Д. Ацетил-КоА-карбоксилази

В. Ацил-КоА-оксигенази

В. Тонкого кишечника

С. Нестачею антикоагулянта гепарину

Е. HSКоА

А. НАДН

В. Стать

В. Зловживання алкоголем

Д. Окиснення в ЦТК

С. Синтез холестерину

В. Синтез жирних кислот

Визначення холестерину

450. Спільним метаболітом катаболізму біомолекул в організмі є Ацетил – КоА. Вкажіть, який з перечислених шляхів подальшого використання не властивий йому:

*А. Синтез гліцерину

Е. Синтез кетонових тіл

451. У чоловіка 62 років виявлені ознаки атеросклерозу. Які з перечислених факторів ризику цієї патології не відносяться до коригуючих?

А. Куріння

С. Малорухливий спосіб життя

Д. Вживання висококалорійної їжі

*E. Сімейний анамнез

452. В клінічній практиці відомо, що ризик розвитку атеросклерозу низький при вмісті холестерну в крові < 5,2 ммоль/л, помірний – при 5,2 – 6,4 ммоль/л, високий при ³ 6,5 ммоль/л. Які з перелічених факторів ризику цієї патології є коригуючими?

А. Вік

*С. Ожиріння

Д. Сімейний анамнез

Е. Цукровий діабет

453. Пальмітатсинтаза – це складний поліферментний комплекс, що включає специфічні редуктази, коферментами яких є:

*В. НАДФН

С. ФАДН₂

Д. Біотин

454. Молекулярні механізми розвитку атеросклерозу полягають в тому, що в зоні пошкодження ендотелію судин виникають атеросклеротичні бляшки насамперед за рахунок нагромадження етерифікованого холестерину. Чим це можна пояснити?

А. Відсутністю в ендотелії судин ліпопротеїліпази

В. Дефіцитом в ендотелії холестеринестерази

*Д. Відсутністю в лізосомах ендотелію ферментів метаболізму холестерину

Е. Нестачею фагоцитуючих клітин в ендотелії судин

455. Загальна кількість холестерину, що синтезується в організмі людини за добу, може досягати 1 г за умови збалансованого харчування. Ферменти ендогенного синтезу холестерину є в клітинах усіх тканин, за винятком:

А. Печінки

*С. Еритроцитів

Д. Шкіри

Е. Кори наднирників

456. Холестерин печінки, який тут синтезується або потрапляє з периферійних тканин, використовується за такими напрямками, крім:

А. Включення в мембрани гепатоцитів

*В. Кон’югація з гліцином і таурином

С. Перетворення у жовчні кислоти

Д. Секреція у кров у складі ліпопротеїнів

Е. Секреція холестерину у жовч і виведення через кишечник

457. Зі слів пацієнта з’ясувалось, що він кілька тижнів назад перейшов на раціон, багатий вуглеводами і збіднений жирами. При цьому відмітив збільшення ваги тіла, що, ймовірно, пов’язано з активацією ліпогенезу і зростанням синтезу ферментів печінки, за виключенням:

А. Пальмітатсинтази

*С. Ферментів глюконеогенезу

Е. Ферментів пентозо-фосфатного циклу

458. Під час голодування, при цукровому діабеті в крові збільшується вміст кетонових тіл, що використовуються в якості енергетичного матеріалу. Що є субстратом синтезу кетонових тіл?

А. Гліцерин

*В. Жирні кислоти

С. Глікогенні амінокислоти

Д. Сукциніл-КоА

Дата добавления: 2015-05-23