Гипофункция коркового вещества надпочечников. Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, клинические проявления

Нарушения кальциево-фосфорного обмена. Гипо- и гиперкальциемия, их этиология и патогенез, основные проявления в полости рта.

В регуляции Р-Са обмена в организме вообще, и для регуляции определенной концентрации Са и Р в тканях зуба в частности, имеют значение нервная система (центральная и периферическая, гасеров узел), гормоны щитовидной (тиреокальцитонин) и паращитовидных желез (паратиреоидный гормон), слюнные железы и вырабатываемый ими гормон – паротин, микроэлементы, особенно фтор, витамины (Д, С).

Избыток тиреокальцитонина приводит к торможению реабсорции Na, Р, Са в почках, фосфатурии, развитию гипокальциемии. Витамин 1,25(ОН)₂Д₃ – обеспечивает активный перенос фосфата из кишечника в кровь; регулирует всасывание Са²⁺ в кишечнике; регулирует содержание паратгормона в плазме крови.

Паратгормон регулирует секрецию фосфатов почками, регулирует резорбцию Са²⁺ в почечных канальцах, стимулирует систему и развитие соединительной ткани (при наличии вит. Д). Недостаток паратгормона сопровождается уменьшением всасывания Са²⁺ в кишечнике и увеличение его выделения с фекалиями.

Гиперкальциемия:

Причины: гиперпаратиреоз

Проявления: Изменения в костях (фиброзная остеодистрофия, остеопароз, остеомаляция, десквамация костей, множественные переломы, образование кист, расшатывание и выпадение зубов)

Почки: почено-каменная болезнь и ХПН

Миалгии

Кальцификация сосудов, клапанов сердца, артериальная гипертензия.

Осложнения: гиперпаратиреоидный криз

Гипокальциемия:

Причины: снижение количества паратгормона

Нарушение секреции кальцитонина

Проявления: в крови: нарушение мембранного транспорта и как следствие нарушение соотношения K-Na внутри и вне клетки.

Повешенная возбудимость мышечной и нервной тканей и судороги, как следствие- сардоническая улыбка, эпистотонус, ларингоспазм.

Спазм гладких мышц, отсюда – боль.

Остеосклероз, кальцификация хрящей, закрытие зон роста, кариес зубов, замедление их прорезывания, открытый прикус, пародонтоз.

Надпочечники структурно состоят из коркового и мозгового вещества. В корковом веществе синтезируются минералокортикоиды (альдостерон), глюкокортикоиды (кортизол) и дегидроэпиандростерон (предшественник андрогенов). Хромаффинные клетки мозгового вещества надпочечников продуцируют катехоламины (адреналин и норадреналин).

Острая надпочечниковая недостаточность:

Может быть связана с острым состоянием (инфекция, травма), развивается в результате кровоизлияния в надпочечники.

Патогенез: Истощаются депо гликогена в печени и мышцах. Уменьшение активности глюкозы-6-фосфатазы ведет к снижению скорости гликогенолиза в клетках, одновременно замедляется гликонеогенез в печени. Все это ведет к гипокликемии, уменьшается чувствительность к инсулину, возникает толерантность к глюкозе.

Преобладание процессов диссемиляции в обмене белков и НК, гиперазотемия.

Снижение артериального давления (уменьшение ОЦК, брадикардия и ослабление вазоконстрикторного действия катехоламинов).

Потяре Na с мочой →понижение его концентрации в плазме крови→ полиурия сменяется олигурией и анурией. Одновременно развивается усиленная гидротация клеток (нарушается работа натриевого насоса→ ↑ внутриклеточной концентрации Na+ и ↑ осмотического давления.

Резкое повышение концентрации ионов K в крови → нарушение биоэлектрических процессов, силы и ритма сокращений (вплоть до мерцательной аритмии), ослабление сократительной способности исчерченной мышечной ткани.

В терминальной стадии прекращается мочеотделение,замедляется пульс. Наступает коматозное состояние и смерть.

Хроническая надпочечниковая недостаточность.

Аддисонова Болезнь (бронзовая болезнь)

Возникает чаще всего при туберкулезе надпочечников, атрофии коркового вещества, в результате тяжелых инфекционных заболеваний или продолжительного лечения кортикостероидными препаратами. Возможна вторичная форма недостаточности коры надпочечников (центрогенная, гипоталамо-гипофизарная), а также ятрогенная форма.

Проявления: мышечная слабость, артериальная гипотензия, гиперпигментация покровов, полиурия, уменьшение оволосения тела, гипогидратация организма с развитием гемоконцентрации, а также нарушения полостного и мембранного пищеварения, плохой аппетит, артериальная гипотензия, прогрессирующая гиперпигментация кожи.

Механизм гиперпигментации:?

160. Гиперфункция коркового и мозгового вещества надпочечников. Синдром Иценко-Кушинга первичный и вторичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома, клинические проявления.

Гиперальдостеронизм – общее название синдромов, возникающих вследствие гиперсекреции или нарушений обмена альдостерона и характеризующихся наличием отёков, асцита, гипокалиемии и реноваскулярной артериальной гипертензии. Первичный гиперальдостеронизм – синдром Конна сопровождается головными болями, полиурией, слабостью, АГ, гипокалиемическим алкалозом, гиперволемией и пониженной активностью ренина.

Гиперкортизолизм

Болезнь Иценко-Кушинга развивается вследствие повышенной секреции гипофизом АКТГ. 70% всех случаев гиперкортицизма. Чаще у женщин.

Этиология:

- снижение ингибирующего эффекта дофамина гипоталамуса;

- базофильная или хромофобная аденома гипофиза.

Патогенез:

- повышение содержания глюкокортикоидов и андрогенов сетчатого слоя коры надпочечников;

- гиперпигментация кожи;

- психические расстройства.

Эффекты гиперкортизолемии:

- катаболическое действие:

а. Атрофия мышц;

б. Гипергликемия и сахарный диабет;

в. развитие остеопороза.

- анаболическое действие на жировой обмен:

а. Ожирение.

- подавление специфического иммунитета;

- развитие половых расстройств;

- гипокалиемия;

- изменение секреции прочих гормонов – СТГ, ТТГ, пролактинемия.

Проявления болезни Иценко-Кушинга:

- лунообразное лицо;

- стероидная миопатия;

- бизоний горб;

- стероидная кардиопатия;

- стрии на коже живота, груди и бедер;

- стероидный диабет;

- артериальная гипертензия;

- аменорея, бесплодие, гирсутизм, акне;

- образование трофических язв;

- гиперпигментация кожи и слизистых в местах трения кожи – эффект АКТГ;

- эмоциональная лабильность, депрессия, эйфория;

- у детей – задержка роста.

Синдром Иценко-Кушинга характеризуется высоким уровнем кортизола в крови при низком содержании в ней АКТГ. Этот синдром обусловлен гиперпродукцией глюкокортикоидов в пучковой зоне коры надпочечников. Болезнь же Иценко-Кушинга характеризуется высоким содержанием в крови и глюкокортикоидов, и АКТГ.

Адреногенитальный синдром – патологическое обычно врождённое состояние, обусловленное дисфункцией коры надпочечников (чрезмерная секреция андрогенов) и проявляющаяся признаками вирилизации. Может осложняться гипо- или гипертензией. Проявления кроме вирилизации наружных половых органов у девочек: макросомия, гирсутизм, маскулинизация, раннее половое созревание мальчиков (феномен «ребёнок-Геркулес»).

Чрезмерная секреция катехоламинов наблюдается при феохромоцитоме – опухоли из мозгового вещества надпочечников. Сопровождается пароксизмальной или стойкой артериальной гипертензией или присткпами, во время которых наступает тахикардия, повышается артериальное давление, появляется резкая боль в надчревной области, обильное потоотделение. Приступы сопровождаются обильным выбросом в крось адреналина и норадреналина под влиянием психической или физической нагрузки и других провоцирующих воздействий.

Дата добавления: 2015-04-24