Кишечный синдром при инфекционных заболеваниях у детей. Этиология. Клинико-диагностические критерии

Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.

Дизентерия. Классификация клинических форм. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение в домашних условиях и в стационаре. Профилактика.

Классификация и диагностические критерии – см. вопрос 27, дифференциальный диагноз - вопрос 30.

Лечение дизентерии:

1. Показания к госпитализации: клинические (больные со среднетяжелыми, тяжелы­ми, затяжными и хро­ническими формами, отягощенным преморбидным фоном, при наличии осложнений и сопутствующих заболева­ний), эпидемические (дети из закры­тых детских учреждений, общежитий, се­мей работников декретированных групп населения), возрастные (дети раннего возраста)

2. В остром периоде – постельный режим, дробное кормление малыми порциями химически и физически щадящей пищей (протертые продукты: ман­ная и рисовая каша, овощное пюре, овощ­ной суп, картофельное пюре, мясной фарш, кисели, муссы, яйца, рыба, творог), обогащенной витаминами группы В, С, А; по мере улучшения состояния ребенка диета расширяется; следует исключить продукты, богатые грубой растительной клетчаткой

3. Этиотропная терапия: при лечении легких и атипичных форм, бактерионосительства применение АБ нецелесообразно (их назначение может удлинять кишечную дисфункцию с сроки бактериовыделения, приводить к развитию дисбактериоза, ане­мии, вторичному синдрому мальабсорбции), используют препараты специфической терапии: спе­цифические бактериофаги (дизентерий­ный, интестифаг), специфические лактоглобулины (энтеральный и противошигеллезный), комплексный иммунный препарат.

Показания для АБТ при дизентерии:

- тяжелые и среднетяжелые формы болезни

- микст-инфекции (бак­териально-вирусной или бактериально-бактериальной этиологии)

- негладкое те­чение (наличие сопутствующих воспали­тельных очагов и осложнений)

- неблаго­приятный преморбидный фон больного.

Парентеральная АБТ показана детям раннего возраста с на­личием выраженных симптомов инток­сикации, гемодинамических нарушений, многократной неукротимой рвоты. При токсических и смешанных формах шигеллеза одновременно назначают 2 АБ (сочетая парентеральное и энтеральное введение). Препараты выбора при лечении больных со среднетяжелыми формами - нитрофураны (фуразолидон, нифуроксазид), хинолоны I-II поколе­ний (хлорхинальдол, невиграмон, не­грам) 5-7 дней, при лечении больных с тяжелыми формами - аминогликозиды II-III поколе­ния (гентамицин, тобрамицин, нетилмицин), цефалоспорины II-III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим), рифампицин 7-10 дней

4. Патогенетическая и симптоматическая терапия:

а) регидратационная терапия (при незначительной дегидратации – перорально, при значительной – парентерально)

б) дезинтоксикационная терапия: при среднетяжелой форме - обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы или одного из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут, при тяжелой – внутривенная инфузия 10% альбумина, гемодеза, трисоля, 5-10% раствора глюкозы с инсулином

в) энтеросорбенты (полифепан, уголь активированный, смекта) – для связывания и выведения токсинов из кишечника

г) ферментные препараты (панкреатин, панзинорм 2-3 нед) - для инактивации токсинов

д) дротаверин гидрохлорид (но-шпа), папаверина гидрохлорид - для купирования спазма толстой кишки, при выраженных тенезмах - микроклизмы с 50-100 мл 0,5% новокаина.

е) при затяжном течении, иммунодефиците - стимулирующая терапия (пентоксил, метилурацил, натрия нуклеинат, дибазол), витаминотерапия

ж) для коррекции биоценоза кишечника – эубиотики (биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, линекс, бифидумбактерин - форте)

Профилактика дизентерии:

- санитарно-гигиенические меро­приятия, направленные на разрыв путей передачи инфекции (соблюдение санитарно-технологических режимов на предпри­ятиях пищевой промышленности, сани­тарный контроль за хранением и перевоз­кой пищевых продуктов, за торговой сетью, повышение санитарной культуры работников пищевых предприятий, дет­ских учреждений, уборка мусора, борьба с мухами, охрана источников водоснабжения от загрязне­ния, контроль за качеством водопровод­ной воды)

- своевременное выявление и изоляция больных, лиц, подозрительных на заболевание шигеллезом на дому или в условиях стационара до кли­нического выздоровления и бактериоло­гического очищения

- проведение текущей, а после госпитализации или выздоровления больного заключительной дезинфекции в очаге шигеллеза

- за контактными осуществ­ляют медицинское наблюдение в течение 7 дней (термометрия, осмотр стула, паль­пация живота); бактериологическое об­следование детей и персонала группы проводят однократно; при одномомент­ном появлении заболевания в нескольких группах детского учреждения бактериоло­гическому обследованию, кроме детей, подвергается персонал пищеблока

- по эпидемическим показаниям с целью специфической про­филактики можно применять дизентерийный бактериофаг с кислото­устойчивым покрытием по схеме: детям 1-3 лет по одной таблетке, старше 3 лет по две таблетки на прием 2 раза/неделю

Аденовирусная инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аде­новируса, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся преимуще­ственным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.

Этиология: ДНК-овый аденовирус человека, имеет 3 АГ: А-антиген - групповой, общий для всех серотипов; В-антиген - токсический, обусловливающий цитопатическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона, С-антиген - типоспецифический; эпителиотропен, поражает эпителий респираторного тракта, кишечника, конъюнктивы, лимфоидную ткань.

Эпидемиология: источник – больные (наиболее опасны в первые 2 нед. заболевания) и вирусоносители, пути передачи – воздушно-капельный (основной), редко - пищевой, водный, контакт­но-бытовой; наиболее восприимчивы дети 6 мес – 3 лет; иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, продол­жительный.

Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, эпителий ЖКТ путем пиноцитоза --> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток --> местный воспалительный процесс, повреждение и разрушение пораженных клеток --> вирусемия --> различные диссеминированные поражения (поражение эндотелия сосудов с развитием выраженного экссудативного воспаления слизистых и склонностью к выпадению фибрина и др.) --> снижение активности ИС --> наслоение вторичной флоры

Классификация клинических форм аденовирусной инфекции:

1) катар верхних дыхательных путей

2) фарингоконъюнктивальная лихорадка

3) острый фарингит

4) острый конъюктивит

5) эпидемический кератоконъюнктивит

6) пневмония

7) диарея

8) мезаденит

Для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.).

Клиническая картина аденовирусной инфекции:

- инкубационный период 4-14 дней

- острое начало с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер

- чаще протекает в форме ОРЗ, преобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом воспаления

- катар верхних дыхатель­ных путей (поражение слизистых носа, глотки и небных миндалин) - наиболее частая форма аденови­русной инфекции, начинается остро, температура повышается до 38-39 °С, наиболее выражена на 2-3 сут­ки заболевания и сохраняется 5-10 дней, интоксикация выражена умеренно; типичны ринит (обильное серозное отделяемое из носовых ходов, затрудненное носовое дыхание) и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления (застойная гиперемия и отеч­ность слизистой задней стен­ки глотки, ее зернистость из-за гиперплазия подслизистых лимфоидных фоллику­лов, умеренная гиперемия и отечность небных дужек и язычка), тонзиллит (гипертрофия, отечность и уме­ренная гиперемия миндалин), аденоидит

- характерен синдром полиаденита - увеличение шейных и под­челюстных л.у., а иногда и гепатоспленомегалия

- при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения

- эпидемический кератоконъюнктивит – у детей встречается редко, как правило, не сопровождается катаральными явлениями; начало острое, с лихорадкой и интоксикацией; вначале развивается конъюнкти­вит - катаральный или фолликулярный, изредка пленчатый, через неделю на фо­не исчезающего воспалительного процес­са в конъюнктиве возникает кератит; чувствительность роговицы резко снижаются, появляются суб­эпителиальные инфильтраты без наклон­ности к изъязвлению; процесс проте­кает длительно, но имеет доброкачествен­ный характер, очаги помутнения роговой оболочки рассасываются обычно полно­стью через несколько месяцев

- из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит

- пневмония развивается, как пра­вило, у детей первого года жизни, патоло­гический процесс в легких имеет мелкооча­говый, а при тяжелых формах - сливной характер:

- заболевание начинается с катара верхних дыхательных путей и повышения температуры тела до 38-39° С

- состояние ребенка резко ухудшается, развивается гипертер­мия с размахами температуры тела в тече­ние суток в 1-3° С, характерна выражен­ная интоксикация - ребенок вялый, сон­ливый, отказывается от еды, появляются рвота и судороги

- кашель частый, непродуктивный, иногда коклюшеподобный

- в легких на 3- 4-й день болезни появля­ются обильные сухие, мелко- и среднепузырчатые влажные и крепитирующие хри­пы; при перкуссии участки укорочения перкуторного звука чередуются с тимпани­том

- выражены признаки дыхательной не­достаточности

- при альвеолитах аденови­русной природы развивается склерозиро­вание межуточной ткани, нарушается эластичность альвеол и ацинусов

- адено­вирусная пневмония протекает тяжело и длительно (до 4-8 нед.), может прини­мать рецидивирующее течение с развитием новых очагов поражения

- диарея - развивается у детей млад­шего возраста:

- в первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляет­ся учащенный до 3-6 раз в сутки стул энтеритного характера, который нормализуется через 3-5 дней

- у детей старшего возраста заболевание может протекать в виде ост­рого гастроэнтерита без катарального синдрома

- мезаденит - проявляется остро возникающими сильными приступооб­разными болями в животе, как правило, в правой подвздошной области, лихо­радкой, редкой рвотой; возможно по­явление слабовыраженных симптомов раздражения брюшины, симулирующих картину «острого живота»; характерно сочетание мезаденита с катаром верхних дыхатель­ных путей и другими проявлениями аденовирусной инфекции

Диагностика аденовирусной инфекции:

1. Опорные клинико-диагностические критерии: характерный эпиданамнез; острое начало с последовательным развитием симптомов заболевания; полиморфизм клинических прояв­лений; наличие с первого дня болезни вы­раженного катарального синдрома, пре­обладающего над синдромом интоксика­ции; выраженный экссудативный ха­рактер воспаления; сочетание симптомов катара верх­них дыхательных путей и конъюнктивита; синдром полиаденита, гепатоспленомегалия; волнообразное течение.

2. Иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы для обнаружения АГ аденовирусов в пораженных эпителиальных клетках

3. Серологические реакции (РСК, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более

4. Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) – в клинике не применяется

5. ОАК: в первые дни иногда умеренный лейкоци­тоз, сдвиг нейтрофильной формулы, ати­пичные мононуклеары до 5-10%; на 2-3-й день болезни: лейкопе­ния, лимфоцитоз.

Лечение аденовирусной инфекции:

1. Госпитализируются дети с тяжелыми и ослож­ненными формами

2. В течение острого периода - постельный режим, диета полноценная, богатая витаминами

3. Этиотропная терапия – показана детям с тя­желой формой аденовирусной инфекции: лейкоцитарный че­ловеческий ИФН, чигаин, виферон, человеческий нормальный имму­ноглобулин; для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов 0,5% флореналевую или 0,25% оксолиновую мазь закладывают за веки 3 раза/сут, при ринитах смазывают ими слизистую обо­лочку носа, 0,2% р-р дезоксирибонуклеазы закапывают в конъюнктивальный мешок или в носовые ходы 3-4 раза/сут

4. Патогенетическая и симптоматигеская терапия: поливитамины, при рините - галазолин, назол, пиносол интраназально, УВЧ на область носа, УФО на стопы, при малоэффективном кашле - туссин, мик­стуры с алтеем, термопсисом, бромгексин, бронхикум, при конъюнктивите и кератоконъюнктивите в конъюнктивальный мешок закапывают 20% р-р сульфацила-натрия, 0,25% р-р и др.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) - полиэтиологическая группа инфекционных заболеваний, сопровождающихся нарушением моторики ЖКТ с развитием диареи, интоксикации, а в ряде случаев и дегидратации.

В развивающихся странах у детей младше 5 лет ежегодно возникает 1 млрд. эпизодов диареи, ежегодно умирает 3 миллиона детей (около 80% из них в возрасте до 2 лет). ОКИ занимают 2 место по распространенности после ОРИ, заболеваемость в РБ 9–10 на 1000 детей в возрасте до 14 лет.

Этиология кишечного синдрома:

- вирусы: ротавирусы, энтеровирусы Коксаки и EСНО, коронавирусы, аденовирусы, вирусы Норфолк и др.

- бактерии: дизентерийные палочки (шигеллы), сальмонеллы, патогенные кишечные палочки (эшерихии), стафилококки, клебсиеллы, протей, кампилобактерии, иерсинии, синегнойная палочка, холерный вибрион и др.

- простейшие: амебы, лямблии, криптоспоридии и др.

В РБ в структуре заболеваемости детскими ОКИ ведующую роль играют: 1. ротавирусная инфекция; 2. шигеллезы; 3. сальмонеллезы; 4. ОКИ, вызванные УПФ; 5. ОКИ неустановленной этиологии

Возбудители ОКИ устойчивы во внешней среде, могут длительное время сохранятся на руках, посуде, игрушках и предметах обихода, в почве и воде, инфицированных фекалиями больного. Некоторые из них способны размножаться в продуктах питания при комнатной или даже низкой температуре.

Эпидемиология ОКИ:

- источник инфекции – больной человек и носители, механизм передачи – фекально-оральный (пути передачи пищевой, водный, контактно-бытовой, реже – воздушно-пылевой)

- восприимчивость к ОКИ высокая, заболеваемость регистрируется в течение всего года с подъемом в летне-осенний период, наиболее часто болеют дети в возрасте от 1 года до 7 лет, летальность наблюдается преимущественно у детей раннего возраста

- иммунитет после ОКИ типоспецифический, нестойкий, продолжительностью от 3–4 мес до 1 года, в связи с чем высока возможность повторных заболеваний

Диагностика кишечного синдрома:

I этап – предварительная диагностика ОКИ - на основании комплекса клинико-эпидемиологических данных, позволяет предположить этиологию заболевания еще до получения лабораторного подтверждения диагноза, необходим для своевременного проведения противоэпидемических мероприятий, целенаправленного обследования больного, своевременного назначения адекватной терапии, правильного размещения больного в условиях стационара, исключающего возможность внутрибольничного инфицирования. Для предварительной постановки диагноза ОКИ необходимо учитывать:

- этиологическую структуру ОКИ в данной местности с учетом возраста заболевшего

- сезон года

- предполагаемый источник заражения (особое значение имеет связь заболевания с употреблением недоброкачественных или неправильно хранившихся продуктов питания, употреблением воды из случайных источников, а также контакт с больным ОКИ)

- характерные для каждой инфекции клинические проявления болезни, сроки их появления и максимальной выраженности, длительность сохранения, сочетание симптомов и последовательность их появления в первые дни болезни

- локализация патологического процесса в ЖКТ

Для постановки предварительного диагноза необходимо уточнить первые признаки заболевания, жалобы в момент осмотра, измерить температуру тела, осмотреть стул, провести осмотр заболевшего.

II этап – окончательная диагностика ОКИ - на этом этапе предварительный клинический диагноз дополняется уточнением этиологического фактора, что становится возможным после получения результатов бактериологического, серологического и другого обследования. Результативность лабораторного обследования в большой мере зависит от своевременности и правильности забора материала от больного и его хранения.

Клиническая диагностика ОКИ: характерно острое начало заболевания с ведущими синдромами в виде диареи, рвоты, болей в животе, а также синдромами, определяющими тяжесть ОКИ (синдром интоксикации и синдром обезвоживания).

Ведущие синдромы ОКИ:

а) диарея - расстройство кишечной функции, проявляющееся выделением жидких испражнений; для оценки диареи необходимо оценить частоту стула, объем одной дефекации (скудные или обильные выделения), характер испражнений (консистенция, цвет, запах, наличие непереваренных комочков пищи), патологические примеси в кале (слизь, кровь, гной) и время их появления.

Диарея может быть острой, если ее продолжительность не превышает 2 недель, и затяжной (персистирующей) - при сохранении жидкого стула более 14 дней.

б) рвота – при ее оценки учитывается частота рвоты (однократная, повторная или многократная - свыше 5 раз в сутки), длительность, объем рвотных масс, характер рвотных масс (съеденной пищей, с желчью, с кровью - алой или по типу «кофейной гущи»), наличие предшествующей тошноты и чувства облегчения после рвоты.

в) боли в животе – уточняются их продолжительность, интенсивность, характер (схваткообразный или ноющий), их локализация и иррадиация, выраженность метеоризма, наличие симптомов «острого живота»

Синдромы, определяющие тяжесть ОКИ:

а) синдром интоксикации – характеризуется в первую очередь повышением температуры тела (однако при легких и крайне тяжелых формах ОКИ с дегидратацией III степени температура тела может быть нормальной или даже пониженной), раздражительностью ребенка, беспокойством или вялостью, снижением аппетита вплоть до анорексии, плохим сном. При тяжелом течении заболевания возможно развитие нейротоксикоза, характеризующегося быстро нарастающими симптомами поражения ЦНС: гипертермией, частой рвотой, резким возбуждением, сменяющимся адинамией, потерей сознания, тоническими судорогами, тахикардией, одышкой, ригидностью затылочных мышц, а у детей первых месяцев жизни - выбуханием большого родничка.

б) синдром обезвоживания (дегидратации, эксикоза) - определяется острой потерей массы тела при развитии ОКИ, выраженной в процентах к исходной. Однако т.к. врач не всегда имеет возможность высчитать процент потери массы тела из-за неизвестного веса ребенка до заболевания, следует ориентироваться на комплекс клинических симптомов, позволяющих оценить степень дегидратации (поведение ребенка, цвет кожи, наличие слез, упругость глазных яблок, сухость языка и слизистой полости рта, быстрота расправления кожной складки в области живота, состояние родничка, частота и характер дыхания и пульса, а также частота стула и объем одной дефекации, кратность рвоты, выраженность жажды, состояние диуреза). Чем младше ребенок, тем чувствительнее его организм к любому водному дефициту, т.к. все ткани содержат большое количество лабильной внеклеточной жидкости.

Для оценки степени обезвоживания ВОЗ предложены следующие критерии:

Степень	А	Б	В
Потеря массы тела	1 - 4%	5 – 9%	10% и более
1.Посмотрите на: общее состояние
хорошее, бодрое	«возбужденное»	«летаргическое или бессознательное, вялое»
глаза	нормальные	запавшие	очень запавшие и сухие
слезы	есть	отсутствуют	отсутствуют
рот и язык	влажные	сухие	очень сухие
жажду	пьет нормально	«пьет с жадностью»	«пьет плохо или не может пить»
2. Определите: реакцию кожной складки	расправляется немедленно	«расправляется медленно»	«расправляется очень медленно»
3. Решите:	у больного нет признаков обезвожия	если у больного имеются два и более таких признаков, включая, по крайней мере, один ключевой «признак», у него умеренное обезвоживание	если у больного два и более таких признаков, включая, по крайней мере, один ключевой «признак», у него тяжелое обезвоживание
4. Лечите:	План лечения А	План лечени В	План лечения В

При потере жидкости, составляющей менее 5% веса тела, у больных НЕТ признаков обезвоживания (степень А по ВОЗ), у больных с умеренным обезвоживанием (степень Б по ВОЗ) недостаточность жидкости в организме 5-9% веса тела (включает легкое обезвоживание – дегидратация I степени, потеря жидкости 5-6% массы тела и среднетяжелое обезвоживание – дегидратация II степени, потеря жидкости 7-9% массы тела), у больных с тяжелым обезвоживанием (степень В по ВОЗ) недостаточность жидкости 10% веса тела и более.

Клинические проявления дегидратации разной степени:

а) дегидратация I степени: жажда и небольшое беспокойство ребенка; кожная складка расправляется чуть медленнее, чем обычно, иногда определяется сухость губ; другие признаки дегидратации отсутствуют

б) дегидратация II степени: резкое беспокойство, раздражимость, а иногда сонливость; глаза слегка запавшие, рот и язык сухие; усиливается жажда: дети постарше просят пить, а маленькие пьют с жадностью, когда им предлагают жидкость из чашки или ложки; кожная складка расправляется медленнее, чем обычно (но не более 2 секунд); западает большой родничок; могут отсутствовать слезы; отмечаются умеренно выраженные мраморность и бледность кожи; появляются тахикардия и одышка, может снижаться диурез.

в) дегидратация III степени: дети обычно летаргичны, заторможены или даже без сознания; глаза глубоко запавшие, слезы отсутствуют; слизистая полости рта и язык очень сухие, яркие; бодрствующих больных мучает жажда, однако при ступоре больной может пить плохо или совсем не пить; кожная складка расправляется очень медленно (более 2 секунд); большой родничок резко запавший; дыхание учащенное и глубокое, выраженная тахикардия, которая может сменяться брадикардией; у больного может отсутствовать мочеиспускание в течение 6 часов и более; в случае гиповолемического шока измеряемое на руке систолическое давление крови низкое или не определяется, руки и ноги холодные и влажные, имеется выраженная мраморность кожных покровов, ногтевые ложа цианотичные.

Ведущие клинические синдромы ОКИ:

а) гастрит - в изолированном виде встречается редко (обычно при пищевой токсикоинфекции), заболевание начинается остро, больные предъявляют жалобы на тошноту, повторную рвоту и боли в эпигастральной области

б) энтерит – урчание по ходу тонкого кишечника, вздутие живота (метеоризм), умеренные боли в околопупочной области, жидкий стул, который в начале заболевания сохраняет каловый характер, нередко с частицами непереваренной пищи, в последующем становится водянистым, обильным, брызжущим и обычно не содержит патологических примесей; такой стул почти полностью впитывается в пеленку, при этом трудно отличить дефекацию от мочеиспускания, испражнения часто раздражают кожу, вызывая у детей опрелости; цвет энтеритного стула может быть различным в зависимости от этиологии. Данный синдром развивается при сальмонеллезе, холере, ротавирусной инфекции, криптоспоридиозе

в) гастроэнтерит – характерно сочетание симптомов гастрита и энтерита, является ведущим при гастроинтестинальных формах сальмонеллеза у взрослых и детей старшего возраста, ротавирусной инфекции и других вирусных диареях, а также пищевой токсикоинфекции.

г) энтероколит – характеризуется наличием болей в околопупочной области и подвздошных областях, умеренно выраженным метеоризмом и наличием обильного калового стула с примесью мутной слизи, иногда крови и зелени, встречается при сальмонеллезе, при дизентерии - у детей раннего возраста, иерсиниозе, кампилобактериозе.

д) гастроэнтероколит – характеризуется сочетанием в острой фазе болезни повторной рвоты, болей в эпигастральной области и симптомов энтероколита, может наблюдаться при ПТИ, дизентерии, сальмонеллезе, иерсиниозе.

е) колит (дистальный колит) - проявляется схваткообразными болями, локализующимися в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, урчанием по ходу толстой кишки, тенезмами и ложными позывами, частым скудным стулом, который быстро теряет каловый характер и приобретает вид «ректального плевка», состоящего из слизи, гноя и крови; в левой подвздошной области пальпируется тяж спазмированной сигмовидной кишки; у детей первого года жизни эквивалентами тенезмов являются приступы беспокойства, «сучение» ножками, крик, натуживание с покраснением лица перед дефекацией; при тяжелом колите могут наблюдаться податливость или даже зияние ануса; характерен в первую очередь для дизентерии, а также при сальмонеллезе, энтероинвазивном эшерихиозе, стафилококковой инфекции.

Дифференциальный диагноз.

1. Исключение диареи неинфекционной природы (острые и обострения хронических заболеваний органов пищеварения; диарея, обусловленная индивидуальной непереносимостью отдельных продуктов питания и лекарств; пищевые отравления, вызванные растительными или животными и неорганическими ядовитыми веществами; первичные или вторичные ферментопатии; кишечные аллергозы; дисбактериоз кишечника)

2. Исключение диареи при острых хирургических заболеваниях брюшной полости (острый аппендицит, инвагинация кишечника, перитонит, воспаление дивертикула Меккеля и др.)

3. При решении вопроса в пользу ОКИ - определение патогенетической группы диареи:

а) инвазивная диарея – возбудитель проникает в эпителий кишечной стенки, размножается там, вызывая деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям, вследствие чего нарушается пищеварение и всасывание с развитием диареи; клинически проявляется колитом или этероколитом; характерны превалирование симптомов интоксикации над клиникой дегидратации, «воспалительные» изменения в гемограмме (лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ) и копрограмме (увеличение содержания лейкоцитов и эритроцитов, появление слизи в большом количестве); наблюдается при дизентерии, сальмонеллезе, иерсиниозе, энтероинвазивном эшерихиозе, стафилококковой инфекции, кампилобактериозе.

б) водянистая диарея - по механизму развития может быть:

1) секреторной - развивается вследствие действия бактериальных токсинов (особенно токсинов эшерихий, холерного вибриона) на мембраны энтероцитов, что приводит к активации фермента аденилциклазы и увеличению продукции цАМФ, регулирующего уровень секреции воды и электролитов кишечной стенкой, в результате увеличивается транспорт в просвет кишечника электролитов Na, Cl и воды, что сопровождается появлением обильного жидкого стула.

2) осмотической – вызывается энтеропатогенными вирусами (ротавирусы, реовирусы и др.), которые повреждают функционально активную поверхность апикальных ворсинок тонкого кишечника, приводя к нарушению мембранного и полостного пищеварения, уменьшению количества дисахаридаз (особенно лактазы); как следствие этого в просвете тонкой кишки накапливаются осмотически активные дисахариды (лактоза, сахароза), что приводит к выходу воды по осмотическому градиенту в полость кишечника с развитием обильного жидкого стула; проявляется в основном гастроэнтеритом или энтеритом; характерны отсутствие воспалительных изменений в гемограмме и копрограмме. Тяжесть болезни определяется степенью дегидратации при невыраженных или кратковременных симптомах интоксикации.

Необходимость решения вопроса о вероятном патогенезе данной ОКИ обусловлена разным подходом к их терапии: целенаправленной этиотропной терапии у больных I группы (инвазивная диарея) и преимущественно патогенетической терапии (оральная регидратация, ферментотерапия, энтеросорбенты) – у больных II группы (водянистая диарея).

Дифференциальный диагноз основных ОКИ:

Дифференциаль­но-диагностические признаки	Шигеллезы	Сальмонеллезы	Ротавирусная инфекция
Возраст	Преимущественно старше 3 лет	Разный, чаще до 2 лет	Разный, чаще 1-3 г
Сезонность	Летне-осенняя	Зимне-весенняя при контактном пути, лет­няя - при пищевом	Осенне-зимняя
Пути передачи	Контактно-бытовой, пищевой, водный	У детей до года - ча­ще контактно-быто­вой, старше го­да - чаще пищевой	Контактно-быто­вой; возможен пищевой, водный
Начало болезни	Острое	Острое, реже — по­степенное	Острое
Температура тела	Фебрильная, в т. ч. ги­пертермия 1-2 дня	Фебрильная, в т. ч. ги­пертермия, волнооб­разная до 2-3 нед.	Субфебрильная, фебрильная, 2-3 дня
Рвота	У половины 1-2 раза в сутки в течение 1-2 дней	Частая, длительная, немотивированная, 3-5 дней	У большинства многократная, 1-3 дня
Боли в животв	Схваткообразные, пе­ред дефекацией, в ле­вой подвздошной об­ласти; тенезмы	Умеренные, в эпигаст-рии и вокруг пупка	Редко, умеренно выраженные
Метеоризм	Не характерен	Часто у детей до 1 года	Не характерен
Гепатолиенальный синдром	Не характерен	Часто у детей до 1 го­да	Не характерен
Экзантема	Не характерна	Не характерна	Не характерна
Характер стула	Частый, жидкий, теря­ет каловый характер, много слизи, прожилки крови, типичен «рек­тальный плевок»	Частый, жидкий, оби­льный, цвета «болот­ной тины», со слизью, у половины — про­жилки крови	Частый, жидкий, пенистый, с рез­ким запахом, без патологических примесей
Гемограмма	Лейкоцитоз, нейтро-филез, повышенная СОЭ	Лейкоцитоз, нейтро-филез, у детей до 1 года может быть анэо-зинофилия, анемия, моноцитоз	Лейкопения, лимфоцитоз
Копроцитограмма	«Воспалительные» из­менения (большое ко­личество лейкоцитов и эритроцитов)	Разная, зависит от клинического варианта	Признаки нару­шения перевари­вания и всасыва­ния

Лабораторная диагностика.

Взятие материала для бактериологического исследования у больного ОКИ проводится на дому до начала этиотропного лечения медработником, поставившим диагноз кишечной инфекции. Материалом служат каловые массы, а при картине ПТИ дополнительно собираются рвотные массы и промывные воды желудка, а также пищевые продукты, которые могли послужить источником заражения. Забор испражнений производится в пробирки с глицериновой смесью или полужидкой средой Кери-Блера, или изотоническим раствором хлорида натрия в количестве, не превышающем 1/3 объма консерванта. Рвотные массы, промывные воды желудка собираются в стерильную стеклянную посуду. Отобранный материал направляется на исследование для определения возбудителей группы энтеропатогенных бактерий.

Необходимость исследования на наличие других возбудителей (вирусов, УПФ, иерсиний, кампилобактерий и др.) определяется в зависимости от клинической картины и эпидситуации. Для обследования на вирусы применяется ИФА, для чего пробы фекалий собирают в стерильную стеклянную посуду. Для выявления криптоспоридий в кале применяют специальные методы микроскопического исследования фекалий.

Материал для бактериологического исследования в лабораторию доставляется в первые 2 часа только медицинскими работниками в таре, исключающей повреждение пробирок, и сопровождается направлением. При невозможности своевременной доставки материала он помещается в холодильник при температуре +4ºС и направляется на исследование не позднее 12 часов после забора. Доставка в лабораторию ЦГИ пищевых продуктов, отобранных в очагах ОКИ и ПТИ, производится сразу или после хранения в холодильнике не более 24 часов. Пробы фекалий для исследования на ротавирусы, энтеровирусы, кампилобактерии необходимо хранить в морозильной камере. Предварительный ответ бактериологического исследования на патогенную кишечную флору получают через 48 часов, окончательный через 3-4 суток.

С диагностической целью следует также проводить копрологическое исследование, которое дает лучшие результаты в первые дни заболевания. Обязательно одно копрологическое исследование. Микроскопическое исследование кала позволяет оценить выраженность ферментативных нарушений полостного пищеварения и выявить воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки. Обнаружение слизи, большого количества лейкоцитов и эритроцитов характерно для колитного синдрома.

Для выявления специфических антител к микроорганизмам кишечной группы проводится серологическое исследование с помощью РА или РПГА, часто оно имеет ретроспективное диагностическое значение, т.к. кровь берут 2 раза с интервалом в 6-7 дней. Диагностически значимо нарастание титра АТ в динамике в 4 раза и более.

Тактика ведения больных ОКИ.

Дата добавления: 2015-04-24