Е. Каталаза 1 страница

Д. Са-АТФ-аза

С. Лужна фосфатаза

В. Фосфорилаза

А. Кисла фосфатаза

18. До стоматолога звернувся чоловік 35 років зі скаргами на зменшення щільності зубної тканини, підвищену крихкість зубів при вживанні твердої їжі. Лабораторно визначили в емалі при зішкрябуванні співвідношення Са/Р. Яке значення цього показника свідчить про посилення демінералізації?

А. 1, 67

В. 1,85

С. 2,5

Д. 0,9

Е. 1,5

19. В результаті інфікування рани після видалення зуба у хворого виникло її нагноєння. Рекомендовано для очищення рани полоскання рота гіпертонічним розчином NаCl. Який процес лежить в основі цього способу очищення рани?

А Піноцитоз

В. Кровоспинна дія

С. Денатурація білка

Д. Осмотична дія

Е. Бактерицидна дія

20. Процес мінералізації тканин зуба має пряму залежність від вмісту Са в плазмі крові, ротовій рідині, в яких знаходиться у вигляді наступних форм, за винятком:

А. В іонізованій формі

В. У зв’язаній з альбумінами

С. У зв’язаній з γ- глобулінами

Д. У вигляді цитрату Са

Е. У вигляді хлориду Са

21. Профілактичні засоби проти карієсу зубів досить різноманітні. Яка з перечислених рекомендацій є помилковою?

А. Вживати штучно фторовану питну воду

В. Багата кальцієм дієта

С. Вживати фторовану кухонну сіль, молоко

Д. Чистити зуби фторованою зубною пастою

Е. Багата вуглеводами дієта

22. Процеси мінералізації зубів залежать від співвідношення Са/Р в слині. З-поміж перечислених виберіть оптимальне:

А. 2,0

В. 1,5

С. 1,67

Д. 0,8

Е. 0,5

23. При обстеженні 3-річної дитини було виявлено гіпоплазію зубів. Припустили, що причиною є нестача вітаміну Д, але призначення його дитині не дало бажаного ефекту. Можливі причини такого стану:

А. Порушення гідроксилювання вітаміну Д

В. Незасвоєння вітаміну Д через знижену кислотність шлункового соку

С. Порушення засвоєння жирів

Д. Порушення рН слини

Е. Гіпофункція прищитоподібних залоз

24. З перечислених гормонів, що сприяють мінералізації зубів та кісткової тканини, специфічним гормоном слинних залоз є:

А. Паратгормон

В. Кальцитонін

С. Паротин

Д. Кальцитріол

Е. Альдостерон

1. Основним способом утворення аміаку в організмі є дезамінування амінокислот в печінці. Котрий з нижче названих ферментів є визначальним в утворенні NH₃:

А. Оксидаза L-амінокислот

В. Оксидаза Д-амінокислот

*С. Глутаматдегідрогеназа

Д. Сериндегідрогеназа

Е. Треоніндегідротаза

1. Основним біологічним призначенням трансамінування амінокислот в печінці є:

А. Утворення незамінних амінокислот

В. Утворення кетокислот

С. Знешкодження аміаку

Д. Утворення замінних амінокислот

*Е. Утворення нових замінних амінокислот і нових кетокислот

1. Глутамінова кислота виконує основні функції в обміні амінокислот. Яка з цих функцій правильна?:

А. Приймає аміногрупи від амінокислот, що знаходяться в залишку

В. Віддає аміногрупи на утворення амінокислот, яких не вистачає

С. Служить основним субстратом для виділення аміаку

Д. Служить субстратом для утворення глутатіону і амідів деяких амінокислот

* Е. Бере участь у всіх названих перетвореннях

1. За уражень печінки, гіпоксії, гіповітамінозів (B₂, В₅, В₆) спостерігається послаблення процесів транс- і дезамінування амінокислот, що може спричинити все, крім:

А. Гіпераміноацидемію

В. Аміноацидурію

С. Пригнічення білкового синтезу

*Д. Посилення білкового синтезу

Е. Пригнічення знешкодження біогенних амінів

1. За умов повноцінного харчування тваринними білками пелагри не спостерігається, бо вітамін РР(В₅) частково утворюється у печінці із:

А. Вуглеводів

В. Білків

С. Жирних кислот

Д. Аланіну

*Е. Триптофану

1. Із вуглецевих скелетів амінокислот у печінці може утворюватися все крім:

А. Глюкоза

В. Жирні кислоти

С. Амінокислоти

Д. Ацетоацетат

*Е. Сечовина

1. Декарбоксилювання амінокислот та знешкодження утворених біогенних амінів відбувається за участю всіх компонентів крім:

*А. Амінотрансферази

В. Піридоксалю (вітамін В₆)

С. ФАД (вітамін В₂)

Д. Моноамінооксидази (МАО)

Е. Диамінооксидази (ДАО)

1. Утворення аміаку, що використовується для біосинтезу сечовини здійснюється всіма способами крім:

А. Дезамінування амідів

В. Дезамінування амінокислот

С. Дезамінування амінів

Д. Розщеплення піримідинових основ

*Е. Розщеплення ксантинової кислоти

1. Яка найбільш небезпечна дія аміаку на організм при надмірних концентраціях його:

А. Посилення утворення сечовини

В. Сповільнення виділення його через нирки

С. Порушення утворення аміакатів(комплексів) з біометалами

Д. Зміна pH крові в лужну сторону

*Е. Пригнічення утворення АТФ в мозку із-за зв’язування α-кетоглутарату

1. Головною транспортною формою аміаку до печунки є:

А. Вуглекислий амоній

В. Глутамінова кислота

С. Аспартат

Д. Сечовина

*Е. Глутамін

1. Ураження печінки хімічними речовинами або біотоксинами призводить до:

А. Надмірного утворення сечовини

В. Зменшення вмісту аміаку в крові

С. Посилення кетогенезу

*Д. Нагромадження аміаку в крові

Е. Посилення виділення сечовини нирками

1. Утворення сечовини в печінці знижується за таких умов, крім:

А. Концентрації аміаку в крові вищої від 7 ммоль/л

В. Пораження нирок

С. Посиленого розпаду білків

Д. Недостатнього надходження в організм вуглеводів

*Е. Ацидозу

1. Концентрація сечовини в сироватці крові пацієнта становить 1,5 ммоль/л. Це може бути зумовлено всіма факторами, крім:

А. Недостатнього надходження з їжею білків

В. Ацидозу

С. Пораження печінки

Д. Нестача карбамоїлфосфатсинтетази

*Е. Посиленого розпаду білків

1. В печінці відбуваються такі перетворення ліпідів крім:

А. Утворення фосфоліпідів

В. Утворення кетонових тіл

*С. Окислення ацетоацетату

Д. Утворення холестерину

Е. Утворення ліпопротеїнів високої густини

1. Про пошкодження печінки вказують біохімічні показники крові, крім:

А. Зменшення відношення АсАТ/АлАТ

В. Вміст альбуміну нижчий ніж 20-25 г/л

С. Підвищення активності лужної фосфатази

*Д. Підвищення вмісту холестерину більш, ніж 7 ммоль/л

Е. Підвищення активності γ-глутамілтрансфераз

1. Внаслідок генетичного дефекту ферментів утворення сечовини в крові хворих:

А. Нагромаджуються кетонові тіла

*В. Підвищується вміст аміаку

С. Збільшується вміст сечовини

Д. Зростає вміст сечової кислоти

Е. Накопичується глутамін

1. Для утворення сечовини із циклу трикарбонових кислот надходять:

А. АТФ і АДФ

В. СО₂ і глутамат

*С. АТФ і аспартат

Д. NH₃ і СО₂

Е. Кетоглутарат і аміак

1. На генетичний дефект ферментів синтезу сечовини вказують:

А. Зниження вмісту аміаку в крові і сечі

В. Підвищення вмісту сечової кислоти в крові

*С. Зростання вмісту аміаку та низька активність карбамоїлфосфатсинтетази

Д. Концентрація сечовини в крові 10-12 ммоль/л

Е. Підвищення вмісту ацетону в крові і сечі

1. В процесі утворення сечовини із орнітинового циклу до циклу трикарбонових кислот надходять:

А. Аспарагінова кислота

В. Глутамінова кислота

С. АТФ і АДФ

*Д. Фумарова кислота

Е. Аміак

1. У печінці за участю аміаку може здійснюватися все крім:

А. Синтез сечовини

В. Синтез глутамату

С. Розпад глутаміну

Д. Синтез піримідинових основ

*Е. Синтез метіоніну

1. Ураження печінки можуть спостерігатися за умов генетичного дефекту ферментів:

А. Глікогенсинтази

В. Ферментів синтезу церулоплазміну

С. Глюкозо-6-фосфатази

Д. 1,4-глюкозидази лізосом

*Е. Всіх названих ферментів

1. Жирове переродження печінки може викликатися:

А. Довготривалим поїданням надмірної кількості жирів

В. Малорухомим способом життя за умов достатнього надходження жирів

*С. Недостача у продуктах харчування ліпотропних чинників

Д. Генетична схильність до ожиріння та ендокринних хвороб

Е. Всі названі разом фактори

1. До жовчекам’яної хвороби призводять наступні чинники, крім:

А. Пересичення жовчі холестерином

В. Недостача жовчних кислот у жовчі

С. Порушення всмоктування жовчних кислот у кишечнику

Д. Захворювання жовчного міхура

*Е. Нестача жирів у раціоні

1. Печінка, як головна травна залоза синтезує і транспортує до інших тканин:

А. Білки

В. Фосфоліпіди

С. Вуглеводи

Д. Кетонові тіла

*Е. Всі названі компоненти

25. Печінка не тільки транспортує до інших тканин потрібні їм компоненти, але й захищає їх від руйнування за допомогою:

А. Антиоксидантів: вітамінів, гормонів, жовчних кислот

В. Антиоксидантів-ферментів

С. Окиснення токсичних речовин

Д. Кон’югації токсичних речовин з глюкороновою та іншими речовинами

*Е. Розщеплення токсинів до CO₂ і H₂O

26. У печінці синтезуються білки плазми крові за винятком:

А. Альбумін та фібриноген

В. a₁- глобуліни

С. a₂- глобуліни

Д. b- глобуліни

*Е. γ- глобуліни

27. Підвищена концентрація уробіліногену в сечі засвідчує:

А. Здоровий організм

В. Порушення видільної функції нирок

С. Генетичний дефект ферментів знешкодження аміаку

Д. Порушення перетворення стеркобіліногену

*Е. Ураження печінки

28. Жовтяниці виявляються, коли концентрація білірубіну в крові знаходиться в межах:

А. 5-10 ммоль/л

В. 10-20 ммоль/л

*С. Вище 32-35 ммоль/л

Д. 3-5 ммоль/л

Е. Незалежно від концентрації білірубіну

29. Жовтяниці новонароджених пов’язані із:

А. Надмірним утворенням білірубіну

В. Обмеженим виділенням білірубіну з організму

*С. Обмеженою здатністю утворювати диглюкоронідбілірубін

Д. Посиленням утворення білірубіндиглюкороніду

Е. Хвороби нирок і печінки

30. Тривале використання антибіотиків тетрациклінового ряду призводить до порушення обміну жовчних пігментів і супроводжується виділенням із кишечника:

А. В надмірній кількості стеркобіліногену

В. Уробіліногену

С. Білірубіну прямого

Д. Несправжнього уробіліну

*Е. Білівердину як продукту окиснення білірубіну

31. Для паренхіматозної жовтяниці характерними є:

А. В крові підвищення вмісту непрямого білірубіну

В. В крові підвищення вмісту прямого білірубіну

С. В сечі наявність уробіліногену

Д. В сечі наявність білірубіну

*Е. В калі знижений вміст стеркобіліну

32. У хворого на механічну жовтяницю можливі такі зміни біохімічних показників, крім:

А. В крові вміст непрямого білірубіну більший 75%

В. Вміст прямого білірубіну більший 25%

С. В сечі високий вміст білірубіну (сеча як пиво)

Д. Зниження вмісту стеркобіліну (уробіліну)

*Е. Висока концентрація стеркобіліну в калі

33. На хвороби печінки вказують такі біохімічні зміни:

*А. Зниження коефіцієнта Рітіса (АсАт/АлАт)

В. Підвищення коефіцієнта Рітіса

С. Підвищення активності ЛДГ₃ і ЛДГ₁

Д. Зниження вмісту холестерину в крові та стеркобіліногену в калі

Е. Зниження стеркобіліногену в калі

34. В плазмі крові постійно функціонують протеїнази та антипротеїнази. При переважанні перших чи других розвиваються патологічні стани. За спадкової нестачі альфа-1-антитрипсину, що синтезується у печінці, виникає емфізема легень (утворюються кісти) та цироз печінки навіть в юнацькому віці. Звідси в основі дії антитрипсину знаходиться:

А. Інгібування активності трипсину в 12-палій кишці

В. Пригнічення транспорту трипсину в крові

С. Гальмування амілазної активності плазми крові

Д. Посиленння розщеплення трипсину

*Е. Утворення стійкого комплексу трипсин-антитрипсин

35. Накопичення кетонових тіл за тривалого голодування, цукрового діабету, ниркової глюкозурії зумовлено:

А. Надмірним окисненням жирних кислот і гліцерину

В. Посиленим розпадом жирів

С. Посиленим гліколізом

Д. Втратою глюкози через нирки

*Е. Нестачою оксалоацетату необхідного для конденсації з ацетил-КоА в циклі Кребса

36. Джерелом ацетил-КоА для біосинтезу жирних кислот можуть служити всі компоненти, крім:

А. Глюкоза

В. Гліцерин

С. Амінокислоти

Д. Піруват

*Е. Форміат

37. Жирні кислоти, що потрапили в печінку використовуються в гепотоцитах для таких процесів, крім:

А. Синтезу жирів

В. Синтезу фосфоліпідів

С. Синтезу ефірів холестерину

*Д. Синтезу амінокислот

Е. Для окиснення з метою виділення енергії

38. Гліцерол-3-фосфат, необхідний для утворення в печінці жирів і фосфіліпідів, може утворюватись:

А. Із глюкози

В. Із гліцерину

С. Із діоксиацетонфосфату

Д. Із пірувату та амінокислот

*Е. Із глікохолевої кислоти

39. Синтезований у печінці холестерин використовується в таких напрямках:

А. Утворення жовчних кислот

В. Транспорт до інших тканин

С. Оновлення мембран клітин печінки

*Д. Джерело утворення АТФ

Е. Секреція в жовч і виведення із організму

40. Гіперхолестеринемія (вміст холестерину вище 7 ммоль/л) може бути зумовлена:

А. Надмірним вмістом холестерину в харчових продуктах

В. Недостатнім виділенням холестерину із жовчі

С. Сповільнення окиснення холестерину до жовчних кислот при гіпоксіях

Д. Зниження рівня естрогенів у жінок

*Е. Використання холестерину як ждерело енергії

41. Розвиткові атеросклерезу сприяють всі названі причини, крім:

А. Підвищення вмісту в крові ЛДНГ

*В. Підвищення вмісту ЛПНГ

С. Високий вміст ЛПВГ

Д. Високий вміст хіломікронів

Е. Раціон не багатий холестерином

42. Запобігають або сповільнюють розвиток атеросклерозу, крім:

А. Гіпер-a- ліпопротеїнемія

В. Вітаміни F та B₁₅

С. Естрогени у жінок

Д. Систематична фізична активність та обмеження вживання тваринних жирів

*Е. Малорухомий спосіб життя за «ситого харчування» дисахаридами та білками тваринного походження

43. Сповільнення синтезу жовчних кислот в печінці проявляється:

А. Зниженням їх вмісту в сечі

В. Порушення розщеплення ліпідів в кишечнику

С. Сповільненим всмоктуванням жирних кислот

Д. Пригніченням активності ліпази підшлункової залози

*Е. Пригніченням всмоктування глюкози

44. На порушення регуляторно-гомеостатичної функції печінки вказують, крім:

А. Зниження альбуміно-глобулінового коефіцієнта плазми крові

В. Зниження вмісту фібриногену в плазмі крові

С. Зниження вмісту церулоплазміну і трансферину

*Д. Зниження вмісту холінестерази

Е. Підвищення вмісту холестерази

45. Зниження вмісту сечовини в крові і сечі може бути викликане наступними чинниками, крім:

А. Ацидозом

В. Порушенням функцій печінки

*С. Надмірне споживання білкової їжі

Д. Споживання переважно рослинної їжі

Е. Недостатнім білковим харчуванням

46. Концентрація сечовини в крові вище 8 ммоль/л може спостерігатись за таких умов:

А. Переважно білкове харчування

В. Ураження видільної функції нирок

С. Посиленням катаболізму азотовмісних сполук і білків

Д. Опікова і променева хвороби

*Е. Захворювання печінки

47. Ураження печінки токсичними речовинами проявляється змінами в крові:

А. Гіпераміноацидемією

В. Гіпераміноемією

С. Гіперамоніємією

Д. Аміноацидурією

*Е. Високим вмістом сечовини

48. Дезамінування амінокислот відбувається головно в печінці. Винятком є амінокислоти з розгалуженим ланцюгом (валін, лейцин, ізолейцин), які в м’язовій тканині піддаються переамінуванню з альфа-кетоглутаратом та утворенням глутамату. Останній, взаємодіючи з продуктом гліколізу - ПВК призводить до утворення аланіну. Куди дівається утворений аланін?:

А. Використовується для синтезу білків

В. Служить субтратом для утворення сечовини

*С. Заноситься кров’ю до печінки, де використовується для утворення глюкози

Д. Служить основою для утворення гему- та азотових основ

Е. Може перетворюватись на вітамін РР

49. Підвищення прямого білірубіну (білірубін-глюнороїд) в крові буває за таких жовтяниць, крім:

А. Гемолітична жовтяниця

В. Паренхіматозна жовтяниця

С. Механічна жовтяниця

*Д. Жовтяниця новонароджених

Е. Синдром Дубіна-Джонсона

50. Із кров’ю при всмоктуванні поживних речовин в печінку потрапляють, крім:

А. Моносахариди

В. Амінокислоти: білки

*С. Жири

Д. Монониклеотити

Е. Вітаміни і мікроелементи

51. Для діагностики захворювань печінки, оцінки ефективності лікування та прогнозу переобігу хвороби використовують функціональні проби – біохімічних показників крові та сечі:

А. Аланіномінотрансфераза

В. Лужна фосфатаза

С. Гама-глутамілтрансфераза

Д. Вміст альбуміну і глобулінів

*Е. Глутаматдегідрогеназа

52. Печінка має здатність до депонування деяких вітамінів та мікроелементів, крім:

*А. Вітаміни C і P

В. Вітаміни A і D₃

С. Вітаміни E і K

Д. Вітаміни B₁₀ і B₁₂

Е. Мікроелементи Fe, Cu, Zu

53. Ключовий проміжний продукт обміну вуглеводів – глюко - 6 - фосфат у печінці може зазнавати таких перетворень, крім:

А. Перетворюватись на глікоген

В. Розщеплюватись до ПВК

С. Розщеплюватьсь до СО₂ і H₂О

Д. Перетворюватись до вільної глюкози або пентози з відновленням НАДФН

*Е. Перетворюватись у глікохолеву кислоту.

54. Жирні кислоти у печінці можуть використовуватись у таких напрямках:

А. Утворення жирів

В. Утворення фосфоліпідів та ліпопротеїнів

С. Утворення холестерину та кетонових тіл

Д. Окиснюватись до СО₂ і Н₂О

*Е. Утворення жовчних кислот

55. Нестача вуглеводів у раціоні харчування (вуглеводневе голодування) може призводити до:

А. Розщеплення власних жирів

В. Розпад тканинних білків

С. Прояви кетозу

Д. Сповільнення циклу Кребса і схуднення

*Е. Все разом взяте

56. Печінка відіграє визначальну роль у знешкодженні токсичних речовин, зокрема так званих активних форм кисню (О₂^., ОН^., Н₂О₂). Важлива роль належить ферментам крім:

А. Супероксидисмутаза (СОД)

В. Каталаза

С. Глутатіонпароксидаза

*Д. Глутаматдегідрогеназа

Е. Церулоплазмін (мідьоксидаза)

57. Антиоксидну дію, спрямовану на пригнічення вільнорадикального пероксидного окиснення білків, нуклеїнових кислот та поліненасичених жирних, проявляють:

А. Вітамін Е та інші

В. Вітамін А і каретиноїди

С. Вітаміни С і Р

*Д. Вітаміни В₁ і В₃

Е. Вітаміни К і Д₃

58. Детоксикаційні системи гепатоцитів найбільше забезпечуються такими мембранними утвореннями:

А. Апарат Гольджі і плазматична мембрана

В. Мітохондрії і гіалоплазма

С. Рибосоми – велика і мала субодиниці

*Д. Мікросоми і лізосоми

Е. Мікрофіламанти

59. Головна роль у знешкодженні аполярних токсичних речовин екзо- чи ендогенного походження належить мікросомальній окисній системі, зокрема цитохрому Р-450 гепатоцитів. Знешкодження токсичних речовин відбувається за допомогою:

А. Відщеплення 2Н і передачі їх на НАД⁺

В. Відщеплення 2Н і передачі їх на ФМН або ФАД

С. Приєднання О₂ до субстрату окиснення

Д. Окиснення за участю Н₂О₂

*Е. Приєднання О до субстрату окиснення з утворенням гідроксильної групи

60. Яка основна форма транспорту аміаку на шляху до печінки:

*А. Глутамін

В. Глутамат

С. Амонійні солі

Д. Сечовина

Е. Сечова кислота

61. Реакції знешкодження токсичних та інактивація біологічно активних речовин перебігають здебільшого у печінці. Для більшості токсичних речовин процес включає дві фази. За першої фази ферменти ендоплазматичного ратинуму перетворюють токсичну сполуку на водорозчинну за допомогою реакції:

А. Окиснення

В. Відновлення

С. Циклізації

Д. Дециклізації

*Е. Гідролізу

62. Другу фазу трансформації чужорідних та ендогенних біологічно активних речовин складають реакції нон’югації – приєднання до токсичних речовин:

А. Глюкуронової кислоти

В. Сірчаної кислоти

С. Гліцину

Д. Глутатіону

*Е. Сечової кислоти

63. Розрізняють речовини, що індують або інгібують синтез ферментів мікросомального окиснення. До індукторів відносять:

А. Фенобарбітал і алкоголь

В. Тіамін (В₁) та рибовламін (В₂)

С. Новокаїн

Д. Амідопірин

*Е. Білкове голодування та іонізуюче випромінювання

64. Активність якого ферменту в гепатоцитах найбільше активується в умовах вуглеводного голодування:

А. Гексокіназа, глюкокіназа

В. Глікогенсинтаза

*С. Глікогенфосфорилаза, глюкозо-6-фосфатаза

Д. Фосфофруктокіназа

Е. Альдолаза

65. Під час відпочинку після важкої фізичної праці у печінці буде стимулюватись:

А. Гліколіз

В. Глікогеноліз

С. Розпад глікогену до глюкози

*Д. Глюконеогенез із лактату

Е. Глюконеогенез із амінокислот

66. Від надтривалого голодування після вживання вуглеводної їжі гексози перетворюються у печінці в глюкозо-6-фосфат, який далі включається в:

А. Глікогеногенез

В. Пентозофосфатний цикл

*С. Перетворюється на вільну глюкозу

Д. Гліколіз

Е. Синтез жирних кислот

67. Після споживання вуглеводної їжі глюкоза, фруктоза і галактоза у печінці перетворюються в глюкозо-6-фосфат. Який метаболічний шлях ломінуватиме при надходженні в організм великої кількості токсичних речовин:

А. Гліколіз, декарбоксилювання ПВК і цикл Кребса

В. Глікогеногенез

С. Глюконеогенез

*Д. Пентозофосфатний шлях

Е. Утворення УДФ – глюкуронової кислоти

68. Який із наступних метаболічних шляхів вуглеводів не стимулюється під час відпочинку після інтенсивної фізичної праці:

А. Глікогенез

В. Глюконеогенез

*С. Гліколіз, цикл Кребса

Д. Окисне декарбоксилювання ПВК

Е. Глюконеогенез із амінокислот

69. За повного голодування протягом 12-24 годин вміст глюкози в крові здорової людини утримується в межах норми головним чином завдяки:

А. Глюконеогенезу із амінокислот

В. Глюконеогенезу із лактату

С. Розщепленню глікогену до глюкози у м’язах

*Д. Розщепленню глікогену печінки ло глюкози

Е. Перетворенню до глюкози жирів

70. На 2-7 дні повного голодування концентрація глюкози в крові здорової людини утримується в межах норми завдяки:

А. Глюконеогенезу із лактату і ПВК

*В. Глюконеогенезу із амінокислот і гліцерину

С. Перетворення в глюкозу жирних кислот

Д. Розщеплення до глюкози глікогену печінки

Е. Розщеплення до вільної глюкози глікогену м’язів

71. Жирове переродження печінки за умов голодування і цукрового діабету розвивається тому, що у гепоцитах:

А. Знижується окиснення жирних кислот

В. Знижується утворення із жирних кислот кетонових тіл

С. Знижується синтез триацилгліцеринів

Д. Знижується утворення ЛВГ

*Е. Збільшується надходження жирних кислот із жирової тканини

72. Новосинтезовані у печінці жири секретуються у кров у складі:

*А. ЛДНГ

В. ЛНГ

С. ЛВГ

Д. Хіломікронів

Е. У вільному вигляді

73. Утилізація жирних кислот у печінці відбувається всіма наступними шляхами, крім:

А. Синтез триацилгліцеринів

В. Синтез фосфоліпідів і гліколіпідів

С. Окиснення ло СО₂ і Н₂О

Д. Утворення і секреція у кров кетонових тіл

*Е. Секреція у кров вільних жирних кислот

74. Який із наступних шляхів обміну вуглеводів стимулюється в печінці під час відпочинку після інтенсивної фізичної праці:

А. Гліколіз

В. Глікогеноліз

С. Розпад глікогену до глюкози

*Д. Глюконеогенез із лактату

Е. Глюконеогенез із амінокислот

75. Після споживання вуглеводної їжі глюкоза у печінці перетворюються у глюкозо-6-фосфат. Який з метаболічних шляхів буде переважати за умов потреби енергії для біосинтетичних процесів:

А. Глюконеогенез

Дата добавления: 2015-05-23