Представления о процессе адаптации организма

"Жить - значит адаптироваться". Действительно, жизнь - это постоянное приспособление к происходящим вокруг бесконечным изменениям, стремление к состоянию валеостаза. Валеокинез - это постоянная работа защитно-приспособительных механизмов на всех уровнях организации: метаболическом, субклеточном, клеточном, органном, системном, организменном.

Под реактивностью (reactivatio - противодействие) понимают способность организма определенным образом реагировать на действие физиологических и болезенетворных факторов. То есть, реактивность- это свойство целостного организма отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды. Понятие о реактивности организма часто рассматривают вместе с понятием "резистентность" (resistentia), под которым понимают устойчивость организма к воздействию патогенных факторов. Оба термина отражают основные свойства живого организма и взаимосвязаны.

Как ни парадоксально, но длительное состояние валеостаза неблагоприятно для организма. Оно детренирует основные защитные механизмы. Только постоянный валеокинез приносит пользу и здоровье. Поломка какого-либо валеокинетического механизма возможна при длительном его бездействии, когда даже незначительный патогенный фактор может вывести защитно-приспособительный механизм из строя. Это уже болезнь. В природе постоянно существуют воздействия, сдвигающие валеостаз и, соответственно, стимулирующие механизмы валеокинеза. Эти воздействия могут быть как умеренные, своего рода -"житейские", так и болезнетворные. Часто им удается нарушить, сдвинуть валеостаз, но валеокинез восстанавливает равновесие. Предболезнь и так называемое «третье состояние» происходят в нашем организме чаще, чем мы предполагаем, но в незамеченной форме. Иными словами, большинство людей живет в состоянии "между" здоровьем и болезнью, и только хорошая работа валеокинетических механизмов сохраняет здоровье, предотвращает "замечаемые" болезни и незаметно лечит организм. Отсюда и главная задача врача - поддерживать системы валеокинеза на высоком уровне. Лучшим тренирующим воздействием могут быть естественные физиологические стрессы. Достаточно выраженные физические стрессы постоянно нарушают валеостаз, способны вызвать микроповреждения, чем, по сути, тренируются системы валеокинеза. Благотворная роль стресса давно отмечается многочисленными исследователями, однако для подавляющей массы населения и даже медработников само слово "стресс" ассоциируется с чем-то отрицательным, безусловно вредным для организма. Поэтому прежде всего следует уделить внимание концепции стресса.

2. Учение о стрессе - один из ведущих разделов современной медицины. Основоположником этого направления является Ганс Селье, который, будучи студентом Пражского университета, в 1926 году опубликовал первые наблюдения о больных, страдающих самыми разными соматическими недомоганиями. У всех таких больных наблюдалась потеря аппетита, мышечная слабость, повышенное артериальное давление, утрата мотивации к достижениям. Он обозначил эти симптомы как "синдром просто болезни". Одновременно он показал, что в организме у многих людей при болезни наблюдаются однообразные нарушения: изменения в коре надпочечников (гипертрофия), истощение лимфоидной ткани (лимфатических узлов и вилочковой железы), изъязвление желудка. Для описания совокупности всех неспецифических изменений внутри организма он ввел понятие "стресс". В последующем он долгие годы работал в институте экспериментальной медицины и хирургии в Монреале, который в последующем стал международным институтом стресса.

Термин "стресс" взят из области физики и отражает явление напряжения, давления или силы, прикладываемой к системе. Этот термин применялся и до Г.Селье в художественной литературе. Так, английский поэт Р.Маннинг в 1903 году писал: "И эта мука была манной небесной, которую господь послал людям, пребывающим в пустыне сорок зим и находившимся в большом стрессе".

Современные определения стресса звучат так: стресс - это неспецифическая реакция организма на любое требование извне (Селье Г., 1974). Стресс - это реакция организма на значимый раздражитель, а по своей природе стрессовая реакция является психофизиологической. Стресс - это способ достижения резистентности (устойчивости) организма при действии на него повреждающего фактора.

Итак, в нормальном здоровом организме существует механизм, направленный на борьбу с неблагоприятным фактором, воздействие которого может привести к гибели организма. Этот механизм и получил название стресс-реакция, или общий адаптационный синдром.

По видам различают стресс острый и хронический.

  При остром механизмы защиты включаются на короткое время - на момент действия раздражителя - стрессора. При хроническом стрессор действует длительно, и поэтому реакция на него и механизмы защиты имеют свои особенности, что потребовало введения понятия хронический стресс. Различается так же физический стресс (при воздействии физических факторов) и эмоциональный стресс (при воздействии психогенных факторов, вызывающих отрицательные эмоции). В реализации адаптационных реакций организма, направленных на противодействие повреждающему агенту, участвуют различные механизмы, объединенные под термином "стресс" или "общий адаптационный синдром", которые в последнее время называют так же "стресс-реализующими системами". Механизмы же, препятствующие развитию стресс-реакции, получили название "стресс-лимитирующие системы" или "системы естественной профилактики стресса".  

Раздражение, которое в конечном итоге вызывает стресс, вначале обрабатывается в мозге: информация от рецепторов поступает в кору мозга, ретикулярную формацию, лимбическую систему и гипоталамус. Кора, с учетом опыта, памяти и обстановочных стимулов формирует биологическую потребность, ретикулярная формация активирует центральную нервную систему в целом, лимбические структуры обуславливают эмоциональную окраску, а гипоталамус - связующее звено внешней и внутренней среды, собственно и является первоначальным исполнителем, запускающим все последующие изменения в организме. В коре мозга два потока: "нейтральный" и "эмоционально окрашенный" сходятся, на основании чего происходит оценка значимости информации для организма, и если раздражитель воспринимается как угроза, вызов или что-то крайне неприятное, то в ответ возникает сильное эмоциональное возбуждение, которое запускает дальнейшую цепь событий.

Таким образом, стрессор - это фактор, интерпретация которого в мозге вызывает эмоциональную реакцию.

С этих позиций очень важна оценка человеком событий, различных воздействий. Поэтому профилактика стресса во многом связана с правильной оценкой ситуации. Не случайно существует представление о конфликтной личности -личности, слишком переоценивающей значимость событий и отвечающей неадекватно сильно на несущественные раздражители.

Сильное эмоциональное возбуждение вызывает активацию высших вегетативных центров, и прежде всего симпатического отдела вегетативной нервной системы: это повышает функциональные возможности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, обеспечение скелетных мышц энергией. Одновременно происходит и активация парасимпатического отдела, что обеспечивает высокие возможности восстановительных процессов, направленных на сохранение гомеостаза в организме и своевременное поступление расходуемых в процессе деятельности веществ. Итак, активация симпатической и парасимпатической системы - это первый этап в стресс-реакции.

Если стрессор продолжает действовать, то возможности симпатической системы из-за ограниченности запасов медиаторов, не позволяют противодействовать ему, и тогда включается второй механизм, или начинается второй этап стресс-реакции, который получил название реакции "битвы-бегства".

Эта реакция рассматривается как мобилизация организма, подготавливающая мышцы к активности в ответ на действие стрессора. Предполагается, что начало этой реакции в возбуждении одного из центральных образований лимбической системы - миндалевидного ядра, откуда мощный поток импульсов идет к гипоталамусу, затем к грудному отделу спинного мозга и устремляется к мозговому слою надпочечников. В ответ надпочечниками выбрасываются адреналин и норадреналин, в результате чего возрастает артериальное давление, увеличивается сердечный выброс, снижается кровоток в неработающих органах, возрастает уровень свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина, глюкозы.

Интересно то, что адреналин и норадреналин, будучи сходными по своему действию на внутренние органы, вызывают различные реакции со стороны центральной нервной системы. Если норадреналин обуславливает преимущественно реакцию агрессии, гнева, то адреналин - реакцию страха, бегства. Норадреналин - метаболический предшественник адреналина, поэтому при длительном напряжении мозгового слоя надпочечников адреналин постепенно расходуется и начинает преобладать выброс его предшественника - норадреналина, и реакция бегства и трусости сменяется реакцией агрессии.

Вот почему загнанное в угол, даже мелкое животное, становится опасно агрессивным, вот почему длительное напряжение у человека может вылиться в аффективные реакции, порой фатальные. Конституционно люди различаются количественным соотношением выделяемого адреналина и норадреналина. Одни обычно спокойны, в ответ на малозначимые раздражители проявляют слабую реакцию: у них превалирует выделение адреналина, да и то, в небольшом количестве. Но внезапное резкое воздействие вызывает расход небольшого количества адреналина, и резкий выброс его предшественника - норадреналина, - отсюда порой столь яркие аффективные проявления у обычно спокойных людей. С точки зрения физиологии права пословица, что в тихом болоте черти водятся! Кстати, Юлий Цезарь выбирал себе тех воинов, которые краснели, а не бледнели при внезапном стрессе: преобладание адреналина вызывает спазм сосудов кожи лица - бледность, тогда как норадреналин эти сосуды расширяет и появляется краснота. Так Цезарь оценивал реакцию воина: ответит ли он страхом и бегством или яростью и нападением.

Продолжительность второго этапа стресс-реакции примерно в 10 раз больше, чем первого. В целом первый и второй механизм называют симпато-адреналовой реакцией. Однако, если стрессор продолжает действовать, наступает следующий этап в стресс-реакции - активация других эндокринных механизмов (эндокринных осей): адренокортикалыюго(коры надпочечников),соматотропного(гипофиза) и тиреоидного (щитовидной железы).

Адренокортикальиый механизм представляет собой центральное звено стресс-реакции. Этот механизм включается, если активация симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечников оказывается неэффективной. Главное в этом защитном механизме - это продукция глюкокортикоидов - кортизола, гидрокортизона и других гормонов этой группы, а так же частично активация выброса минералокортикоидов корой надпочечников. Эти гормоны вызывают прежде всего значительное повышение энергетических запасов: возрастает уровень глюкозы (за счет неогликогенеза - синтеза глюкозы из других соединений) и свободных жирных кислот. Однако чрезмерное выделение глюкокортикоидов приводит одновременно и к нежелательным эффектам (это называют платой за адаптацию): резко снижается интенсивность иммунных механизмов, происходит атрофия лимфоузлов и виличковой железы, возрастает риск образования язв желудка, развития инфаркта миокарда (за счет спазма сосудов сердца). Повышение продукции альдостерона (минералокортикоид), которое возникает при усиленном выбросе в кровь адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом, вызывает повышенное обратное всасывание ионов натрия в почках, пассивно за натрием всасывается и вода, что приводит к гиперволемии и росту артериального давления.

Выброс соматотропного гормона за счет высвобождения соматомедина, повышает резистентность к инсулину (как при диабете), ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, в результате это приводит к повышению в крови концентрации глюкозы и свободных жирных кислот.

Активация тиреоидного механизма повышает чувствительность тканей к циркулирующим в крови катехоламинам (адреналину, норадреналину и др.), повышает уровень энергообразования, активизирует деятельность сердца, вызывает повышение артериального давления.

Одновременно, возбуждение гипоталамических областей стимулирует образование эндогенных опиатов - эндорфинов, энкефалинов, динорфинов. Эти вещества являются компонентами стресс-лимитирующей системы. Под влиянием стрессора в гипофизе возрастает продукция бета-липотропина, из которого образуются эндогенные опиаты -эндорфины, энкефалины, динорфины. Эти вещества снижают болевую чувствительность (как компоненты противоболевой системы), вызывают эйфорию, повышают работоспособность, увеличивают возможность выполнения длительных мышечных нагрузок, снижают чувство тревоги. В целом эти вещества снижают психические реакции человека на раздражители, уменьшают интенсивность отрицательной эмоциональной реакции.

3. Согласно Г.Селье в стресс-реакции следует выделить три стадии:

1 -тревоги, 2 - резистентности (устойчивости) и 3 - истощения.

Эти стадии отражают динамику ответа организма на длительно действующий стрессор.

Стадия тревоги (боевой тревоги) представляет собой встряску всего организма, призыв к оружию, мобилизацию всех защитных механизмов. Все три эндокринных механизма: адренокортикальный, соматотропный и тиреоидный включаются в реакцию, но первая скрипка -это адренокортикальный механизм. Эта стадия длится 6-48 часов. Уже в эту стадию наблюдается выброс лимфоцитов из лимфоузлов и вилочковой железы, снижается образование эозинофилов, а в желудке могут образовываться язвы.

Стадия резистентности (устойчивости) так и названа, поскольку в эту стадию возрастает устойчивость организма к данному стрессору, и одновременно - к другим агентам (перекрестная резистентность). В эту стадию частично снижается продукция соматотропного и тиреоидных гормонов, что приводит к гипертрофии коры надпочечников и существенному увеличению продукции глюкокортикоидов. В итоге, не смотря на действие стрессора, имеет место сохранение гомеостаза организма, что выражается в его устойчивом состоянии. Однако эта стадия может перейти в следующую - финальную, так как возможности синтеза глюкокортикоидов не безграничны, а так же снижается эффективность их действия на органы и ткани. Поэтому, при продолжающемся стрессовом воздействии может произойти переход к третьей стадии - истощения.

Стадия истощения характеризуется тем, что уменьшаются размеры коры надпочечников, снижается продукция глюкокортикоидов и одновременно вновь запускаются в реакцию соматотропный и тиреоидный механизмы, что вновь возвращает организм к состоянию "боевой тревоги", но защищаться становится просто нечем, что и обуславливает гибель организма в этой стадии.

Стресс не обязательно должен проходить все указанные стадии, и может обрываться на первой или второй.

Активация парасимпатического отдела вегетативной нервной системы во время стресс-реакции представляет собой важнейший механизм защиты от побочных эффектов участников стресс-реакции. Активировать парасимпатическую систему можно умеренными физическими нагрузками с последующим отдыхом, либо мышечной и психической релаксацией или дыхательными упражнениями. Это может быть целенаправленным методом профилактики отрицательного влияния стрессоров на организм.

Чрезмерные стрессовые факторы могут явиться причиной различного рода заболеваний. Так, снижается продукция тестостерона, что в свою очередь снижает половое влечение и потенцию. Возможно развитие. различного рода соматических заболеваний: язвы желудка и кишечника, неспецифического язвенного колита, гипертонической болезни, аритмии, болезни Рейно (резкий спазм сосудов конечностей), мигрени, бронхиальной астмы, угрей, экземы. Инфекционные болезни приобретают тяжелое затяжное течение, за счет иммунодепрессии могут возникать опухоли. Немалая роль стресса и в развитии психических нарушений: неврозов, депрессивных и психосоматических состояний.

Диагностика выраженных стрессовых состояний строится либо на основе биохимического анализа - определения в крови уровня глюкокортикоидов или их метаболитов, а так же адреналина и норадреналина. Чем выше уровень этих гормонов, тем выраженное степень стрессовой реакции. Информативно так же определение в динамике артериального давления. Применяется и электромиография мышц лба -чем выше интенсивность стресса, тем выше активность этих мышц.

В психологическом плане эффективен "Миннесотский многофакторный личностный тест" (MMPI), предложенный в 1967 году М.Кинли, а так же шкала манифестации тревоги Тейлора (1953).

Стрессоры - под этим термином понимают все факторы внешней и внутренней среды, которые вызывают стресс-реакцию. К ним относятся:

1. Вредные стимулы окружающей среды (физические и химические факторы). 2. Нарушения физиологических процессов в организме при различных заболеваниях, в том числе - инфекционных. 3. Работа в условиях дефицита времени, необходимость ускоренной обработки информации. 4. Работа или ситуации в условиях риска для собственной жизни или жизни других людей. 5. Осознаваемая угроза жизни. 6. Изоляция, лишение привычного образа жизни. 7. Групповое давление на личность, остракизм, изгнание, гонение. 8. Отсутствие возможности контролировать события. 9. Отсутствие цели в жизни. 10. Депривация - отсутствие сенсорных раздражителей.  

Как видите, в отличие от животных, у человека многие причины стресса носят социальный или экономический характер.

Г.Селье отмечал: "...Стресс возникает не только от вредных воздействий на организм. Тут я должен с полным чистосердечием признаться: я виноват в том, что на всех языках мира слово "стресс" имеет отрицательный смысл, связывается с чем-то нехорошим, вредным, чего следует избегать. Дело в том, что я сам долгое время предполагал, что стресс всегда отрицателен, что вызывают его только негативные факторы. Недаром мое первое сообщение называлось "Об одном синдроме, вызываемом различными вредными факторами"... Механизм стресса может быть включен и ударом хлыста, и страстным поцелуем. Когда мать получает сообщение, что ее сын погиб в бою, она переживает страшный стресс. Но вот через какое-то время сын приходит в добром здравии домой: сообщение о его смерти оказалось ошибкой. И мгновенно мать снова переживает сильнейшую стрессовую реакцию... Вот почему в современной формулировке, принятой на международном конгрессе, этот феномен уже определяется как неспецифическая реакция организма на любое воздействие, оказываемое на него. Термин "стресс" следует считать родовым понятием для понятий двух подвидов: дистресс -плохой стресс и эустресс - хороший стресс..."

Именно стресс лежит в основе адаптации организма к воздействиям внешней среды. В основе адаптации находится взаимодействие защитных физиологических механизмов с действием факторов внешней среды. В норме механизмы защиты всегда сильнее отклоняющих факторов. И только при срыве адаптации механизмы защиты начинают уступать отклоняющим факторам. Это то, что сейчас называют дистрессом, влекущим патологические процессы.

Индивидуальный уровень развития механизмов защиты обусловлен с одной стороны - наследственными задатками, с другой - тренировкой. В основе же любой тренировки лежит дозированное воздействие теми же стрессовыми факторами. В настоящее время принято различать адаптогенные, тренирующие воздействия и истинно стрессовые, влекущие за собой срыв, болезни. Об этом писал в своей книге "Стресс без дистресса" Г.Селье (1982), этому посвящена общедоступная, но достаточно глубокая по содержанию книга Чиркова Ю.Г. "Стресс без стресса" (1988).

Работами Гаркави Л.Х., Квакиной Е.Б.,Уколовой М.А. (1977) было обнаружено, что сильные раздражения гипоталамуса влекли весь букет отрицательных качеств стресса, но зато слабые воздействия обладали обратным свойством - благотворно влияли на организм. Впоследствии этими же учеными был разработан метод воздействия на организм подобранными дозами адреналина (0,3-0,5 мл адреналина в разведении 1:1000, подкожно), в результате чего активировались защитные силы организма, он оказывался более устойчивым к вредным воздействиям и даже увеличивалась продолжительность жизни экспериментальных животных.

Концепция стресса постоянно развивается, о чем говорит хотя бы тот факт, что Л.Леви в свое время отдельно был выделен эмоциональный стресс, как фактор, провоцирующий развитие многих болезней. Эмоциональная компонента стресса сейчас рассматривается как одна из основных, а комплекс общего адаптационного синдрома, предложенный Г.Селье - как производное в ответе организма на стрессовый стимул.

Дата добавления: 2015-04-30