Фотосинтетическая активность и перемещение ассимиляты

Изменение водного режима

Влияние на клеточные органеллы

Изменение физико-химических св-в протоплазмы

Физиологические процессы, изменяющиеся в рещультате заболевания

Это увеличение проницаемости ограниченных слоев протоплазмы, в следствие действия токсинов. В этом случае увеличивается действие солей и органических соединений, в следствие нарушения св-в проницаемости мембраны и интегрирования работы водородной помпы.

Известны токсины увядания - фузариновая кислота, ликоморазмин. Эти токсины увядания используются для извлечения питательных в-в из растения и поддержания пищеварения паразита.

Снижение вязкости протоплазмы происходит из-за распада полимерных соединений под воздействием токсинов или же увеличением вязкости клет. сока в следствие распада полимерных соединений до растворимых органических соединений.

- изменение размеров ядра под воздействием факультативных паразитов

Под действием облигатных сначала наблюдается активация обмена и увеличение размера ядра, а затем вновь уменьшение и деградация.

- уменьшение числа хлоропластов и их слипание.

- нарушается структура митохондрий которая определяется свойствами патогенов и степенью восприимчивости растительного организма.

При заболевании происходит обезвоживания следующим образом:

- нарушается поступление воды из-за повреждения корней или сосудистой системы за счет расрастания мицелия паразитов в полости сосудов и выделения токсинов. Токсины вызывают выросты сосудов - тиллы - в следствие чего сосуды закупориваются.

- в следствие расщепления пектиновых веществ в клетках сосудов в поврежденных клетках фенольные в-ва окисляются и конденсируются до меланинов. За счет окисления дубильных в-в с коллоидным р-ром пектатом кальция образуются студнеобразные пробки в сосудах

- усиленная транспирация из-за повреждения тканей

P.S.: Каждая пропущенная лекция по физиологии растений - это дополнительный вопрос на экзамене

Большинство заболеваний приводит к ослаблению фотосинетической активности:

а) Интенсивность фотосинтеза уменьшается за счет частичного отмирания ткани при обгрызании листьев и при затенении сорняками.

б) Снижение количества хлорофиллов в листе происходит из-за разрушения хлоропластов.

в) При некоторых заболеваниях, если это облигатные паразиты, в тканях, окружающих очаг инфекции повышают содержание хлора (образууются зеленые островки). В низ больше крахмала, белка, хлоропластов и здесь в 5 раз выше интенсивность фотосинтеза.

г) Желтые пигменты менее подвержены разрушительным действиям инфекции

д) Под действием патогенов нарушается перенос электронов по ЭТЦ, фотофосфорилирование, а так же темновые реакции.

е) облигатные паразиты вначале инфицирования могут стимулировать фотосинтез. Токсины в малых концентрациях являются "допингом". Факультативные паразиты сначала снижают фотосинтетическую активность, а в дальнейшем в процессе фотосинтеза постепенно увеличиваются

ж) транспорт метаболитов по флоэме к точкам роста ослабевает, особенно вредоносна при поражении микоплазмой, а так же высшими паразитическими растениями.

5. Дыхание больного растения

В основном все заболевания растений на начальных фазах ведут к активации дыхательного газообмена, затем дыхательная активность падает по двум причинам:

1) Отмирание тканей, гибель органов или всего растения.

2) У устойчивых объектов ослабление (...)

6. ОВ-ферменты

При инфицировании растений патогенами усиливается активность оксидаз. Энергия в этом случае используется нерационально, что ведет к снижению продуктивности.

7. Энергетический обмен

Изменение энергетического обмена в растительном организме зависит от степени устойчивости организма растения. У устойчивых форм, активация дыхания сопровождается синтезом АТФ. Повышение энергетического обмена приводит к ослаблению гидролитических ферментов паразита, тем самым усиливается синтетическая направленность обмена веществ в растении.

8. Разрушение запасных питательных веществ

В период хранения (осенний период) теряется до 10% питательных в-в, (весенний период) до 25%. Патогены наносят большой ущерб сахарной свекле, картофелю, моркови, зерновым и зернобобовым культурам.

ТЕМА: "ИММУНИТЕТ РАСТЕНИЙ"

Иммунитет растений - это невосприимчивость к заболеванию при непосредственном контакте с возбудителем данной болезни. Иммунитет - это приспособительное свойство организма, этим объясняется максимальная устойчивость предков современных с-х растений.

Иммунитет:

1)Активный

2)Пассивный

Совокупность признаков, определяющих отношение растений к возбудителю можно разделить на три категории:

1. Свойство растения, которое проявляется вне взаимодействия с патогенными микроорганизмами.

2. Это признаки, которые до встречи растения с инфекцией не обнаруживаются, а выявляются при контакте.

3. Это явление, приближающееся по своему значению к приобретенному. Растение становится невосприимчивым после инфекции.

1. Защитные свойства растений, возникающие как следствие непосредственного взаимодействия растения с инфекцией.

В растительном организме существует два типа реакции сопротивления инфекции.

1) Реакции направленные на обезвоживание токсических веществ

2) Реакция направленная против самого возбудителя

Растительный организм определяет тип реакции в зависимости от:

1. Типа паразитизма

2. От способа питания возбудителя инфекции

Антитоксическая реакция (реакция нейтрализации) имеет большое значение, когда заболевание вызывают возбудители с полусапрофитным образом жизни. Типичным представителем является гриб, вызывающий серую гниль капусты (Botrytis cenerea). Этот гриб питается за счет клеток, предворительно убитых его токсическими выделениями. Скорость поражения этим грибом зависит от устойчивости сорта или гибрида. Через 8 дней после заражения, площадь поражения у неустойчивого и устойчивого растений сильно различаются.

У неустойчивого сорта или гибрида токсины не обезвреживаются, у устойчивого - обезвреживаются. На неустойчивом сорте или гибриде на 8-й день наблюдается большая площадь поражения,чем на устойчивом. Площадь инфекции определяется устойчивостью клеток к токсическим выделениям гриба. В связи с этим, устойчивый сорт или гибрид способен противостоять токсическому действию гриба и в меньшей степени поражаться.

Если токсин выделить и нанести на устойчивые сорта, то проницаемость клеток к патогенам можно увидеть через 15 минут. На неустойчивых сортах - проницаемость клеток видна уже через 5 минут после заражения. Устойчивость растений к паразитам обусловлена устойчивостью к продуктам-токсинам и способностью противостоять или парализовать токсические в-ва патогена и таким образом поддерживать нормальную жизнедеятельность в зоне из непосредственного действия.

Вторая реакция направлена против самого возбудителя. и широко распространена некротическая защитная реакция. При проникновении патогена в ткани наблюдается быстрое отмирание пораженных клеток, т.е. образуются некротические пятна. Гибель зараженного участка - это средство для приостановки распространения инфекции, таким образом проявляется защитная реакция организма, направленная непосредственно против возбудителя инфекции.

При проникновении инфекции возбудителя мучнистой росы клевера в клетках устойчивого и неустойчивого сортов можно увидеть, что картина поражений в начале инфицирования будет одинакова. Как только инфекционная гифа проникает в клетку, ядро растения-хозяина устремляется к ней. В дальнейшем начинаются различия: у восприимчивых сортов гифа образует гаусторию, которая питает мицелий и наблюдается как бы мирное сосуществование, которое заканчивается гибелью клеток хозяина. После проникновения гифы ядро и клетка начинают темнеть, некроз быстро охватывает всю клетку, которая гибнет вместе с гифой, причем очень часто некроз охватывает и соседние ткани. Такое поведение растения-хозяина говорит о высокой устойчивости, основанной на сверхчувствительности к заражению, которая связана с активизацией биохимических реакций в клетке. Одним из способов растительных организмов от повреждения является р-ция сверхчувствительности (СВЧ), т.е. быстрая локализация инфекции. СВЧ р-ция запускается путем контакта растения с патогеном, поэтому самым важным является процесс распознавания патогенов, поскольку обычно растения чувствительны к опеделенным видам патогенов и устойчивы к другим. Специфичность взаимодействий определяется белковми продуктами генов устойчивости растения-хозяина и генов авирулентности, продуктами AVR-генов называются в-ва - элиситоры. Они способны индуцировать СВЧ р-ции. Под элиситорами понимают белки, липиды и полисахаридные фрагменты клеточных стенок патогена.

Через несколько минут после инфицирования, эличиторы способны изменять ионные потоки через плазмалемму и тонопласт. Особое значение отводится ионам кальция. Увеличение концентрации кальция в цитоплазме, количества активных форм кислорода и окислительный взрыв - это все происходит после того, как проходят ионы кальция через мембраны. Увеличивается количество белков - экстенсинов, активизируется синтез фитогормонов. Следующим этапом является синтез большого количества белков и веществ вторичного метаболизма, которые подавляют развитие инфекции.

В растительной клетке образуется большое количество олигосахаридов, которые способны индуцировать включения, т.е. образование более мощного барьера на пути бактерий и грибов. Эти в-ва называются фитоэлексинами.

(....)

Синтез фитоэлексинов может быть не только при контакте с патогеном, но и под воздействием культуральной среды, на которой рос патоген. Синтез фитоэлексинов вызывается индукторами, которые имеют белковую природу и специфичны для каждого растения. Ингибирующее действие фитоэлексины оказывают на гифы грибов связанные с его способностью нарушать ф-ции клет. мембран. Существует прямая зщависимость между количеством фитоэлексинов и устойчивостью сорта. Способность синтезировать фитоэлексины растений зависит от физиологического состояния растений, возраста растений. Например физантин продуцируется в молодом возрасте, а фазарин в зрелом возрасте.

Дата добавления: 2015-05-06