Диффузный токсический зоб

Эндокринология

А. А. Дроздов,М. В. Дроздова

Эндокринология

М. В. Дроздова Андрей Анатольевич Дроздов

ИА ИсламДин

[1] Например, прибившиеся к войску путники.

[2] Аиша, да будет доволен ею Аллах, удивляется тому, что наказанию подвергнутся как замышлявшие дурное, так и те, у кого дурных намерений не было.

[3] Здесь игра слов: Шариф – в переводе с арабского благородный.

[4] Здесь игра слов: Хадим (титул короля Саудовской Аравии) – слуга, хаин – предатель.

Шпаргалки –

Текст предоставлен правообладателем http://www.litres.ru/pages/biblio_book/?art=179790

«Эндокринология»: ЭКСМО; Москва; 2008

ISBN 978‑5‑699‑24150‑7

Аннотация

Информативные ответы на все вопросы курса «Эндокринология» в соответствии с Государственным образовательным стандартом.

Диффузный токсический зоб – органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно‑сосудистой системы, центральной нервной системы. Заболевание поражает женщин в 5–10 раз чаще, чем мужчин.

Этиология

Основная роль в развитии диффузного токсического зоба отведена генетической предрасположенности, т. е. присутствию в генетическом материале определенных генов гистосовместимости. Факторами, провоцирующими возникновение заболевания, являются стрессы, инфекции, инсоляции и т. д.

Патогенез

Развитие заболевания возможно в случае наличия генетической предрасположенности и воздействия провоцирующих факторов, которые способствуют реализации информации, заложенной в генах гистосовместимости.

Довольно часто диффузный токсический зоб развивается в параллели с другими заболеваниями аутоиммунной природы.

В результате нарушения правильного функционирования иммунной системы в организме происходит мутация Т‑лимфоцитов и они начинают действовать на ткань щитовидной железы, воспринимая ее антигены как чужеродные.

Мутировавшие Т‑лимфоциты могут самостоятельно повреждать щитовидную железу.

При этом они оказывают непосредственное токсическое действие. Т‑лимфоциты могут патологически влиять на ткань щитовидной железы опосредованно, с помощью В‑лимфоцитов. В‑лимфоциты в данном случае начинают выработку антитиреоидных антител. Клиника

Характерно развитие «тиреотоксического» сердца, при котором происходит его дистрофия. Клинически данная патология проявляется постоянной синусовой тахикардией, появлением экстрасистол, развивается аритмия, которая может быть пароксизмальной или постоянной, пульсовое давление повышается, в большинстве случаев отмечается систолическая артериальная гипертензия. Кроме сердечно‑сосудистой системы, поражается также центральная нервная система. Симптомами ее поражения являются следующие: плаксивость, повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, движения становятся суетливыми, отмечается тремор пальцев вытянутых рук – симптом Мари, а также тремор всего тела.

Наблюдается развитие катаболического синдрома, который клинически проявляется снижением массы тела прогрессирующего характера, температура тела повышается до субфебрильных цифр. Аппетит обычно повышен, отмечается потливость, слабость мышц.

Кроме этого, происходит развитие остеопении (снижения минерализации костей). Довольно часто больные предъявляют жалобы на повышенную ломкость ногтей и выпадение волос. Нарушается функция пищеварительной системы, что проявляется нарушениями стула, болями в животе без четкой локализации.

Дата добавления: 2015-03-29