КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Тромбоз. Определение понятия, этиология, патогенез тромбообразования, последствия и исходы тромбоза
Ишемия. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы. Типы строения коллатералей в различных органах. Механизмы включения коллатерального кровотока. Факторы, определяющие последствия ишемии. Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы. Гиперемия - избыточное наполнение ткани кровью. Артериальная гиперемия - усиленный приток крови к органу по артериям. Микроскопические изменения: расширение капилляров, увеличение функционирующих сосудов;повышение АД в артериях и артериолах;ускорение тока крови по сосудам увеличивается снабжение тканей кислородом, усиливается метаболизм. Макроскопические признаки: увеличение объема органа за счет кровенаполнения, может быть небольшое повышение теплопродукции;метаболизм увеличивается, ускорение тока крови в коже (повышение температуры кожи);покраснение (т.к. много окисленного гемоглобина);артериовенозная разница по О2 снижается. Классификация артериальной гиперемии: 1) физиологическая (физическая нагрузка, эмоции, прием пищи): а) рабочая - это увеличение кровотока в органе с усилением его функции (например, гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения); б) реактивная - это увеличение кровотока после его кратковременного ограничения (развивается в почках, мозге, коже, кишечнике, мышцах). 2) патологическая (действие патологических раздражителей). По механизму действия раздражителей патологическая артериальная гиперемия делится на следующие типы: нейротоническая (повышение тонуса парасимпатических волокон или симпатических вазодилататорных => расширение сосудов, ток импульса обратный => образование простагландинов => расширение сосудов);
нейропаралитическая (при блоке или перерезе нервов => расширение сосудов; вазодилятирующее действие оказывают брадикинин и др. вещества); миогенная (выработка определенных веществ и действие их на гладкие миоциты сосудов => расширение сосудов). Обусловлена затруднением тока кальция в клетку вследствие действия недостатка кислорода, гиперкапнии, накопления лактата, АДФ, аденозина, калия, брадикинина, серотонина, гистамина, ГАМК, простагландинов, повышения рН крови. Бывает при ожогах, травмах, действии ультрафиолетового и ионизирующего излучения и т.д. Причины артериальной гиперемии: действие факторов внешней среды (биологических, химических, физических); увеличение нагрузки на орган; психогенные воздействия. Патологическая артериальная гиперемия (ПАГ). Бывает при действии патологического раздражителя (химические вещества, продукты нарушения обмена при воспалении, ожоге, лихорадке, при действии механических факторов. Бывает повышенная чувствительность сосудов к раздражителям при аллергии. Проявляется при заболеваниях (сыпь, покраснения при повреждении нервов и т.д.). В зависимости от фактора ПАГ бывает: 1. воспалительная; 2. Тепловая 3. ультрафиолетовая эритема и т.д. В мышечной стенке сосудов выделен простагландин I2 (простациклин), расслабляющий артерии, обладающий мощным антиагрегационным действием на тромбоциты. Значение патологической артериальной гиперемии: Хорошее: 1. Вывод токсинов, 2. Увеличение доставки кислорода к тканям, 3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок; Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями. Венозная гиперемия (ВГ) – нарушение оттока крови от органа по венам. Причины: закупорка (тромб, эмбол); давление (опухоль, отек, беременная матка, лигатура).
Способствующие факторы: низкая эластичность вен (конституция). Различают ВГ по этиологии: 1. обтурационная 2. от сдавления Микроскопические признаки: 1. расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение ВД; 2. количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых сосудов; 3. скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока; 4. толчкообразное и маятникообразное движение крови; 5. снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена; 6. падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи; 7. артериовенозная разница по О2 резко нарастает, гипоксия, повышение проницаемости капилляров. Макроскопические признаки: 1. увеличение органа за счет расширения сосудов, увеличения их числа, из-за отека ткани вследствие увеличения проницаемости капилляров; 2. синюшный цвет органа (много восстановленного НЬ, который имеет темно-вишневый цвет); 3. ишемия (может быть флебосклероз вследствие утолщения венозной стенки, варикозное расширение вен) => стимуляция роста соединительной ткани => склерозирование органа, но иногда это полезно при кавернозном туберкулезе и трофических язвах. Венозная гиперемия развивается при: 1. ослаблении функции правого желудочка; 2. уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс); 3. затруднение протока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких); 4. ослабление функции левого желудочка. Значение ВГ: Хорошее:увеличение скорости образования рубцов Плохое: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением метаболизма), 2. Склероз и фиброз органа с нарушением функции.
Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу. Этиология: 1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии, 2. обтурация, 3. ангиоспазм. Соответственно, по этиологии ишемия бывает: 1. Компрессионная 2. Обтурационная 3. Ангиоспастическая Причины: 1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.
2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит) 3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий). Отличия физиологического спазма от патологического - стойкость и длительность последнего. Микроскопические изменения при ишемии: 1. сужение артериол, 2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов), 3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной, 4. снижение АД, 5. гипоксия тканей, 6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O2 7. снижение интенсивности метаболизма 8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз. Макроскопические изменения при ишемии: 1. побледнение тканей (малый кровоток), 2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей, 3. снижение температуры органа, 4. болезненные ощущения (парестезии - покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока). Стадии ишемии:
Ангиоспастическая (нейроспастическая) ишемия: механизм: спазм почечной артерии в одной почке приводит к рефлекторному спазму в другой, спазм других артерий (м.б. условнорефлекторный характер спазма), причины: страх, стресс, преобладание тонуса симпатической НС, м.б. прямое раздражение сосудодвигательного центра токсинами, опухолями, кровоизлияниями в мозг, при повышении внутричерепного давления, воспалении в области промежуточного мозга. Типы строения коллатералей между артериями в различных органах:
1. Функционально абсолютно достаточные – мышцы, брыжейка, головной мозг. Исход благоприятный, полное восстановление 2. Функционально относительно недостаточные – легкие, кожа, надпочечники, мочевой пузырь. Исход – геморрагический красный инфаркт 3. Функционально абсолютно недостаточные – сердце, селезенка, миокард, церебральные сосуды, почки. Исход неблагоприятный, белый инфаркт, некроз Механизмы включения коллатерального кровотока: - разновидность артерий в диаметре, накопление продуктов неполного расщепления, диффузное расширение анастомозов, увеличение давления, рН, накопление метаболитов Исход при ишемии: 1. Дистрофия 2. Атрофия 3. Некроз Факторы, определяющие исход при ишемии:
Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови. Виды тромбов: 1. а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов) б) закупоривающие (мелкие артерии и вены) 2. а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина) б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы) в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои) Стадии тромбообразования (фазы): 1. клеточная (при ее преобладании тромб белый) а) образование активной тромбокиназы б) протромбин => тромбин в) фибриноген => фибрин 2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови Механизм: повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3, эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз - повреждение без травмы; нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м.б. тромбоцитоз; нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии. При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т.о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях - белые. Красный тромб образуется быстрее Исход тромбоза: асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов; организация тромба – прорастание соединительной тканью; реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала; гнойное септическое расплавление тромба микробами; отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью); отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов). Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу. Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз):
Дата добавления: 2015-04-24; Просмотров: 4047; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |