Гипер- и гипофункция щитовидной железы, основные клинические проявления

Этиология и патогенез эндокринопатий. Принципы их классификации. Тотальная (болезнь Симмондса) и парциальная гипофункция аденогипофиза (гипофизарный нанизм, инфантилизм), клинические проявления.

Нормальная инкреторная функция эндокринной железы – такой уровень инкреции, который обеспечивает потребности организма в каждый данный момент в конкретных условиях среды. Нарушения его называются эндокринопатиями.

Классификация

I. 1. Неадекватная потребностям организма эндокринопатия гиперфункционального характера.

2. Неадекватная потребностям организма эндокринопатия гипофункционального характера.

3. Качественные изменения функций - дисфункция (может сочетаться с количественными изменениями - чаще с гипофункциями).

II. 1. Тотальная эндокринопатия.

2. Парциальная эндокринопатия - нарушение секреции одного гормона из продуцируемых данной железой.

III. 1. Моногландулярная эндокринопатия.

2. Плюригландулярная эндокринопатия (сразу первично поражается несколько эндокринных желез).

Чистая моногландулярная эндокринопатия имеется только на начальных этапах патологии эндокринных желез. Затем вовлекаются и другие эндокринные железы.

IV. 1. Абсолютная недостаточность или избыточность гормонального эффекта - низкая или высокая продукция гормонов.

2. Относительная недостаточность или избыточность гормонального эффекта - секреция гормона нормальная, но нарушен периферический эффект.

3. Нарушение продукции гормона железой и периферического эффекта - это абсолютно-относительная недостаточность или избыточность гормонального эффекта.

Патогенетический механизм - полом первых аппаратов, обеспечивающих гормональную функцию железы.

Полом может произойти на различных уровнях:

1. Центральный уровень повреждения - нарушение центральной нервной регуляции (гипоталамуса); прекращение или искажение импульсов, нарушение образования нейросекретов.

Основной фактор - психическая травма (психогенный эндокринопатии) = плюригландулярная эндокринопатия:

Базедова болезнь через несколько часов после того, как утонул или упал в пропасть близкий человек.

алкоголизм

голодание

радиация

2. Железистый уровень повреждения.

Причины повреждения:

инфекции

интоксикации

расстройства кровообращения

травмы

опухоли

аутоиммунные процессы

врожденная неполноценность

действие химических ингибиторов (алаксановый диабет - избирательно поражаются В-клетки; метилтиоурацил - тормозит выработку тиреоидных гормонов).

недостаток веществ для синтеза гормона (недостаток йода - эндемический зоб)

длительная гиперфункция железы - истощение ее функции.

3. Нарушения активности гормонов на периферии:

разрушение гормонов

инактивация гормонов

вступление в связь с белками

а) нарушение связывания гормонов в плазме крови - ослабление или усиление связи.

Тиреоидный гормон в крови связывается с a-глобулином. Если он связывается в альбумином - неполноценное соединение - внежелезистое нарушение функции щитовидной железы.

Если изменяется связь с белками половых гормонов - вирилизация у женщин.

Диспротеинемия может привести к эндокринным расстройствам за счет изменения связи гормонов с белками плазмы крови.

б) инактивация циркулирующего гормона

Инсулиназа в печени разрушает инсулин - сахарный диабет.

в) аутоантитела на гормоны: тиреоглобулин, инсулин - аутоагрессия, разрушение гормонов.

г) изменение электролитной Среды тканей - изменяются условия действия гормона.

д) изменение реактивности тканей к действию гормона:

повышение

понижение

извращение

связано с нарушением чувствительности гормональных рецепторов.

Например:

Гирсутизм у женщин при повышении чувствительности рецепторов к эндогенным андрогенам.

е) блокада гормональных рецепторов:

1) Синдром феминизации у мужчин (при отсутствии гормональных рецепторов к андрогенам)

2) Карликовый рост при нормальном содержании в крови гормонов роста.

3) Резистентность к инсулину (сахарный диабет II типа).

ж) извращенная реакция на гормон:

1) Паратгормон на фоне гипергликемии снижает уровень Са2+ в крови)а обычно повышает).

2) При обеднении печени гликогеном адреналин повышает уровень гликогена в печени (а обычно расщепляет гликоген).

4) Нарушение обратной связи:

задержка полового развития у мальчиков - снижена чувствительность гипоталамических центров к тормозному действию тестостерона.

Внутриутробная эндокринопатия - реализуется через материнский организм.

Взаимодействия взаимопомощи между организмами матери и плода. Например:

при гипофункции щитовидной железы у матери, у плода развивается гиперфункция щитовидной железы для нормализации тиреоидных гормонов у матери.

Полная недостаточность функции гипофиза- панпитуитаризм.

При разрушении более 95% массы железы у взрослых развивается гипофизарная кахексия, или болезнь Симмондса, характеризующаяся сильнейшим истощением, атрофией щитовидной, надпочечных и половых желез, мышечной ткани, висцеральных органов, разрушением костной ткани, выпадением зубов и волос, расстройством функции вегетативной НС, гипогликемией, повышением чувствительности к инсулину, преждевременным старением, отвращением к пище, утомляемостью, гипотензией. Большинство нарушений связано с прекращением выработки соматотропина и кортикотропина.

Для парциальной недостаточности аденогипофиза характерно уменьшение продукции какого-либо одного гармона. Например, раннее выпадение или угнетение соматотропной функции влечет за собой развитие карликовости, или гипофизарного нанизма. Причины нанизма: генетические поломки, нарушение кровообращения, опухоли. Клинические признаки: рост до 130 см, детские пропорции тела. Нарушение образования компонентов соединительной ткани и как следствие морщины, дряблость кожи, т.е. старческий вид. М.б. недоразвитие половой системы, конгруэнтность к избыточному весу. Умственное развитие обычно нормальное.

Парциальная гонадотропная недостаточность (причины: опухоли, нарушение кровообращения) приводит к инфантилизму: у девочек – к отсутствию менструаций, бесплодию; у мальчиков – к гипоплазии яичек, физическому и половому недоразвитию, евнухоидизм.

160. Гиперфункция аденогипофиза: гипофизарный гигантизм, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, клинические проявления.

Увеличение выработки СТГ

Причина: основной причиной является аденома гипофиза.

Проявления: акромегалия и гипофизарный гигантизм

Акромегалия (проявление гиперпродукции СТГ у взрослых)

Диспропорциональный рост костей, мягких тканей, нарушение обмена веществ. Характерно увеличение дистальных отделов конечностей. Изменяется внешний вид больного: увеличивается нос, язык, межзубные промежутки, увеличиваются уши, губы, может быть прогнатия. Также возможны изменения волос и кожи.

Характерна гипергликемия, нарушение половой функции, часто сопровождается головными болями. Также характерна спланхомегалия (увеличение внутренних органов).

Гигантизм (у детей)

Рост более 190 см. Характерна повышенная утомляемость, умственные отклонения, бесплодие; часто – боли в суставах, гипергликемия.

Пропорции тела сохранены.

Увеличение выработки кортикотропина – болезнь Иценко- Кушинга.

Характеризуется увеличением выработки кортикотропина и как следствие, - чрезмерной секрецией кортизола и других гликокортикоидов надпочечниками.

Под влиянием избыточного количества гликокортикоидов возникают тяжелые эндокринно-обменные нарушения. Развивается ожирение с преимущественным отложением жира на туловище (область 7-ого шейного позвонка, лицо, плечевой пояс, живот), лицо становится лунообразным, гиперемированным, на коже появляются сине-багровые полосы растяжения (связаны с дистрофическими процессами в соединительной ткани). Кожа легко повреждается, часто – акны (угри), гнойнички, избыточное оволосенение. Отрицательный азотистый баланс свидетельствует о преобладании катаболических процессов. Повышение распада белков ведет к дистрофическим изменениям в мышцах, костях и суставаз. Характерен остеопороз (до спонтанных переломов). В печени повышается содержание гликогена, развивается стойкая гипергликемия. Характерна гипертония. Нередко – язвенное поражение ЖКТ.

161. Патология задней доли гипофиза: проявления гипо- и гиперсекреции вазопрессина.

Гипосекреция вазопрессина – несахарный диабет, или несахарное мочеизнурение.

Возникает при удалении нейрогипофиза, при поражении супраоптического, паравентрикулярных ядер гипоталамкса или гипоталамо-гипофизарного нервно-проводникового пути.

Аболевание может быть связано также с повышенной инактивацией гормона или пониженной чувствительностью к нему дистальных частей канальцев нефронов.

Снижение реадсорбции воды, полиурия (до 20 литров в сутки), плотность мочи низкая, головные боли, бессонница, снижение работоспособности, гипотензия.

Гиперсекреция вазопрессина – синдром Пархона.

Причины: опухоли, инфекции, субарахноидальные кровоизлияния.

Проявления: олигурия, гипонатриемия, гипоосмолярность крови и как следствие гипергидратация. Натрия меньше 110 ммоль/л, р_осм менее 250. апатия, сонливость, судороги, тошнота; отек мозга и как следствие кома и смерть.

Гипофункция щитовидной железы- гипотиреоз

Причины: основная причина- экзогенный дефицит йода; врожденные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, врожденная гипоплазия или аплазия ЩЖ, аутоиммунные или инфекционные процессы в ЩЖ, хирургические вмешательства на железе, влияние лекарственных препаратов.

Проявления: у взрослых- Микседема

Специфические отеки, которые обусловлены нарушением обмены гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, муцина. Характерно увеличение массы тела, выпадение волос, ломкость ногтей, нарушение функции ЖКТ, половых органов, гипотермия, брадикардия, гипотония, депрессивные состояния. Лицо одутловатое с бедной мимикой, утолщенным носом и губами.

- выраженная брадикардия;

- артериальная гипотензия, коллапс;

- дыхательная недостаточность;

- почечная недостаточность;

- гипотермия;

- угнетение сознания;

- атрофический гастрит;

- микседема;

- миопатии;

- задержка роста.

Причины и механизм возникновения микседемы:

1. увеличение гидрофильности соединительной ткани из-за накопления в ней глюкуроновой и хондроитинсерной кислот, а также ионов натрия, вследствие снижения продукции предсердного натрий-уретического фактора;

2. усиление эффектов АДГ в условиях снижения концентрации Т₃ и Т₄ в плазме крови;

3. связывание большого количества жидкости тканевым коллоидом, содержащим избыток гликозаминогликанов и ионов натрия, с образованием муцина.

У детей - Кретинизм

Проявления:

- малый рост (карликовость);

- грубые черты лица;

- макроглоссия;

- широкий, плоский («квадратный») нос с западающей спинкой;

- гипертелоризм;

- большой живот (возможно развитие пупочной грыжи);

- задержка смены зубов;

- длительное незаращение родничков;

- нарушение психического развития вплоть до идиотии.

Гиперфункция щитовидной железы

Причины гипертиреоза: патология самой железы, вторичный или третичный гипертиреоз

Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы, тиреотоксикозы) характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме.

Этиология:

Первичный гипертиреоз:

- воспаление (тиреоидит – болезнь Де Кервена);

- препараты йода;

- токсическая аденома;

- эктопические опухоли из тиреоидной ткани;

- тиреотоксический зоб (диффузный токсический зоб – болезнь Грейвса и узловой токсический зоб – болезнь Пламмера);

- избыточное поступление экзогенного йода, в том числе экзогенных тиреоидных гормонов.

Вторичный гипертиреоз:

- ТТГ-секретирующая аденома гипофиза;

- Повышение порога чувствительности гипофиза к гормонам ЩЖ.

Третичный гипертиреоз:

- неврозы;

- стойкая гиперактивация норадренергических нейронов гипоталамуса.

Проявления гипертиреоза:

Базедова болезнь

Чаще страдают женщины 25-35 лет.

Механизм: появление АТ (IgG), которые способны взаимодействовать с рецепторами на тироцитах и связываться с рецепторами для тиреотропного гормона. Тем самым вызывая его эффект и выработку тиреоидных гормонов.

- повышенная нервная и психическая возбудимость;

- чувство немотивированного беспокой ства истраха;

- нервозность;

- повышенная нервно-мышечная возбудимость;

- аритмии;

- сердечная недостаточность;

- гипертрофия и гиперфункция миокарда;

- повышение САД и усиление кровотока;

- изменение аппетита (повышение или снижение);

- усиление перистальтики ЖКТ;

- офтальмопатия Грейвса – экзофтальм, сухость роговицы, редкое мигание, светобоязнь и т.д.;

- тиреотоксическая миопатия;

- остеопороз и др.

Особенности метаболизма при гипертиреозе:

- повышение основного обмена и теплопродукции:

- активация катаболизма белка и отрицательный азотистый баланс;

- активация обмена холестерина;

- усиление гликогенолиза и торможение глюконеогенеза;

- усиление липолиза.

Крайнее проявление прогрессирующего течения гипертиреоза – тиреотоксический криз, критическое состояние, чреватое смертельным исходом.

Зоб - увеличение щитовидной железы.

Может быть:

· эутиреоидным (нормальная функция железы)

· гипотиреоидным (функция снижена)

· гипертиреоидным (функция повышена)

Эндемический зоб - наблюдается при недостатке I. (железа пытается компенсировать недостаток гормонов (т.к. нет I, гормоны синтезироваться не могут) своим увеличением, но т.к. от этого I больше не становится, это не помогает. И идет дальнейшее увеличение железы.

Дата добавления: 2015-04-24