Е. Сечовину

С. Холестерин

С. АТФ-синтетази

В. Каталази

А. Цитохромоксидази

С. Глюкоза

А. Молочна кислота

Е. a-кетоглутарова кислота

7. БІОНЕРГЕТИКА, ТКАНИННЕ ДИХАННЯ

1. Для отримання енергії АТФ скелетні м”язи і міокард використовують як субстрат окиснення різні речовини. Які з цих речовин утилізуються у міокарді, але не використовуються скелетними м”язами?

В. Глікоген

Д. Жирні кислоти

Е. Кетонові тіла

2. Ціанід калію, що є отрутою, потрапив в організм пацієнта Б і викликав смерть через декілька хвилин. Найбільш ймовірною причиною його токсичної дії було порушення активності:

Д. НАДФН-дегідрогенази

Е. Порушенням синтезу гемоглобіну

3. Хімічна сполука 2,4-динітрофенол роз»єднує окиснення і фосфорилювання у мітохондріях. Окиснення субстратів при цьому продовжується, але синтез молекул АТФ неможливий. В чому полягає механізм роз»єднуючої дії 2,4-динітрофенолу у відповідності з хеміосмотичною теорією Мітчела?

А. В аномальному транспорті протонів через мембрану

В. В активації ферменту АТФ-ази

С. В інгібуванні ферменту цитохромоксидази

Д. В стимуляції гідролізу утворення АТФ

Е. В перенесенні субстратів за межі мітохондрій

4. Експериментальній тварині ввели препарат, який усуває градієнт рН в матриксі і мембранному просторі з метою роз’єднання тканинного дихання і окисного фосфорилювання. Яку речовину введено тварині?

А. Динітрофенол

В. Кетонові тіла

Д. Соматотропін

5. Одним з методів боротьби з гіпоксією є гіпербарична оксигенація. При недотриманні режиму висока доза кисню викликає гостре отруєння з появою «кисневих» судом. Активація якої реакції небезпечна для тканини мозку при цій процедурі?

А. Вільнорадикального окиснення

В. Пероксидазної

С. Оксигеназної

Д. Оксидазної

Е. Мікросомального окиснення

6. Гіпертиреоз у хворого супроводжується порушеннями в енергообміні тканин. Вкажіть причину цих порушень:

А. Тиреоїдні гормони в надлишку стимулюють утворення окиснювальних речовин, на перенесення яких затрачається багато АТФ.

В. Тиреоїдні гормони посилюють всмоктування іонів Са²⁺ в тонкій кишці.

С. Тиреоїдні гормони гальмують піридинзалежні дегідрогенази.

Д. Тиреоїдні гормони активують тканинний ліполіз.

Е. Дихальний контроль у хворих базедовою хворобою постійно дорівнює нулю

7. У початковому періоді голодування дихальний коефіцієнт підвищується, наближаючись до 1. Це зумовлюється посиленим катаболізмом:

А. Вуглеводів

В. Жирів

С. Білків

Д. Білків і жирів

Е. Білків, жирів і вуглеводів

8. У другому періоді голодування дихальний коефіцієнт знижується до 0,7. Це зумовлюється катаболізмом головним чином:

А. Жирів

В. Вуглеводів

С. Білків

Д. Білків і жирів

Е. Нуклеїнових кислот

9. У термінальному періоді голодування дихальний коефіцієнт дорівнює приблизно 0,8. Це зумовлюється посиленим катаболізмом:

А. Білків

В. Жирів

С. Вуглеводів

Д. Нуклеїнових кислот

Е. Всіх субстратів

10. У хворого встановлено активацію перекисного окиснення ліпідів.Чи зміниться при цьому окисне фосфорилювання?

А. В результаті руйнування мітохондріальних мембран порушується окисне фосфорилювання і синтез АТФ

В. Відбувається паралельна активація окисного фосфорилювання та утворення АТФ.

С. Активація перекисного окислення ліпідів суттєво не впливає на інтенсивність окисного фосфорилювання і кількість АТФ не змінюється.

Д. Посилюються процеси окисного фосфорилювання, але лише в мікросомах, тому що відбувається активація монооксигеназ і діоосигеназ мікросомальної фракції.

Е. Окисне фосфорилювання у дихальному ланцюгу підвищується, а на рівні субстратів знижується в результаті зміни активності відповідних ферментів.

11. Застосування роз'єднувальних агентів викликає рясне потовиділення і підвищення температури тіла. Головною причиною цього є:

А. Зменшення коефіцієнта фосфорилювання

В. Збільшення коефіцієнта фосфорилювання

С. Порушення реакції утворення ендогенної води

Дата добавления: 2015-05-23