Гипофункция

Патология

В гепатоцитах

Сосудистая система

Почки

Головной мозг

Мишени и эффекты

Механизм действия

Регуляция секреции и эффекты антидиуретического гормона

Зависит от рецепторов:

· кальций-фосфолипидный механизм, проявляется при высоких концентрациях, сопряжен с V₁рецепторами гладких мышц артериол, печени, тромбоцитов,

· аденилатциклазный механизм – с V₂ рецепторами почечных канальцев.

· участвует в механизмах памяти и поведенческих аспектах стресса,

· через V₃-рецепторы стимулирует в кортикотрофах секрецию АКТГ.

Увеличивает реабсорбцию воды в эпителиоцитах дистальных канальцев и собирательных трубочек, благодаря "выставлению" на мембрану транспортных белков для воды – аквапоринов:

· через аденилатциклазный механизм вызывает фосфорилирование молекул аквапоринов (только тип 2), их взаимодействие с белками микротубул и путем экзоцитоза встраивание аквапоринов в апикальную мембрану,

· по тому же механизму стимулирует синтез аквапоринов de novo.

Поддерживает стабильное давление крови, стимулируя спазм сосудов и увеличивая вязкость крови:

· повышает тонус гладких мышц сосудов кожи, скелетных мышц и миокарда (в меньшей степени),

· повышает чувствительность механорецепторов в каротидных синусах к изменениям артериального давления,

· вызывает экспрессию фактора Виллебранда эндотелием,

· усиление активности тромбоцитов.

Являясь для низших животных гормоном стресса, он частично сохранил свою функцию:

· активирует гликогенолиз и глюконеогенез у голодных животных, что вызывает отток глюкозы в кровь и гипергликемию,

· у сытых животных стимулирует гликолиз,

· захват жирных кислот и их окисление либо этерификация (в зависимости от условий),

· экспрессия и секреция VIII фактора свертывания.

Проявляется в виде несахарного диабета (diabetes insipidus – безвкусный диабет). Его частота примерно 0,5% всех эндокринных заболеваний. Проявляется большим объемом мочи до 8 л/сутки, жаждой и полидипсией, сухостью кожи и слизистых, вялостью, раздражительностью.

Существуют разные причины гипофункции:

1. Первичный несахарный диабет – дефицит АДГ при нарушении синтеза или повреждениях гипоталамо-гипофизарного тракта (переломы, инфекции, опухоли);

2. Нефрогенный несахарный диабет:

· наследственный – нарушение рецепции АДГ в канальцах почек,

· приобретенный – заболевания почек, повреждение канальцев солями лития при лечении больных психозами.

3. Гестагенный (при беременности) – повышенный распад вазопрессина аргинин-аминопептидазой плаценты.

4. Функциональный – временное (у детей до года) повышение активности фосфодиэстеразы в почках, приводящее к нарушению действия вазопрессина.

Дата добавления: 2015-04-30