Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Понятие об этиологии. Причины и условия болезни. Основные типы действия (взаимодействия) этиологического фактора




Или

Принципы классификации болезней:1.этиологический(инфекционные, травматические,алиментарные)2.патогенетический(воспалительные,аллергические,онкологические)3.топографоанатомический(болезни мозга,сердца,легких, почек, желудка,кожи)4.генетический(наследственные,наследственно предрасположенные,ненаследственные-приобретенные в процессе онтогенеза болезни)5.половой(мужски и женские болезни)6.возрастной(препубертатные,пубертатные,постпубертатные болезни, в том числе молодого зрелого, пожилого возраста)7.социальный(профессиональные болезни;токсикомании:алкоголизм,табакомания,наркомания)8.географический(болезни жарких стран,крайнего севера,горных равнинных регионов)9.экологический(болезни промышленно развитых городов,сельскохозяйственных населенных пунктов)10.по характеру течения(хронические, острые,рецидивирующие болезни)11.по тяжести состояния больного(крайне тяжелое,тяжелое,средней и легкой степени тяжести заболевание). В развитии болезни выделяют периоды:1й-латентный (скрытый)-период от момента действия патогенного(болезнетворного,повреждающего)фактора на организм до появления его ответной реакции. Для инфекционной болезни его именуют инкубационным периодом.2й-продромальный-период, предшествующий клиническим проявлениям болезни. В этот период появляются первые,как правило,неспецифические проявления болезни(повышения температуры тела,головная боль,разбитость,слабость, снижение физической и умственной работоспособности,аппетита). 3й-клинических проявлений(период рзгара болезней)-период,характеризирующиеся специфическими (патогномоничными, характерными) для конкретной патологии(болезни) симптомами(признаками, проявлениями). 4й-период исхода болезни. Исходы болезни могут быть в зависимости от тяжести и характера болезни, а также от резервных возможностей организма и эффективности лечебных меропритий и средств, самыми различными, в частности следующими:переход в выздоровление(реконвалесценция)-восстановление нормальной жизнедеятельности организма. Оно может быть полным(с полным восстановлением поврежденных структур, метаболических процессов и фунций),переход в другую болезнь; переход в патологическое состояние; переход в патологический процесс; переход в смерть;(летальный исход),которая сначала является клинической(представляет терминальное, еще обратимое при оказании своевременной квалифицированной медицинской помощи состояние), а затем биологической(необратимое прекращение жизнедеятельности организма как целого).болезнь имеет варианты течения:1.острое2.хроническое3.рецидивирующее.В зависимости от характера и тяжести заболевания острые заболевания продолжаются дни и недели, хронические и рецидивирующие-месяцы,годы,десятилетия. Различные заболевания нередко характеризуются развитием осложнений и обострений. Обострение(экзацербация)-стадия течения хронической болезни, характеризующаяся усилением имеющихся симптомов или проявлением новых. Осложнение(компликация)-присоединение к основному заболеванию патологических процессов(не обязательных для данного заболевания, но вызванных им, в силу снижения защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов) в данном организме.Для рецидивирующего течения болезни характерны периоды ремиссий и рецидивов. Ремиссии(уменьшение,ослабление)-временное облегчение, улучшение состояния больного вплоть до полного исчезновения симптомов болезни. Обычно сменяется либо рецидивом,либо обострением. Рецидив(возвращающийся,возобновляющийся)-возврат болезни,повторное проявление признаков болезни(после временного и обычно неполного выздоровления).

7. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы: свойства, отличия от болезни. Патологическая реакция-реакция какого-либо уровня организации живой структуры(субклеточного, клеточного, тканевого,органного, системного, целостного организма), неадекватная силе, длительности действия и характеру раздражителя.(повышение, снижение или извращение сосудистого, зрачкового,сердечного и других рефлексов на обычный раздражитель(вследвствие изменения чувствительности, метаболических процессов и функций рецепторов,нейронов,центра)Патологический процесс представляет возникающий н а поврежение комплекс различного сочетания патологических и защитно-компенсаторно-приспособительных реакций при той или иной патологии(болезни).(растройства местного кровообращения,воспаление, кровотечение, стресс, лихорадка, гипоксия, интоксикация, пищевое голодание.)Патологическое состояние-обычно очень медленно развивающийся патологический процесс. Его можно рассматривать и как следствие различных патологических процессов(послеоперационный рубец, рубец в коже после глубокого ожога)Патологическое состояние отличается от патологического процесса не только стабильностью и медлительностью течения, но и слабо выраженными(иногда вплоть до отсутствия)защитно-компенсаторно-приспособительными реакциями. Примеры-мозоли,соединительные рубцы, состояния после ампутации части и целой конечности. Предболезнь, или преморбидное состояние-состояние организма на грани здоровья и болезни,могущее либо перейти в выраженную форму какой-либо болезни,либо через некоторое время закончиться нормализацией функций организма. Предпатология-состояние организма, для которого, в силу сложившихся неблагоприятных внешних и внутренних условий, характерно, во-первых,некоторое ослабление защитно-адаптивно-компенсаторных механизмов,во-вторых, снижения порога резистентности организма к различным неблагоприятным воздействием,способных приводить к развитию патологических процессов.При предболезни наблюдается в целом сохранение здоровья организма, наблюдаются изменения его реактивности и резистентоности.

Этиология-учение о причинах возникновения болезни,патологических процессов,разнообразных сдвигов в больном организме либо сами эти причины.Различают общую и частную этиологию. Выяснением причины болезни вообще, её понятия и сущности занимается общая этиология. Частная этиология ставит своей целью выяснение причины конкретного заболевания и его составляющих.Причина болезни-это взаимодействие причинного (этиологического)фактора с организмом в определенных условиях внешней и внутренней сред, обязательно приводящего к развитию повреждений клеточно-тканевых структур организма и ответных как патологических, так и защитно-компенсаторно-приспособительных реакций организма.Этиологический фактор-это любой потенциально патогенный фактор внешней или внутренней среды. Он может стать причиной болезни, если, взаимодействуя с организмом в определенных.(обычно неблагоприятных для организма) условиях, вызывает в нем специфические расстройства структур,метаболизма и функций.Под условием той или иной патологии следует понимать разнообразные обстоятельства или воздействия, которые сами по себе не способны вызвать данную патологию, но могут усилить или модифицировать действие патогенных факторов, либо индифферентный раздражитель сделать болезнетворным.Роль условий во влиянии на организм этиологических факторов, особенно относительно патогенных, чрезвычайно велика, и недоучитывать их значения в развитии патологии нельзя. Условия часто выступают в роли толчка, реализующего патогенное действие этиологического фактора на организм и запускающего болезнь.

Выделяют три основных типа действия причинного фактора на организм:

 

– патогенный фактор действует на всем протяжении болезни и определяет ее развитие и течение (инфекция, острое отравление и т. д.);

 

– фактор является лишь толчком, запускающим процесс, который затем развивается под влиянием внутренних патогенетических факторов (ожоги, лучевая болезнь и др.);

 

– фактор воздействует и сохраняется на всем протяжении болезни, но роль его на разных этапах неодинакова.

9. Понятие о патогенезе. Начальное и главное звено в патогенезе. Патогенетические факторы болезни. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Различают общий и частный патогенез. Общий патогенез-учение об общих механизмов возникновения,течения и исхода различных болезней, патологических состояний, процессов,реакций.Частный патогенез-изучает механизмы возникновения, течения и исхода тех или иных конкретных форм патологии.Основное звено патогенеза-это главное изменение,которое совершенно необходимо для развертывания других звеньев патогенеза и предшествует им и без которого не развивается патологический процесс или заболевание.Устранение основного звена патогенеза ликвидирует патологический процесс или заболевание либо существенно изменяет(ослабляет) его характерное течение.Ведущие звенья патогенеза-это те важнейшие патогенетические факторы,которые хотя и являются второстепенными по важности в сравнении с основным звеном патогенеза,но они существенно влияют на ход заболевания.К ним относятся инфицирование, интоксикация, кислородное голодание, расстройство системы кровообращения, дыхания, выделения, детоксикации. Патогенетический фактор-патологические изменения в организме, возникающее в момент и после действия этиологического фактора.В случае развития той или иной патологии между этиологическими и патогенетическими факторами имеются отношения причины и следствия.Все патологические изменения связаны между собой либо простыми, либо сложными, либо кольцевыми(прямыми и обратными)как положительными, так и отрицательными причинно-следственными связями (отношениями).Порочный круг-это замкнутая цепь причинно-следственных связей, когда какое-либо последовательно возникающее следствие становится причиной новых расстройств, усиливающих первоначальные патологические изменения, вследствие чего происходит утяжеление течения и ухудшения исхода заболевания или патологическоко процесса. Порочный круг может замыкаться на самых различных уровнях организации организма(субклеточном, клеточном, тканевом, ораганном, системном, организменном).

 

10.Роль защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов в патогенезе болезней. Понятие о саногенезе, его механизмы. Основы патогенетической терапии и профилактики (цель и задачи). Защитные механизмы представлены разнообразными эволюционно выработанными механизмами,ответственными за защиту организма от действия на него разных как экзогенных, так и эндогенных повреждающих факторов. Примеры защитных механизмов: кожные, слизистые, сосудистые(как кровеностные, так и лимфатические), гематоэнцефалические, гематоофтальмические и другие клеточно-тканевые барьеры; имуннокомпетентные структуры и клетки(натуральные киллеры, Т-,В-лимфоциты,плазматические клетки,макрофаги:моноциты,гистиофаги,клетки купера,клетки Лангерганса;микрофаги:нейтрофилы,эозинофилы,базофилы,клетки нейроглии, тромбоциты,эндотелиоциты); факторы гуморального иммунитета:антитела, пот, лизоцим,бета-лизины, протеазы, фибринолизин, факторы калликреин-кининовой системы. Эти механизмы существуют и реализуют свое защитное действие в процессе жизни не только здорового,но и больного организма. Благодаря разнообразным защитным механизмам обеспечиваются:1)предупреждение или ограничение внедрение в организм многих патогенных факторов и повреждающего их действия на организм;2)локализация возникающих повреждений вместе с патогенными факторами;3)разрушение(уничтожение)как экзогенных,так и эндогенно образовавшихся патогенных факторов,а значит прекращение их повреждающего действия на макроорганизм. Компенсаторные механизмы включаются и активируются в целях замещенияутраченных или резко нарушенных структур и функций.Эти механизмы развиваются на фоне возникшего патологического процесса в результате нарушенного равновесия между системами, органами, тканями и клетками организма,либо вследствие нарушения равновесия организма с внешней средой.Например при повреждения части непарного органа или одного из парных органов в оставшихся неповрежденными клеточно-тканевых структурах печени, почки,надпочечника, семенника, яичника и других органов развиваются процессы гипертрофии, компенсирующие функции утраченных морфологических образований. Приспособительные(истинно адаптационные,или адаптивные)механизм, как и защитные, всегда существуют в здоровом организме и, каки правило, активируются в больном.Эти механизмы,во-первых,препятствуют возникновению сдвигов равновесия как внутри организма, так и между последним и окружающей средой;во-вторых,ослабляют и даже возвращают до нормы это нарушенное равновесие как между тканями, органами и системами внутри организма, так и между организмом и внешней средой. Под саногенезом следует понимать комплекс защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов направленных против болезни и действия на организм болезнетворных факторов в целях восстановления или предупреждения нарушений механизмов саморегуляции и купирования заболевания. Общий саногенез- общие принципы, реакций и механизмы не только выхода организма из заболевания и его выздоровления, но и сохранение здоровья с участием разнообразных защитных и компенсаторно-приспособительных реакций.Ч астный саногенез изучает механизм выздоровления конкретного организма с участием тех или иных защитно-компенсаторно-приспособительных реакций. Первичные саногенетические механизмы препятствуют возникновению и развитию болезней и патологического процесса путем ослабления и ликвидации действия патогенных и патогенетических факторов. Вторичные саногенетические механизмы активно способствуют выздоровлению больного организма, активизируя компенсаторные и восстановительные реакции и механизмы. Реализация саногенетических механизмов возможна на самых различных уровнях организации организма.

11. Виды повреждения клетки (специфические и неспецифические, обратимые и необратимые и др.). Морфологические и функциональные признаки повреждения клеток. Паранекроз, некроз, апоптоз. Клетка- элементарная и в то же время чрезвычайно сложная соморегулирующаяся структурно-функциональная единица тканей, органов, систем и организма в целом, испытывающая влияние со стороны регуляторных(нервной, гуморальной, эндокринной, иммунной, наследственной) и исполнительных (крово- и лимфообращения, дыхания, выделения, пищеварения) систем, обеспечивающих её гомеостаз, адаптацию и резистентность с участием многообразных защитно- приспособительных механизмов. Повреждения клетки- разнообразные по этиологии, патогенезу и проявлениям нарушения ее структуры,метаболизм и функции,приводящие к многоликим расстройствам гомеостаза,а также снижению приспособляемости к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды организма, резистентности к действию разных повреждающих факторов и продолжительности жизни. 1)Обратимые повреждения после прекращения действия патогенного агента не приводят к гибели клеток. Возникающие при этом нарушении внутриклеточного гомеостаза обычно незначительны и временны. Их можно устранить благодаря активации внутри- и внеклеточных защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов, что способствует восстановлению жизнедеятельности клетки.Например при уменьшении кровотока(ишемии)в коже или во внутренних органах возникают незначительные,частичные изменения метаболизма, структуры и функции клеток,востанавливающиеся через определенное время до нормального уровня.2) Необратимые повреждения клеток приводят к выраженным и стойким нарушениям внутриклеточного гомеостаза. Они не могут быть устранены даже максимальной активизацией защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов в еще оставшихся жизнеспособными внутри- и внеклеточных структурах. Например при длительных и резко выраженных влияниях на организм УФ и ИК лучей,радиоактивных и токсических веществ, ишемии миокарда. Гибель клеток обыно приводит к аутолизу за счёт выхода из лизосом и активизации гидролитических ферментов. 3(Специфические повреждения клеток характерны для того или иного конкретного патогенного фактора. К специфическим проявлениям повреждения клеток можно отнести: развитие иммунного гемолиза эритроцитов при наличии в организме антиэритроцитарных антител; угнетение активности холинэстеразы фосфорорганическими соединениями; подавление моноаминооксидазы ингибиторами. 4) Неспецифические(стереотипные) повреждения клеток возникают под влиянием различных патогенных факторов. К ним относят: увеличение объёма (набухание клеток); угнетение энергетического и пластического обменов; нарушение количества воды, электролитов, витаминов, липидов, белков в результате развития соответствующих ферментопатий; развитие ацидоза(первичного, вторичного); угнетение Na-,K-,Ca-АТФазных насосов; увеличение внеклеточной концентрации калия и внутриклеточной концентрации натрия и кальция;нарушение структуры, метаболизма и функций клеточной и внутриклеточных мембран (повышение проницаемости, сорбционных свойств,изменение электропотенциала клеточных мембран, развитие ацидоза). 5) Острое повреждение клеток под влиянием патогенных факторов и неблагоприятных внешних и внутренних условий возникает в течение секунд, минут, часов, дней, хроническое длится недели, месяцы, года. 6) При парциальном повреждении выходит из строя та или иная незначительная часть клетки, повреждения при этом обратимы, а клетка в целом остаётся жизнеспособной. При субтотальном повреждении страдает большая часть клетки с резким снижением её жизнеспособности. При тотальном наступает необратимая гбель всей клетки. К морфологическим признакам повреждения клеток относят: набухание (увеличение) и вакуолизацию клетки(её ядра, цитоплазмы органелл, особенно митохондрий); изменение мембраны клетки, ядра и органелл; деструктивные изменения ядра (его размеров, формы, структуры); уменьшение числа функционирующих органелл % снижение количества рецепторов клеточных и внутриклеточных мембран; нарушение межклеточных контактов; раствройства контактов клеток с межклеточными структурами; повреждение генетических структур клетки(генов, хромосом, генома). К функциональным признакам повреждения клеток относят: изменение физико-химических и биоэлектрических свойств мембран(увеличение электропроводности ткан); повышение проницаемости мембран клеток и органелл для микро- и макромолекул; появление и увеличение в крови цитоплазматических ферментов(нуклеаз, липаз, креатинкиназ); изменение тинкториальных свойств клеток(усиление способности клеток к окрашиванию витальными красителями в результате повышения как сорбционных свойств повреждённой клетки так и проницаемости изх мембран); уменьшение подвижности клеток; снижение активности клеточных и внутриклеточных рецепторов; нарушение процесса деления; еарушение биохимических процессов в клетках и межклеточных структурах; появление новых функций клеток. Дистрофия – один из видов повреждения клеток- изменение состава клеточно-тканевых структур, обусловленные нарушениями в них процессов метаболизма(обмена веществ) и ведущие к накоплению или уменьшению тех или иных веществ, либо к появлению соединений, которые в норме не встречаются. Исходы дистрофий: 1) Паранекроз- состояние клеток и тканей, приближающееся к некробиозу, развивающееся вследствие дистрофических изменений и являющееся обратимым. 2) некроз- омертвение клеточно-тканевых структур части тела, наступающие при жизни целостного организма и обусловленное действием различных повреждающих факторов. Некроз необходимо отличать от физиологического отмирания(умирания) клеток, наступающего вследствие их естественного, наследственного обусловленного, запрограммированного старения и изнашивания(апоптоз). Апоптоз или запрограммированная(контролируемая) клеточная гибель представляет собой активную форму гибели клетки многоклеточного организма, являющуюся результатом реализации её генетической программы в ответ на внешние или внутренние сигналы и требующую затрат энергии и синтеза макромолекул de novo.

12. Общие механизмы повреждения клеток (расстройства энергетического обеспечения, повреждение мембраны и ферментов клеток и др.). К общим механизмам повреждения клеток относят: 1) нарушение энергетического обмена в клетка и межклеточных структурах: снижение интенсивности или эффективности процессов синтеза и ресинтеза макроэргических соединение(АТФ, АДФ); расстройство транспорта макроэргических соединений; уменьшение использования энергии макроэргов. 2) Нарушение пластического обмена(белкового, липидного, липопротеидного, углеводного, витаминного обменов); снижение; повышение; извращение. 3)повреждение клеточных и субклеточных мембран: разрыв мембран; повреждение гликокаликса; нарушение конформации молекул белков, липидов; снижение ресинтеза поврежденных компонентов мембран; нарушение барьерных свойств липидного бислоя мембран (в результате активизации процесса перекисного окисления липидов). 4) Нарушения ферментных систем: активация гидролаз; избыточная активизация свободнорадикальных реакций, главным образом перекисного окисления липидов; нарушение(угенетение) антиоксидантной системы системы(ретинол, токоферол, рибофлавин). 5)расстройства электролитного и водного баланса в клетке: повышение или снижение содержания различных катионов, анионов и воды внутри и вне клетки; изменение соотношения ионов и воды внутри и вне клетки; гипер- и дегидратация клеток и внеклеточных структур. 6)Нарушение генетической программы деятельности клетки: расствройства структуры генов с появлением новых свойств; дерепрессия патогенных генов; репрессия жизненно важных генов. 7) Нарушение реализации генетической программы жизни клетки: митоза; мейоза. 8) расстройства рецепторного аппарата клети и внутриклеточных механизмов регуляции метаболизма, структуры и функций клеток: нарушение рецепции регуляторных(медиаторных, гормональных, пептидных) влияний; нарушение фосфорилирования протеинкиназ в клетке; нарушение образования и действия вторичных внутриклеточных передатчиков-трансмиттеров.

13.Защитно-приспособительные процессы в клетке при действии повреждающих факторов (компенсация дефицита энергии, ионного дисбаланса, генетических дефектов и др.). К активным механизмам защиты, компенсации и адаптации относят: активацию деятельности клетки и её генетического аппарата (увеличение синтеза и эффективности действия белков, липидов, углеводов, медиаторов, гормонов, количества активности фагоцитов крови; усиление анаэробных процессов; активизацию антимутационных систем; активизацию буферных систем крови и тканей(гидрокарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой); повышение экскреции метаболитов в том числе возникших в результате повреждения клеток; развитие метаплазии(перехода одного вида клеток в другие). К пассивным механизмам относят: снижение метаболической и функциональной активности клетки и её субклеточных структур; развитие гипотрофии, гипоплазии, атрофии клеточно-тканевых структур; замещение повреждённых паренхиматозных структур соединительной тканью(т.е. их организация).

14. Общая характеристика дистрофий. Их виды, происхождение и значение. Дисрофии-изменение состава клеточнотканевых структур обусловленные нарушениями в них процессов метаболизма(обмена веществ) и ведущие к накоплению или уменьшению тех или иных веществ, либо к появлению соединений которые в норме не встречаются. В возникновении разных видов дистрофий важное значение имеют следующие механизмы: клеточная энзипопатия, возникающая в результате избыточного, недостаточного либо извращенного синтеза того или иного метаболита и вызывающая состояние дисметаболизма; трансформация клеточного метаболизма –химическое превращение одних веществ в другие; декомпозиция-нарушения ультраструктуры)физико-химических свойств) мембранклеток, ядра, субклеточных структур, среди которых особое место занимает разрушение отдельных составных частей клеток(белково-липидные комплексы); инфильтрация- избыточное пассивное поступление веществ из межтканевой жидкости в клетку; эндоцитоз-избыточная активная резорбция веществ в клутку; снижение поступления веществ из межтканевой жидкости или крови в клетку; смешанный вариант. Выделяют следующие основные виды дистрофий: 1)по времени развития различают следующие дистрофии: наследственные, приобретенные в пренатальный период(врождённые); приобретенные в различные сроки постнатального периода. 2)по распространённости дистрофические процессы бывают местными и общими; последние могут быть в объёме: отдельных клеток; клеточных групп; ткани; органа; многих тканей, органов. 3)по структурному уровню дистрофии выделяют: молекулярный(биохимический уровень); субклеточный(электронно-макроскопический уровень); клеточный(светооптический уровень); сочетанный. 4) по преобладанию морфологических изменений в паренхиме или мезенхиме дистрофии бывают: паренхиматозные; мезенхиматозные; смешанные.

15. Общее действие высоких температур на организм (гипертермия). Фазность реакции организма, патогенез. Тепловой и солнечный удары. Перегревание(общая гипертермия) организма сопровождается обычно увеличение температуцры тела в пределах +38-42 в результате действия на него повышенной температуры окружающей среды на фое существенного ограничения физических (испарения) или физиологических (потоотделение) механизмов теплоотдачи и усиления процессов теплопроизводства. В развитии общей гипертермии выеляют 2 стадии:1)компенсации(напряжение всех механизмов теплоотдачи приводит к сохранению нормальной температуры тела); 2)декомпенсации (несмотря на все усилия организма, теплопродукция превышает теплоотдачу, в связи с чем температура тела продолжает повышаться). Сначала гипертермия сопровождается резким возбуждением ЦНС, усилением дыхания,кровообращения, обмена веществ. Дальнейшее повышение температуры тела приводит к торможению ЦНС, нарушению и угетению дыхания, системного и местного кровообращения, деятельности печени, пищеварительного тракта. Развиваются гипоксия, ацидоз всех тканей. Обильное потоотделение приводит к обезвоживанию организма, сгущению крови, потере хлоридов. Повышается гемолиз эритроцитов. Нарушается свёртываемость кови. Основные формы острого перегревания организма(с быстрым повышением температуры тела до +41-42)- тепловой и солнечный удар. Тепловой удар сопровождается развитием резко выраженных расстройств деятельности ЦНС (потеря сознания, судороги, праличи). В развитии теплового удара выделяют три клнические форы: асфиктическую, паралитическую, психопатическую. Тепловой удар чаще развивается на фоне тяжелой физической нагрузки в условиях высокой температуры. Для начальной стадии теплового удара характерны головная боль, слабостьголовокружение, тошнота, рвота, покраснение лица, субфебрильная температура тела. В тяжёлых случаях при тепловом ударе развиваются мышечная, сердечно-сосудистая недостаточность, гипоксия. Без оказания срочной медицинской помощи возможна смерть. В патогенезе теплового удара важное значение имеют нарушения функций ЦНС, сердесчно-сосудистой и дыхательной систем. Солнечный удар возникает в результате действия высокой температуры на непокрытую голову. В результате первично повышается температура оболочек ии тканей головного мозга что приводит к значительному раздражению и повреждению многих структур ЦНС, развитию нарушений мозгового кровообращения, деятельности различных корковых и жизненно важных подкорковых (особенно гипоталамических) центров. Это сопровождается активизацией катаболических процессов, особенно катаболизма белков, увеличение модержания в биосредах организма поли- и дипептидов, в том числе молекул средней массы, недоокисленных метаболитов, различных ФАВ. Лечебные мероприятия при тепловом и солнечном ударе заключаются в выведении пострадавшего из условий действия на организм высоких температур. Пострадавшего следует радеть, обтереть и напоить холодной воой, положить лёд на голову и шею, обернуть влажной простынёй с температурой +25-26. Обязательно назначают средства улучшающие функции дыхательной, сердечно-сосудистой и выделительной систем. Проводят также необходимую симптоматическую терапию. В дальнейшем больные нуждаются в тщательном врачебном контроле.

16. Шок: определение, виды, общий патогенез шоковых состояний; сходства и различия различных видов шока. Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение. Существуют различные способы классифицировать шок, однако наиболее применима в наши дни классификация шока по типу циркуляторных нарушений.

Эта классификация предусматривает следующие виды шока:

гиповолемический;

кардиогенный;

перераспределительный (дистрибутивный);

Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести.

Шок I степени. Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90–100 ударов в минуту. Прогноз благоприятный.

Шок II степени. Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый – до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90–80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено. На вопросы пострадавший отвечает правильно, говорит медленно, тихим голосом. Прогноз серьёзный. Для спасения жизни требуется проведение противошоковых мероприятий.

Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен акроцианоз. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный – 130–180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи). Прогноз очень серьёзный.

Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний. Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный.

 

Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс — 0,54; 1,0 — переходное состояние; 1,5 — тяжелый шок.

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

стадия компенсированная (обратимая)

стадия декомпенсированная (частично обратимая, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма)

стадия терминальная (необратимая, когда никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу)

 

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-04-24; Просмотров: 1120; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.046 сек.