Д. Окиснення

В. Декарбоксилювання

В. Енолаза

С. Глюкоза

В. Порушення кровотворення

А. Порушення синтезу лецитину

Е. В дихальному ланцюгу

Е. Меланотропного гормону

Д. Тиреотропного гормону

В. Вазопресину

А. Окситоцину

Е. Рибосомах

А. Холестерину

С. Трипсином

В. Гепарином

А. Жовчними кислотами

Е. Окиснення жирних кислот

89. Ліпопротеїнліпаза капілярів тканин активується:

Д. Адреналіном

Е. Іонами Са²⁺

90. Жовчні кислоти є продуктом обміну:

В. Фосфоліпідів

С. Тригліцеринів

Д. Глікогену

Е. Гліколіпідів

91. Окиснення жирних кислот проходить в:

А. Цитоплазмі

В. Матриксі мітохондрій

С. Мембрані мітохондрій

Д. Лізосомах

Е. Ендоплазматичній сітці

92. Де в клітині відбувається подовження ланцюга жирних кислот?

А. Ядрі

В. Лізосомах

С. Цитоплазмі

Д. Мітохондріях

93. Атерогенними факторами, що містять багато холестерину є:

А. Хіломікрони

В. a-Ліпопротеїни

С. b-Ліпопротеїни

Д. Пре-b-ліпопротеїни

Е. Альбуміни

94.До гіпофізарного ожиріння призводить недостатність виділення:

С. Гонадотропних гормонів

95.Хворому з опіками призначено в комплексі лікувальних препаратів вітамін Е. На чому грунтується його дія при цій патології?

А. Активації тканинного дихання

В. Нормалізації обміну в м”язах

С. Антиоксидантній дії

Д. Активації перекисного окиснення ліпідів

Е. Зменшенні дегідратації організму

96. У хворого виявлена недостатня активність фермента лецитинхолестеринацилтрансферази (ЛХАТ). Можливий наслідок такого стану:

А. Жирове переродження печінки

В. Гіперкетонемія

С. Гіпохолестеринемія

Д. Гіперліпемія

Е. Гіперхолестеринемія атерогенна

97.Норма кетонових тіл в крові здорової людини:

А. 30 мг/л

В. 50 мг/л

С. 10 мг/л

Д. 100 мг/л

Е. 70 мг/л

98.Окиснення кетонових тіл (ацетооцтової кислоти) проходить в одному з перерахованих метаболічних шляхів:

А. В гліколізі

В. В окисному декарбоксилюванні кетокислот

С. В циклі трикарбонових кислот

Д. В пентозо-фосфатному циклі

99.У хворого в результаті дефіциту вітаміну В₁₂ розвинулась жирова дистрофія печінки. Що послужило причиною цієї патології?

С. Надмірне вживання олії

Д. Відсутність внутрішнього фактора Кастла

Е. Порушення синтезу кетонових тіл

100.Що служить джерелом енергії у мозку при тривалому голодуванні?

А. Жирні кислоти

В. Ацетооцтова і b-оксимасляна кислоти

Д. Амінокислоти

Е. Гліцерин

101.Відщеплення ацетил-КоА в останній реакції b-окиснення жирних кислот здійснюється під впливом ферменту:

А. Дегідрогеназа

С. Гідратаза

Д. Ліпаза

Е. Тіолаза (ацетил-КоА-ацилтрансфераза)

102.Ацетоацетат перетворюється в ацетон шляхом:

А. Дегідрування

С. Гідратації

Е. Відновлення

103.Наслідком гіперкетонемії є наступний стан:

А. Жирове переродження печінки

Дата добавления: 2015-05-23