IV. Военное дело

Ш. Авиакосмическое пилотирование

II. Аварийные ситуации в атомной энергетике, производственные вредности

· Ионизируюшие излучения: в сфере деятельности предельно допустимых доз зрительные нарушения в 2-3 раза чаще, многочисленные случаи аварийных облучений (Чернобыльская АЭС) - поражение сетчатки, стекловидного тела, глаукомы.

· Микроволны: радарные ожоги сетчатки

· Свет: астрономия (Г.Галилей), киносъемки, электросварка, алмазодобывающая промышленность - ожоги сетчатки

· Галактическое излучение

· Излучение радиационных полюсов Земли

· Солнечные вспышки

· Бортовые ядерно-силовые установки

· Ядерный взрыв - более 10% госпитализированных с ожогами сетчатки, острыми ретинитами и кератитами; Хиросима и Нагасаки - 83% выживших после дозы более 200 Р имели двухстороннюю катаракту; сочетание ионизирующего и сильнейшего светового излучения

· Аварийные ситуации на военных объектах - длительное ионизирующее и световое воздействие

· Разрабатываемые новейшие виды оружия основаны на синергических эффектах комбинации нескольких факторов - свет, СВЧ, инфразвук, ионизирующая радиация - сублетальное поражение личного состава (глаза, ЦНС).

Таким образом, радиационные повреждения зрения распространены, реально сочетание нескольких видов излучения.

Цель эксперимента заключается вустановлении закономерностей поражения и репарации, межклеточных и межтканевых взаимоотношений сетчатки при воздействии ионизирующих и неионизирующих излучений и их комбинации.

Закономерно наиболее чувствительным ко всем видам излучений и комбинированным воздействиям является фотосенсорный слой сетчатки, в котором обнаруживаются (в 1-е минуты и часы) изменения наружных сегментов, характеризующиеся расслоением, разрывом и вакуольной дегенерации мембранных дисков (ЭМ № 1). Механизмы указанных изменений универсальны и ведущую роль в них играет активизация ПОЛ. Но именно для высокомембранных структур фоторецепторов риск свободнорадикального окисления особенно велик, так как более половины их фосфолипидов содержит полиеновые жирнокислотные остатки, восприимчивые к атаке липидными радикалами и активными формами кислорода.

Наиболее агрессивное действие на нейросенсорные клетки оказывает свет в комбинации с рентгеновским излучением и весьма отчетливо демонстрирует закономерность в последовательности нарушений их структур: вначале - деструкция наружного сегмента, накопление и агглютинация везикул в претерминальных отростках и дегенерация по темному типу, затем нарушение эллипсоида и миоида, и, наконец, кариопикноз (ЭМ № 2) и кариолизис. Наряду с чувствительностью нейросенсорных клеток к различным излучениям, нельзя не отметить их высокую регенерирующую способность и даже при деструкции наружного сегмента и отрыве эллипсоида, но сохранении перикариона и ядра возможна последующая регенерация.

Нарушения в нейросенсорных клетках теснейшим образом связаны с изменениями пигментного эпителия. Деструкция наружных сегментов закономерно сопровождается усилением фагоцитарной активности пигментоэпителиоцитов (ЭМ № 3) и накоплением фагосом, содержащих мембранные диски в цитоплазме. Клетка словно "объелась", но не может переварить фагосомы. В результате часть пигментоэпителиоцитов гибнет (ЭМ № 4) вследствие СРО и ПОЛ, что приводит к срыву антиоксидантной защиты. Очаговая гибель и выпадение пигментоэпителиального слоя приводит к прорыву гематоретинального барьера, поскольку одним из основных его компонентов являются плотные замыкающие контакты между пигментоэпителиоцитами. Далее события развиваются стремительно. Некроз нейросенсорных клеток после комбинации рентген + свет сопровождается быстрым (1 - 2-е сутки) разрастанием склеральных отростков радиальной глии (ЭМ № 8), замещением ими фотосенсорного и наружного ядерного слоев, интенсивной фагоцитарной деятельностью данного вида глии.

Дальнейшее развитие событий связано с попытками пигментного эпителия к репарации, нагромождением пролиферирующих эпителиоцитов, прорастанием между ними капилляров из хориоидеи в сетчатку. Неоваскулогенез нарушает проницаемостные характеристики ГРБ, создает необычные условия для пигментоэпителиоцитов и сохранившихся нейросенсорных клеток, вызывая их гибель. Длительное высокоинтенсивное освещение животных (45 сут) приводит к полному некрозу нейросенсорных клеток у животных-альбиносов и их ослеплению.

Продукты пероксидации повреждают также мембранные структуры синапсов и радиальных глиоцитов.

Среди ранних неспецифических изменений межнейронных синапсов отмечены агглютинация синаптических везикул (ЭМ № 5), вакуолизация пресинаптического отдела, а также дегенерация преимущественно по светлому типу, реже встречается темный тип деструкции контактов (ЭМ № 6).

Изменения радиальной глии характеризуются реактивными изменениями в виде отека глиоплазмы отростков с деструкцией органелл, а также усиления фагоцитарной активности. Деструктивными (ЭМ № 7) проявляющимися повышение осмиофилии, вакуолизация цитоплазмы и сморщивание ядра. Пролиферативными, которые максимально выражены в очагах поражения сетчатки, где наблюдается замещение глиальными отростками слоев образованных НСК (ЭМ № 8). Следствием описанных событий является нарушение межнейрональных и глионейрональных связей, что вызывает деструкцию ассоциативных и ганглионарных нейронов.

Изменения ассоциативных нейронов при указанных воздействиях характеризовались темным и светлым типом деструкции (ЭМ № 9). Поражение ганглионарных нейронов встречается в двух формах - это хроматолиз тотальный (ЭМ № 10), и очаговый (ЭМ № 11), а также повышение осмиофилии со сморщиванием ((ЭМ № 12).

Таким образом, ионизирующая радиация и свет вызывают закономерные зависящие от дозы и интенсивности повреждение и последующую репарацию всех структур сетчатки. Выраженность деструкции структур сетчатки убывает в следующей последовательности: нейросенсорные клетки – пигментный эпителий – синапсы – радиальная глия – нейроны внутренних слоев сетчатки (ганглионарные и ассоциативные).

Дата добавления: 2015-04-30