Сочетанные и комбинированные радиационные поражения

Поражения в результате внутреннего радиоактивного заражения: кинетика и биологическое действие радионуклидов в организме. Характеристика поражения при поступлении в организм продуктов ядерного взрыва.

Первичная реакция на облучение. Патогенез основных симптомов, их значение для оценки тяжести поражения. Средства профилактики и купирования симптомов первичной реакции на облучение.

Зависимость эффекта внешнего облучения от продолжительности и от распределения поглощенной дозы в объеме тела. Особенности поражений при неравномерном облучении. Особенности биологического действия нейтронов.

Лучевые поражения в результате внешнего облучения. Классификация клинических форм. Периодизация течения. Отдаленные последствия внешнего облучения.

Факторы, вызывающие поражения личного состава войск (сил Флота) при ядерных взрывах и радиационных авариях. Общая характеристика лучевых поражений.

Факторы поражения при использования ЯО:

- ударная волна (травматические поражения средней тяжести);

- световое (ожоги 2 степени тяжести);

- проникающая радиация: нейтроны и гамма-излучения (тяжелые лучевые поражения);

- источники радиоактивного заражения местности: непрореагировавший уран (альфа-излучение), осколки деления (бета- и альфа-), нейтроны.

В развитии крупных радиационных аварий выделяют три этапа: ранний, промежуточный и восстановительный.

Ранний этап характеризуется выбросом РВ в атмосферу, продолжающимся от получаса до нескольких суток. При этом люди могут подвергаться прямому внешнему g-облучению от образующегося при выбросе радиоактивного облака, а также внутреннему облучению вследствие поступления в организм (прежде всего ингаляционным путем) радионуклидов, содержащихся в воздухе.

На промежуточном этапе, когда выброс радиоактивных материалов в атмосферу резко уменьшается или прекращается, облучение населения происходит главным образом за счет внешнего гамма- и жесткого b-излучения радионуклидов, выпавших на почву и растительность, а также внутреннего облучения вследствие инкорпорации РВ, которые могут попасть в организм как с воздухом (особенно в результате вторичного пылеобразования), так и с водой и пищей.

После промежуточного этапа, продолжающегося несколько суток, наступает наиболее длительный восстановительный этап, во время которого происходит переход от аварийного состояния к обычному с постепенной отменой режимных ограничений по мере уменьшения радиационной опасности. Основным ее источником на этом этапе являются долгоживущие радионуклиды, остающиеся во внешней среде и обусловливающие как повышенные уровни внешнего g-излучения (гамма-фон), так и внутреннее облучение за счет преимущественно перорального поступления радионуклидов.

Лучевые поражения:

Острая лучевая болезнь от внешнего равномерного облучения

- Костномозговая форма острой лучевой болезни

- Кишечная форма острой лучевой болезни

- Токсемическая форма острой лучевой болезни

- Церебральная форма острой лучевой болезни

Острая лучевая болезнь от внешнего неравномерного облучения

Хроническая лучевая болезнь

Местные радиационные повреждения

Радиационные поражения при радиоактивном заражении

- Радиоактивнок заражение кожных покровов

- Внутреннее радиоактивное заражение

Комбинированные и сочетанные радиационные поражения

Отдаленные последствия облучения

- Детерминированные отдаленные эффекты облучения

- Общесоматические отдаленные последствия облучения

Отдаленные последствия облучения различных органов и тканей

- Радиационно-индуцированный тератогенез

- Стохастические отдаленные последствия облучения

- Радиационный канцерогенез

- Наследственные эффекты

Согласно определению А.К. Гуськовой (2001) острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой нозологическую форму, характеризующуюся совокупностью поражений ряда органов и тканей, в результате чего формируются основные клинические синдромы заболевания - костномозговой, кишечный или церебральный, а также переходные формы или их сочетания.

ОЛБ от внешнего облучения возникает в результате кратковременного (мгновенного или в течение нескольких часов-суток) воздействия на все органы и ткани организма или большую их часть гамма и/или нейтронного излучения в дозе, превышающей 1 Гр.

Наблюдающиеся после облучения в дозе ниже 1 Гр незначительные клинические и гематологические проявления обозначают как острую лучевую реакцию. В частности, у лиц, облученных в дозах 0,5-0,75 Гр, в ранний период может наблюдаться слабость, преходящие проявления нейроциркуляторной дистонии, иногда тошнота, а при длительном и тщательном наблюдении через 6-7 нед после острого облучения могут быть обнаружены небольшое (до нижней границы нормы) снижение числа нейтрофилов и тромбоцитов.

При облучении в дозах от 1 до 10 Гр формируется костномозговая форма ОЛБ. Эту форму называют также "типичной", поскольку именно при ней наиболее ярко проявляются особенности патогенеза и течения ОЛБ, характеризующая ее клиническая симптоматика, чему в значительной мере способствует достаточно большая продолжительность жизни при костномозговой форме, даже если болезнь заканчивается смертельным исходом. Как очевидно из самого названия, развивающийся патологический процесс в данном случае определяется, прежде всего, поражением кроветворной ткани, проявляющимся инфекционными осложнениями, кровоточивостью, анемией.

При облучении в дозах от 10 до 20 Гр клиническую симптоматику и исходы поражения будут определять процессы, протекающие в эпителии тонкой кишки кишечная форма ОЛБ. Радиационное воздействие в дозах от 20 до 50 Гр приводит к формированию токсемической формы ОЛБ, характеризующейся массивным поражением практически всех паренхиматозных органов и развивающейся вследствие этого токсемией. При облучении организма в дозах свыше 50 Гр на первый план выходит поражение центральной нервной системы, что и послужило основанием для того, чтобы назвать данный вариант лучевой патологии церебральной формой ОЛБ.

Периодизация: начальный период или период первичной реакции на облучение, скрытый период (период мнимого благополучия), период разгара и период восстановления.

Условно можно выделить две основные группы эффектов облучения:

- обусловленные одновременным развитием радиогенных органических и функциональных нарушений во многих клетках органа или ткани (общие и местные лучевые поражения, дегенеративные заболевания, тератогенез);

- связанные с наследственной передачей измененной генетической информации всему потомству одной пораженной клетки (неопластические болезни, генетические эффекты).

Эффекты, характеризующиеся наличием дозового порога возникновения и прямой зависимостью степени выраженности от дозы, называются детерминированными эффектами облучения, т.к. они определяются величиной дозы излучения.

Клинические проявления детерминированного эффекта определяются функцией облученной ткани. Например, облучение хрусталика приводит к его помутнению и ухудшению зрения; после облучения половых желез может возникнуть временная или постоянная потеря воспроизводительной функции. Некоторые из детерминированных эффектов могут быть обратимыми.

Для детерминированных эффектов облучения характерна сигмовидная зависимость вероятности проявления эффекта от дозы, соответствующая интегральной кривой распределения пороговой дозы для индивидов в популяции.

Эффекты, не имеющие дозового порога возникновения, для которых с дозой статистически связана лишь вероятность, но не степень выраженности (тяжести поражения), называются стохастическимиэффектами облучения.

Основные типы стохастических эффектов воздействия ионизирующих излучений в соматических клетках определяются индукцией опухолевого роста, прежде всего - радиационным канцерогенезом. В случае радиационно-индуцированного изменения половой клетки, функция которой заключается в передаче наследственной информации последующим поколениям, возникают генетические эффекты, в том числе наследственные болезни, самых различных типов. Эффекты такого типа называются наследственными или генетическими эффектами облучения.

В зависимости от вида излучения, расстояния до его источника, других геометрических и физических параметров радиационного воздействия величины перепада дозы по телу человека могут варьировать от крайне малых (например, относительно равномерное гамма-облучение на следе радиоактивного облака) до весьма высоких. Для характеристики перепада дозы по телу используется так называемый коэффициент неравномерности (Кн) - отношение максимальной и минимальной величин доз, измеренных на поверхности тела. Если различия в распределении поглощенных по телу не превышают 10 %, то есть Кн близок к 1, облучение считается равномерным.

Различают общее неравномерное внешнее облучение (в поле действия радиации находится все тело), субтотальное (облучение порядка 50 % площади тела), парциальное (облучение отдельных частей тела, например головы, области живота и т.д.) и местное (отдельных органов или их частей, а также отдельных анатомических образований) неравномерное облучение. В свою очередь, общее неравномерное воздействие может быть многосторонним (перепад дозы от поверхности тела к центру) и односторонним (перепад дозы вдоль поперечной или продольной осей тела). Среди последних различают латеральные, дорзо-вентральные и вентро-дорзальные воздействия (перепад доз вдоль поперечной оси тела), кранио-каудальные и каудо-краниальные (перепад доз вдоль продольной оси тела) варианты неравномерного облучения.

При общем и субтотальном неравномерном облучении с небольшими перепадами дозы картина лучевого поражения мало отличается от "классической" ОЛБ от внешнего равномерного радиационного воздействия. С ростом Кн и приближением к вариантам крайне неравномерных или парциальных облучений все в большей мере проявляются особенности этого вида радиационных поражений. К наиболее общим особенностям неравномерного облучения относятся:

- снижение (в сравнении с равномерным воздействием) эффективности биологического действия излучений на критические системы организма. Это проявляется в более легком течении ОЛБ, чем этого следовало бы ожидать исходя из значения дозы в наиболее облученной части тела (в частности, костномозговой и кишечный синдромы развиваются при облучении в более высоких дозах);

- нарушение характерной для "классической" формы ОЛБ периодичности и временной зависимости основных ее проявлений. В частности, сроки возникновения симптомов болезни будут определяться (при прочих равных условиях) тем, какая область тела и какие органы подверглись наиболее сильному поражающему воздействию ионизирующих излучений;

- преобладание в клинической картине заболевания симптомов, отражающих нарушение функций органов и тканей, подвергшихся облучению в наибольшей степени.

- возможность развития у одного и того же пораженного нескольких радиационных синдромов. Н

- уменьшение с ростом Кн вклада кроветворного синдрома в суммарное поражение, и, соответственно, возрастание роли в тяжести и исходе ОЛБ орофарингеального и кишечного синдромов и признаков лучевого поражения кожных покровов.

- модификация клинического течения костномозгового и кишечного синдромов. В условиях неравномерного облучения депрессия кроветворения менее значительна, а темпы восстановления гемопоэза более высоки, чем при равномерном воздействии. Это происходит за счет включения в процесс регенераци костномозгового резерва из малооблученных участков гемопоэтической ткани.

- нарушение зависимости (особенно при Кн > 10) между числом лейкоцитов в крови и клеточностью костного мозга, с одной стороны, и тяжестью лучевого поражения (исходом болезни), а также снижение диагностической значимости отдельных симптомов первичной реакции на облучение.

При воздействии на организм ионизирующих излучений с преимущественным вкладом в дозу нейтронов неравномерность облучения обусловлена как различиями в поглощенной дозе для разнородных по химическому составу тканей, расположенных на одинаковой глубине, так и существенным уменьшением дозовой нагрузки вдоль поперечной оси тела. В зависимости от энергии нейтронов коэффициент перепада тканевых доз может колебаться от 10 до 100. Это связано с тем, что мягкие ткани организма характеризуются весьма высокой способностью поглощать энергию нейтронного излучения. Результатом такого сочетания поражающего действия нейтронов на тканевом и организменном уровне является клинически более тяжелое течение основных синдромов заболевания при более благоприятном прогнозе, то есть снижении общей тяжести поражения организма в сравнении с соответствующей по степени тяжести ОЛБ, вызванной гамма-излучением.

Синдром ПРО относится к числу наиболее ранних клинических синдромов радиационного поражения организма. Он имеет достаточно четко очерченную картину, которая характеризуется комплексом диспептических (анорексия, тошнота, рвота, диарея, дискинезия кишечника), нейромоторных (быстрая утомляемость, апатия, общая слабость) и нейрососудистых (потливость, гипертермия, гипотензия, головокружение, головная боль) проявлений, а также местными реакциями кожи и слизистых (гиперемия, зуд, жжение и т.д.).

Весь перечисленный выше симптомокомплекс ПРО наблюдается только при облучении в дозах, близких к абсолютно смертельным (порядка 8-10 Гр). Наиболее низок дозовый порог (0,5-1 Гр) для возникновения анорексии, тошноты и рвоты, слабость и повышенная утомляемость типичны при облучении в дозах 1-2 Гр, головная боль и диарея - при 4-6 Гр, головокружение - при 6-8 Гр, а гипертермия появляется при облучении в дозе свыше 8-10 Гр. По мере возрастания дозы радиационного воздействия не только обогащается симптоматология ПРО, но и увеличивается выраженность и продолжительность ее проявлений, отмечается более раннее их возникновение.

При объективном исследовании в этот период обычно обнаруживаются гиперемия кожи, гипергидроз, лабильность вазомоторных реакций, тремор пальцев рук, тахикардия, при больших дозах - повышенная температура тела.

В костном мозге обнаруживают клетки с признаками пикноза ядер, апоптоза, цитолиза, снижение митотического индекса. После восстановления митотической активности увеличивается доля клеток с хромосомными аберрациями. К концу начального периода может развиться довольно выраженное снижение числа кариоцитов в костном мозге, особенно наиболее молодых стадий их созревания. В крови наблюдают прогрессирующее снижение числа лимфоцитов. В течение первых 12-24 ч отмечается перераспределительный нейтрофильный лейкоцитоз.

Установлено, в частности, что тошнота и рвота при облучении индуцируются раздражением хеморецепторной триггерной зоны рвотного центра биологически активным веществами, в избытке появляющимися в крови после радиационного воздействия (биогенные амины, регуляторные пептиды, простагландины и другие эндогенные биорегуляторы). Кроме того, рвотный центр возбуждается за счет патологической афферентной импульсации с интероцепторов желудочно-кишечного тракта, возникающей, в свою очередь, вследствие гастростаза, обусловленного постлучевыми расстройствами периферической дофамин- и серотонинергической медиации.

Спазмы и боли в области живота, тенезмы и диарея связаны с усилением моторной и секреторной функции кишечника, а также угнетением процессов реабсорбции жидкости из его просвета в кровь. Механизм этих нарушений также напрямую связан с расстройствами нейрогуморальной регуляции функций желудочно-кишечного тракта - гиперпродукцией биогенных аминов (прежде всего, серотонина и гистамина), простагландинов и кишечных пептидов (мотилин и др.).

Ранние нейромоторные и нейрососудистые эффекты облучения в значительной мере связаны с расстройствами центральной катехоламинергической регуляции корковых и подкорково-стволовых функций ЦНС, нарушениями гемо- и ликворообращения в головном мозге, общей интоксикацией организма продуктами свободно-радикального окисления и распада радиочувствительных тканей.

К концу начального периода находящиеся в тканях и циркулирующие в крови токсические продукты в значительной мере разрушаются или выводятся, уровень патологической импульсации в нервную систему снижается, высокие компенсаторные возможности нервной системы обеспечивают восстановление ее функций и, тем самым, устраняются причины проявления симптомов первичной реакции. Изменения же в костном мозге к этому времени не достигают еще крайней степени выраженности и скомпенсированы за счет сохранившихся резервов. Поэтому клинических проявлений, связанных с повреждением гемопоэза, еще нет, и в развитии лучевой болезни наступает скрытый период.

15. Костномозговая форма ОЛБ: определение, классификация по степени тяжести, периодизация течения, патогенез ведущих синдромов, прогноз. Обоснование принципов лечения.

Синдром первичной реакции на облучение (ПРО) - характеризуется комплексом диспептических (анорексия, тошнота, рвота, диарея, дискинезия кишечника), нейромоторных (быстрая утомляемость, апатия, общая слабость) и нейрососудистых (потливость, гипертермия, гипотензия, головокружение, головная боль) проявлений, а также местными реакциями кожи и слизистых (гиперемия, зуд, жжение и т.д.).

Скрытый период - жалобы на состояние здоровья отсутствуют или слабо выражены. Могут отмечаться симптомы астенизации и вегето-сосудистой неустойчивости (повышенная утомляемость, потливость, периодическая головная боль, расстройства сна и т.д.) продолжается постепенное опустошение костного мозга, начиная со снижения числа наименее зрелых и завершаясь исчезновением клеток, уже закончивших процесс созревания, а затем и уменьшение содержания функциональных клеток в крови.

Период разгара - клинически характеризуется развитием инфекционного и геморрагического синдромов, обусловленных агранулоцитарным иммунодефицитом и тромбоцитарной недостаточностью гемостаза.

Инфекционный синдром ОЛБ начинается с резкого ухудшения самочувствия, появляются общая слабость, головокружения, головная боль. Повышается температура тела, появляются ознобы и проливные поты, учащается пульс, нарушаются сон и аппетит. К наиболее частым типам инфекционных осложнений ОЛБ относятся: язвенно-некротический тонзиллит, бронхит, очаговая пневмония, язвенно-некротические поражения кожи и слизистых.

Некротическая энтеропатия клинически проявляется болями в животе, вздутием живота, частым жидким стулом, лихорадкой. В отдельных случаях может развиваться непроходимость кишечника (вследствие инвагинации кишки), прободение кишки и перитонит. При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются атрофия слизистой кишечника, отек, кровоизлияния, участки некроза.

Геморрагические проявления чаще всего начинаются с появления кровоизлияний в слизистые полости рта, а затем и на коже. Появляются носовые кровотечения, кровь в кале, иногда гематурия. Резко удлиняются время кровотечения и время свертывания крови, нарушается ретракция кровяного сгустка, увеличивается фибринолитическая активность крови.

Лучевой эндотоксикоз при костномозговой форме ОЛБ обусловлен различными продуктами распада клеток и тканей (продуктами перекисного окисления липидов, продуктами клеточного распада, аномальными метаболитами, эндотоксинами кишечной микрофлоры), а также освобождающимися после облучения биологически активными веществами типа гистамина, серотонина, различными олигопептидами и др.

В развитии ДВС-синдрома при лучевых поражениях иногда наблюдается стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток крови, проявляющаяся, главным образом, местными расстройствами микроциркуляции и микротромбозами. Часто эта стадия протекает скрытно. Повышение потребления фибриногена, многих плазменных факторов свертывания крови, активация фибринолитической системы приводят к гипокоагуляции, вносящей свой вклад в патогенез геморрагического синдрома.

Церебральные расстройства при костномозговой форме ОЛБ могут колебаться от астеновегетативных проявлений (общая слабость, потливость, головная боль, изменения артериального давления обычно в сторону снижения, лабильность пульса с тенденцией к брадикардии, усиленные вазомоторные реакции) при легких формах, до угрожающих жизни симптомов радиационно-индуцированной энцефалопатии при тяжелых и крайне тяжелых вариантах лучевого поражения.

Паренхиматозно-оболочечный синдром, характеризующийся нарушениями черепной иннервации (нистагм, патологические рефлексы, снижение мышечного тонуса, расстройства статики и координации и т.д.) и расстройствами вегетативной регуляции и т.д.

Период восстановления - улучшение состояния здоровья: появляется аппетит, нормализуется температура тела и функция желудочно-кишечного тракта, повышается масса тела, исчезают симптомы кровоточивости. Отмечаются признаки регенерации гемопоэза: в крови появляются ретикулоциты, юные и палочкоядерные нейтрофилы. Однако в это же время продолжает прогрессировать (до 5-6 мес после облучения) анемия: число эритроцитов, как и большинство биохимических показателей крови, восстанавливается лишь спустя 8-10 мес после радиационного воздействия.

Остаточные явления представляют собой последствия неполного восстановления повреждений, лежавших в основе острого поражения: лейкопения, анемия, стерильность и др.

Отдаленные последствия - новые патологические процессы, которые в силу достаточно длительного скрытого периода для своего развития, в периоде разгара ОЛБ не проявлялись: катаракты, склеротические изменения, дистрофические процессы, новообразования, сокращение продолжительности жизни. Практически остаточные явления и отдаленные последствия не всегда легко различить.

При ОЛБ I (легкой) степени первичная реакция может отсутствовать или проявляться в виде умеренно выраженной тошноты, головной боли, общей слабости, однократной рвоты. Латентный период длится 4-5 нед, число лейкоцитов в периоде разгара (если он регистрируется клинически) снижается до 1,5-2 · 10⁹/л, тромбоцитов - до 40-50 · 10⁹/л. Клинические признаки разгара носят характер астеновегетативного синдрома (общая слабость, нарушения нейровисцеральной регуляции). В период восстановления возможно снижение тонуса мозговых сосудов, эмоциональная лабильность, акрогипергидроз.

ОЛБ II (средней) степени характеризуется достаточно выраженной первичной реакцией продолжительностью от 6 до 10 ч (тошнота, повторная или неоднократная рвота). Время появления рвоты - около 1-2 ч. Изредка регистрируются общемозговые явления, нарушения черепно-мозговой иннервации, умеренные вегетативно-сосудистые расстройства. В период разгара (в случае развития агранулоцитоза) повышается температура, возможны инфекционные осложнения, кровоточивость (при снижении числа тромбоцитов в крови до 20-40 · 10⁹/л). Наблюдаются симптомы астеновегетативного характера (общая слабость, головная боль). Продолжительность периода разгара составляет около 2 нед. В фазе восстановления у некоторых пострадавших сохраняются психические и вегетативно-сосудистые нарушения в рамках неврастенического, ипохондрического, астенодепрессивного или вегетативно-дистонического синдромов.

При ОЛБ III (тяжелой) степени синдром ПРО развивается спустя 0,5-1 ч (чаще через 1,5-2 ч) после облучения и длится более 1 сут. Рвота, как правило, обильная, многократная, отмечается выраженная общая слабость, головная боль, субфебрильная температура. Реже наблюдаются головокружение, гиперемия кожных покровов, диарея. Скрытый период продолжается 1-2 нед. Период разгара характеризуется инфекционно-токсическими проявлениями, возможны симптомы печеночно-почечной недостаточности и радиационно-токсической энцефалопатии (оглушенность, мозговая кома, острый психоз и др.). Агранулоцитоз развивается в 100 % случаев, сопровождается выраженной лихорадкой, уровень СОЭ достигает 40-80 мм, у 30 % пострадавших возможно развитие герпетической инфекции с угрозой поражения легких. При критическом падении уровня тромбоцитов (10-20 · 10⁹/л) развивается геморрагический синдром с множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, мозг, сердце, легкие, желудочно-кишечный тракт. Велика опасность внутренних кровотечений.

У больных, перенесших острый период ОЛБ, длительное время сохраняются астеноневротические расстройства в сочетании с вегетативно-сосудистой и эмоциональной лабильностью, депрессивным фоном настроения, стойкая микроочаговая симптоматика (признаки нарушения функции черепномозговых нервов, гипер- и анизорефлексия, нистагм, патологические рефлексы и др.). При реоэнцефалографическом исследовании обнаруживаются признаки повышения тонуса мозговых сосудов, снижение кровенаполнения с признаками затруднения венозного оттока.

ОЛБ IV (крайне тяжелой) степени характеризуется ранней и чрезвычайно выраженной ПРО (тошнота, многократная рвота, головная боль, общая слабость, гиперемия, диарея, анизо- и гипорефлексия, нистагм), переходящей (часто без латентного периода) в разгар заболевания. На фоне быстро развивающегося агранулоцитоза отмечаются все "классические" признаки инфекционно-токсического синдрома ОЛБ - лихорадка, бактериемия, септицемия, радиационно-токсическая энцефалопатия, мозговая, печеночная и почечная кома.

Прогноз для жизни при ОЛБ легкой степени благоприятный. При ОЛБ средней степени адекватное лечение в большинстве случаев гарантирует выздоровление. При ОЛБ тяжелой степени прогноз сомнительный: выживание возможно при отсутствии местных поражений и использовании интенсивной комплексной терапии. При облучении в дозах 6-10 Гр (крайне тяжелая степень ОЛБ) прогноз неблагоприятный, хотя и не безнадежный. Более высокие дозы облучения, как правило, приводят к летальному исходу, несмотря на проводимую терапию.

Принципы терапии:

купирования проявлений первичной реакции на облучение;

лечения инфекционных осложнений ОЛБ;

профилактики и борьбы с интоксикацией;

терапии геморрагического синдрома и анемии;

борьбы с костномозговым синдромом.

16. Местные лучевые поражения кожи и слизистых оболочек: классификация, периодизация течения, патогенез основных синдромов. Обоснование принципов лечения.

Облучение может вызывать лучевые ожоги (радиодерматиты) различной степени тяжести. Если поражается только эпидермис, формируется ожог I (легкой) или II (средней) степени тяжести. При поражении эпидермиса и дермы развивается ожог III (тяжелой) степени. Если лучевое воздействие затрагивает все слои кожи, а также анатомические образования, расположенные глубже собственной фасции (мышцы, сухожилия, кости, суставы) говорят об ожоге IV (крайне тяжелой) степени тяжести.

Говоря о факторах, влияющих на степень тяжести местного лучевого поражения, следует отметить, что лучевой ожог протекает тем тяжелее, чем выше поглощенная доза и ее мощность, чем больше площадь и глубина облученных тканей и их локализация. Определяющее влияние на глубину, а, следовательно, и степень тяжести лучевого ожога оказывает и проникающая способность ионизирующего излучения. Так, альфа-частицы проникают в кожу на несколько десятков микрон и почти полностью поглощаются в роговом слое. Бета-излучение проникает в ткань гораздо глубже - до 2-4 мм, в результате чего значительная доля энергии бета-частиц поглощается в базальном слое эпидермиса, сальными и потовыми железами, кровеносными сосудами и другими образованиями поверхностного слоя дермы. Наконец, гамма, рентгеновское и нейтронное излучения, обладающие высокой проникающей способностью, поражают кожу на всю ее глубину.

Ранние эффекты местных радиационных поражения (первичная и вторичная эритемы, отек и др.) связаны, в основном, с повреждением эпидермиса, поздние - с повреждением дермы и подлежащих слоев кожи. В эпидермисе наиболее чувствительными (D₀ = 1,35 Гр) являются стволовые клетки, находящиеся в базальном слое и обеспечивающие клеточный гомеостаз и восстановление общей клеточной популяции после повреждений кожи. По способности к пострадиационной репарации стволовые клетки кожи занимают промежуточное положение между полипотентными клетками кроветворной системы и клетками крипт кишечника (D_q = 2-2,5 Гр). Высокой радиочувствительностью отличаются и клетки эндотелия сосудов дермы. Созревающие и функциональные клетки эпидермиса, фибробласты, мышечные и нервные клетки дермы значительно более радиорезистентны и практически не повреждаются при облучении в дозах, вызывающих острое лучевое поражение кожи. Таким образом, критическими структурами кожи при облучении являются стволовые клетки базального слоя эпидермиса и эпителия вокруг придатков кожи.

В механизмах развития лучевых поражений кожи большое значение имеет индуцированное облучением блокирование деления стволовых клеток базального слоя эпидермиса. Так, при облучении в дозах 15-25 Гр деление стволовых клеток блокируется на срок до 10-15 сут. Как следствие этого процесса, прекращается поступление новых клеток из базального слоя в слой шиповатых клеток. Поскольку продвижение созревающих и функционирующих клеток и их физиологическая потеря с поверхности кожи продолжается после облучения с прежней скоростью, то по мере того, как число стволовых клеток падает до нуля, эпидермис отслаивается, и оголяется дерма.

При облучении в высоких дозах имеет место и прямая (как митотическая, так и интерфазная) гибель базальных клеток, морфологические признаки которой проявляются в виде отека, нарастания клеточного полиморфизма, кариолизиса и кариорексиса, пикноза клеточных ядер, появления многоядерных клеток. В дерме обнаруживаются расширение поверхностных и глубоких кровеносных сосудов, набухание эпителия их стенок. В нервных окончаниях и волокнах изменяется структура миелиновых оболочек, начинается распад на глыбки и некроз осязательных клеток. В пораженных участках кожи накапливаются гистаминоподобные вещества, приводящие к повреждению клеточных мембран, повышению проницаемости сосудов. Гистологически на границе эпидермиса и дермы наблюдается вакуолизация клеток, накопление внеклеточной жидкости, разрушение межклеточных мостиков, набухание и разволокнение коллагеновых волокон, уменьшение их числа. При глубоких лучевых ожогах некротические и дегенеративные процессы охватывают все слои кожи, распространяясь постепенно на глубжележащие ткани, вплоть до костных, что в итоге приводит к развитию остеопороза.

Помимо повреждения стволовых клеток базального слоя эпидермиса, существенную роль в патогенезе лучевых ожогов играет поражение эндотелия сосудов кожи. Особенно важное значение этот процесс имеет в генезе поздних радиационных поражений кожи (атрофия дермы, лучевые некрозы и т.д.), развивающихся через месяцы-годы после облучения. На пораженных участках наблюдается прогрессирующая облитерация капилляров, развитие атрофической аваскулярной неэластичной дермы, неспособной питать лежащий поверх нее эпидермис, что, в свою очередь, приводит к его атрофии, изъязвлению и некрозу.

Лечение. Ранняя лучевая реакция и лучевая алопеция лечения не требуют. Лечение эритематозной и буллезной форм дерматита проводится по принципам терапии дерматитов, кроме того, следует применять средства, усиливающие регенеративные процессы. Больные с острым некротическим дерматитом и поздними лучевыми дерматитами нуждаются в хирургическом лечении.

Труднорастворимые соединения радионуклидов в столь малых количествах часто оказываются в растворе в виде ионов, что значительно облегчает их проникновение через биологические барьеры, всасывание и распространение по организму.

Во внутреннюю среду РВ могут попасть ингаляционно, через стенки желудочно-кишечного тракта, через травматические и ожоговые повреждения, через неповрежденную кожу. Всосавшиеся РВ через лимфу и кровь могут попасть в ткани и органы, фиксироваться в них, проникнуть внутрь клеток, и связаться с внутриклеточными структурами.

Знание пути поступления радионуклида в организм весьма важно в практическом отношении. У ряда РВ характер всасывания, распределение по органам и тканям, выведение и биологическое действие существенно зависят от пути поступления.

По способности преимущественно накапливаться в тех или иных органах выделяют следующие основные группы радиоактивных элементов:

- радионуклиды, избирательно откладывающиеся в костях ("остеотропные"). Это щелочноземельные элементы: радий, стронций, барий, кальций. Остеотропность проявляют некоторые соединения плутония и тория. Поражения, развивающиеся при поступлении в организм остеотропных радионуклидов, характеризуются изменениями, прежде всего, в кроветворной и костной системах. В начальные сроки после массивных поступлений патологический процесс может напоминать острую лучевую болезнь от внешнего облучения. На более поздние сроки, в том числе и после инкорпорации сравнительно небольших активностей, обнаруживаются костные опухоли, лейкозы;

- радионуклиды, избирательно накапливающиеся в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы ("гепатотропные"). Это изотопы редкоземельных элементов (лантан, церий, прометий, празеодим), а также актиний, торий и некоторые соединения плутония. При их поступлении наблюдаются поражения печени, проксимальных отделов кишки (эти элементы, выделяясь с желчью, реабсорбируются в кишечнике и, поэтому, могут неоднократно контактировать со слизистой тонкой кишки). На более поздние сроки наблюдаются циррозы, опухоли печени. Могут проявиться также опухоли скелета, желез внутренней секреции и опухоли другой локализации;

- радионуклиды, равномерно распределяющиеся по организму. Это изотопы щелочных металлов (цезия, калия, натрия, рубидия), водорода, углерода, азота, а также изотопы некоторых других элементов, в частности, полония. При их поступлении поражения носят диффузный характер: развивается атрофия лимфоидной ткани, в том числе селезенки, атрофия семенников, нарушения функции мышц (при поступлении радиоактивного цезия). На поздние сроки наблюдаются опухоли мягких тканей: молочных желез, кишечника, почек и т.п.;

в отдельную группу выделяют радиоактивные изотопы йода, избирательно накапливающиеся в щитовидной железе. При их поступлении в большом количестве вначале наблюдается стимуляция, а позже угнетение функции щитовидной железы. На поздние сроки развиваются опухоли этого органа;

- плохо резорбирующиеся радионуклиды, которые являются причиной возникновения местных процессов, локализующихся в зависимости от путей поступления РВ.

При поступлении радионуклидов в организм в количествах, обеспечивающих накопление в течение короткого срока (несколько дней) среднетканевой дозы, эквивалентной 1 Гр гамма облучения и выше, развивается острое лучевое поражение. При этом в значительной степени утрачивается специфичность действия различных радионуклидов, и поражение во многих чертах напоминает острую лучевую болезнь от внешнего облучения.

ПЯД характеризуются сложным составом, а различные компоненты отличаются различными свойствами (спектр и энергия излучения, скорость распада, особенности метаболизма, распределение по органам и т.п.). Собственно ПЯД могут оказаться смешанными в разных соотношениях с продуктами наведенной радиоактивности и нераспавшейся частью урана или плутония.

Радиоактивность поступивших в организм молодых ПЯД, к которым относятся, в частности продукты ядерного взрыва (ПЯВ) в течение первых суток после их образования, вначале быстро снижается за счет распада короткоживущих изотопов, и интенсивность облучения организма со временем падает. Во всех органах кроме костей 30-50 % всей накопленной дозы формируется в течение 1 сут после поступления ПЯД в организм, в течение недели - практически вся доза.

Вначале наиболее интенсивно облучаются органы дыхания и пищеварения, через которые ПЯД поступают в организм. Далее следуют органы преимущественного депонирования: щитовидная железа, печень, почки. В этих органах основная часть дозы формируется в ближайшие дни после заражения. В костях доза формируется гораздо медленнее по причине накопления в них таких долгоживущих радионуклидов как стронций.

В клинике лучевой болезни при алиментарном поступлении больших количеств ПЯД доминируют проявления поражения кишечника, вызванные контактным бета-облучением. Повреждения кишки часто имеют очаговый характер, особенно при поступлении плохо растворимых радионуклидов, длительно задерживающихся в криптах, регионарных лимфатических узлах, в результате чего местно формируются высокие дозы. Нарушается баланс жидкостей и электролитов, развиваются интоксикация, бактериемия, страдают секреция и ферментообразование в желудке, кишечнике.

Причиной смерти при острых поражениях ПЯД чаще всего являются повреждения желудочно-кишечного тракта и органов дыхания, развивающиеся на фоне глубоких нарушений кроветворной функции и приводящие к обезвоживанию, потере электролитов, интоксикации, генерализации инфекции.

Комбинированные радиационные поражения (КРП) возникают при одновременном или последовательном воздействии на организм ионизирующих излучений и поражающих факторов нелучевой этиологии. КРП могут являться результатом ядерного взрыва (составляя 50-70 % санитарных потерь), быть следствием техногенных катастроф и террористических актов на объектах ядерной энергетики. Наиболее типичными являются КРП от одновременного воздействия поражающих факторов ядерного взрыва - комбинации острых лучевых поражений с ожогами и (или) механическими травмами.

В зависимости от сочетания действующих факторов КРП подразделяются на радиационно-механические, радиационно-термические, радиационно-механо-термические и т.п. Степень тяжести КРП, и, соответственно, прогноз для жизни и здоровья пострадавших зависит от вида и тяжести компонентов поражения.

Основными особенностями клинического течения КРП являются:

- отсутствие характерного для острой лучевой болезни скрытого периода (он "заполнен" клиникой ожога или механической травмы);

- более раннее наступление и более тяжелое течение периода разгара ОЛБ;

- более длительный восстановительный период;

- модификация течения местных и общих посттравматических реакций (утяжеление шока и - постшоковых расстройств, угнетение воспалительных реакций, нарушение процессов репаративной регенерации и т.д.).

Периоды клинического течения КРП:

- Острый период или период первичных реакций на лучевые и нелучевые травмы (первые часы и сутки после воздействия поражающих факторов).

- Период преобладания нелучевых компонентов.

- Период преобладания лучевого компонента.

- Период восстановления.

Сочетанные радиационные поражения - являются результатом одновременного или последовательного воздействия внешнего излучения, аппликации на кожу и слизистые оболочки радионуклидов, их поступления внутрь организма через органы дыхания и пищеварения, а также раневые и ожоговые поверхности. Сочетанные поражения могут иметь место у лиц, оказавшихся без средств защиты кожи и органов дыхания на местности, загрязненной радиоактивными продуктами ядерного взрыва или радионуклидами, попавшими в окружающую среду вследствие радиационных аварий. Считается, что сочетанные радиационные поражения (наряду с комбинированными) являются наиболее вероятными формами патологии, возникающей у пострадавших при применении ядерного оружия или при радиационных авариях.

Как правило, ведущим фактором, определяющим течение сочетанного поражения, является доза общего внешнего облучения. Однако и сопутствующие компоненты поражения - бета-ожоги кожных покровов и слизистых, поражения от внутреннего облучения, играют весьма существенную роль в усугублении общего состояния и перспектив лечения пострадавших, а в ряде случаев могут явиться непосредственной причиной их гибели.

Особенностями, отличающими течение острой лучевой болезни при сочетанном облучении от поражения, вызываемого изолированным внешним гамма-воздействием, являются:

· более выраженная первичная реакция на облучение, сопровождающаяся диспептическими и астено-гиподинамическими симптомами, раздражением слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, первичной эритемой на открытых участках тела;

· нарушение "классической" периодизации острого лучевого костномозгового синдрома: удлинение и неотчетливость границ периода первичной реакции на облучение, уменьшение продолжительности скрытого периода или его отсутствие, более длительный период восстановления;

· изменение "классической" динамики панцитопенического синдрома за счет разнонаправленного действия бета- и гамма-излучения на кроветворение: менее выраженная лейкопения в период разгара при ОЛБ легкой и средней степени тяжести, изменение сроков наступления и темпов развития агранулоцитоза при тяжелых формах поражения, ранняя тромбоцитопения и анемия, замедленное восстановление уровня лейкоцитов в период выздоровления;

· более ранние и выраженные проявления эндогенной интоксикации (за счет плазмореи и потери белков), геморрагического синдрома (носовые кровотечения в скрытом периоде, появление кровоизлияний в восстановительном периоде и т.д.), более сильные нарушения функций сердечно-сосудистой, эндокринной и центральной нервной систем;

· увеличение тяжести поражений, вызванных внутренним облучением организма при инкорпорации радионуклидов;

· более тяжелое течение местных радиационных поражений, частое инфицирование ран и более длительное их заживление;

· увеличение числа поздних летальных исходов у тяжелопораженных;

· длительный клинический период выздоровления, характеризующийся выраженными астено-вегетативными расстройствами, функциональной неустойчивостью, снижением толерантности к физическим и психическим нагрузкам;

· повышение риска отдаленных (главным образом, онкологических) последствий облучения.

Медицинская защита:

1. Медицинская защита: определение, цель, задачи. Медицинские средства защиты: классификация, цель применения, общий порядок использования. Место медицинской службы в выполнении мероприятий радиационной, химической и биологической защиты войск (сил Флота).

2. Технические средства индивидуальной защиты органов дыхания: определение, классификация, влияние на боеспособность. Медицинский контроль за использованием средств защиты органов дыхания.

3. Технические средства индивидуальной защиты кожи: определение, классификация, влияние на боеспособность. Медицинский контроль за использованием средств защиты кожи.

Дата добавления: 2015-04-24