Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Постинфарктные аневризмы сердца. Клиника, методы диагностики. Показания и противопоказания к операции. Принципы хирургического лечения




Аневризма в большинстве случаев развивается после обширного трансмурального инфаркта миокарда, сопровождающегося некрозом мышечной ткани и замещением ее рубцовой. Редко причиной аневризмы может быть врожденный дефект развития или травма. Различают также ложные аневризмы, возникающие после ранее перенесенных операций или бактериального эндокардита. Остается неизвестным, почему у одних пациентов постинфарктная аневризма развивается, а у других нет. Аневризмы преимущественно локализуются в верхушке левого желудочка (85%) или на передней его стенке (15%), возникают на месте рубцовой ткани, разросшейся в зоне бывшего некроза миокарда. В этих случаях в функциональном отношении левый желудочек как бы состоит из сокращающегося и аневризматического (несокращающегося) сегментов. Между ними располагаются "ворота" аневризмы. Во время систолы кровь из сокращающегося сегмента желудочка поступает в восходящую аорту и частично в аневризматический мешок (парадоксальный кровоток). В связи с этим фракция выброса и минутный объем сердца снижаются, что может привести к недостаточности кровообращения. В аневризматическом мешке нередко находятся пристеночные тромбы. Отрыв кусочков тромба (эмболы) вызывает тромбоэмболические осложнения. В раннем периоде формирования аневризмы, когда некротизированный участок миокарда еще не замещен плотной соединительной тканью, возможны разрыв стенки аневризмы и тампонада сердца излившейся в полость перикарда кровью.

 

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в области сердца, загрудинные боли, одышка, перебои. В анамнезе у ряда больных имеются данные о перенесенном инфаркте миокарда и длительно существующей коронарной недостаточности.

При осмотре и пальпации иногда определяют прекордиальную парадоксальную пульсацию в четвертом межреберье слева от грудины, отдельно от верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум, связанный с изменениями папиллярной мышцы, пролабированием створки левого предсердно-желудочкового клапана в левое предсердие и возникновением недостаточности самого клапана. На электрокардиограмме выявляют характерные признаки аневризмы сердца: комплекс QS или QR, стойкий подъем интервала S—Т. При рентгенологическом исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания.

При эхокардиографии четко определяется локализация аневризмы, ее размеры, наличие тромботических масс в полости аневризмы. Это исследование позволяет определить изменения гемодинамических показателей — фракцию выброса, конечно-систолический и конечно-диастолический объем левого желудочка, другие показатели гемодинамики.

Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии венечной артерии, оценить изменения сосудистого русла дистальнее места окклюзии. Левосторонняя вентрикулография дает возможность точно установить величину аневризмы, локализацию, изменения миокарда вследствие патологического процесса, оценить в целом сократительную способность оставшейся части миокарда левого желудочка.

В течение первых 2—3 лет после образования аневризмы при естественном течении болезни больные умирают. Наиболее часто причинами смерти являются повторный инфаркт миокарда, эмболия различных артерий и сердечная недостаточность.

Показаниями к операции являются опасность разрыва или прикрытая перфорация аневризмы, рецидивирующие тромбоэмболии и желудочковая тахикардия.

 

Лечение. Операция заключается в иссечении стенки аневризм, удалении пристеночных тромбов, ушивании образовавшегося дефекта. При стенозирующем процессе в венечных артериях одномоментно выполняют аортокоронарное шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана показано протезирование клапана.

 

 

Посттромбофлебитический синдром. Классификация, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени.

 

Классификация (формы):

1. отечно-болевая

2. варикозная

3. язвенная

4. смешанная

 

Патогенез. Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. Процесс организации тромба начинается со 2—3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3—5 лет. В результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к рефлюксу крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), тяжелым нарушениям венозного кровотока в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным венам из глубоких в поверхностные вены. Высокое давление и стаз крови в венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию трофических язв венозной этиологии.

 

Клиника. Боль – м. б. тупая, сильная, постоянная, периодическая, ощущается по задней поверхности ног, в окружности трофических язв, после длительных физ. нагрузок. Отек - кожа утолщается, теряет эластичность, увеличивается объем пораженной ноги. Может быть вторичное варикозное расширение поверхностных вен – характерен рассыпной тип поражения с расширением вен над лобком и на передней брюшной стенке. Трофические расстройства – гиперпигментиция, индурация, сочетающаяся с покраснением, болью, повышением местной температуры. Может быть мокнущая экзема. Язвы как правило одиночные.

 

Диагностика:

1. В прошлом явный острый тромбоз глубоких вен;

2. Локализация расширенных и варикозноизмененных поверхностных вен на лобке и передней брюшной стенке;

3. Циркулярные трофические расстройства на голени;

4. Отсутствие варикозного расширения подкожных вен при наличии трофических расстройств кожи;

5. Значительный отек ноги, особенно бедра;

6. Цианоз кожи стопы, не уменьшающийся во время ходьбы;

7. Боль, быстрая утомляемость и чувство распирания в нижней конечности;

Флеботонометрия – быстрое и значительное повышение венозного давления в нижних конечностях (при окклюзии магистральных вен оно увеличивается медленно и незначительно). Рентгеноконтрастная флебография и флебоскопия – зона реканализации и окклюзии магистральных вен, несостоятельные перфорантные вены на всех уровнях голени и бедра, разрушение клапанов магистральных вен, ретроградный кровоток через устье большой подкожной вены, существование коллатерального кровотока, варикозное расширение поверхностных вен.

Лимфография – сужение, облитерация просвета, деформация лимфососудов, замедление тока лимфы по основным коллекторам, экстравазация контрастного вещества.

Реография – снижение венозного тонуса, уменьшение упругоэластичных свойств венозной стенки, повышенное скопление в венозных сосудах крови.

Биомикроскопия – уменьшение количества капиляров, их извитость, расширение, замедление кровотока при субкомпенсации; при декомпенсации - венозный стаз, мутный капиляроскопический фон.

 

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует дифференцировать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдающегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлеби-тического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхностные вены.

 

Лечение: консервативное (эластическое бинтование ног, ЛФК, массаж, плавание, физиотерапия; мочегонные – триампур, фуросемид; флебодинамические средства – эскузан, венорутон; десенсибилизирующие средства; улучшение микроциркуляции – трентил, реополиглюкин.

Хирургическое:

1. Операции устраняющие сброс крови из глубоких вен в поверхностные:

а). Линтона – удаление варикознорасширенных большой и малой подкожных вен, субфасциальная перевязка коммуникантных вен (разрез по медиальной поверхн. голени);

б). Коккета – удаление варикознорасширенных вен, надфасциальная перевязка коммуникантных вен;

в). Фельдера – удаление варикозноизменённых поверхностных вен, субфасциальная перевязка перфорантных вен (рассечение по задней поверхности голени);

г). Дистанционная окклюзия устьев перфорантных вен.

2. Операции, улучшающие гемодинамику за счет создания доп. путей оттока:

а). Пальма-Эсперона – анастомозирование большой подкожной вены здоровой ноги с бедренной веной дистальнее участка окклюзии;

б). Уоррена-Тайра – анастом. дистального конца подколен. вены с большой подкожной веной;

в). Боровкова – анаст. противоположных наружных срамных вен с большой подколенной веной здоровой конечности.

3. Операции направленные на создание искусственных клапанов:

а). Веденского – экстравазальная коррекция клапанов;

б). Реконструкция и аутотрансплантация клапанов вен;

в). Замещение сегмента реканализированной бедренной вены трансплантатом БПВ или плечевой вены с функционирующим клапаном;

г)Псотакеса – создание наружного мышечного клапана;

д). Бранзеу-Руссо – аутовенозная пластика с функционирующим клапаном;

е). Формирование лепесткового венозного клапана по Гервазаеву;

4. Операции снижающие гидростатическое давление на различных уровнях венозных магистралей.

5. Операции полностью устраняющие нарушение кровотока по магистральным венам.

6. Операции направленные на улутшение кровотока по глубоким венам.

7. Операции уменьшающиа артериальный приток крови к конечности.

8. Операции на периферическон НС.

9. Кожнопластические операции с лимфангиоэктомиями при трофических язвах.

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-04-24; Просмотров: 694; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.028 сек.