Патентно-ліцензійна діяльність підприємств 2 страница

А. жирних кислот

*В. жовчних кислот

С. триацилгліцеролів

D. фосфогліцероліпідів

Е. хіломікронів

84. У хворої дитини при аналізі крові

встановлено гіперліпопротеїнемію, що

передалась по спадковості. Обумовлює це явище

генетичний дефект синтезу ферменту:

А. протеїнкінази

В. гемсинтетази

С. тригліцеридліпази

*D. ліпопротеїнліпази

Е. глікозидази

85. При збільшенні в раціоні жирів виникає

гіперліпідемія, що характеризується зростанням

в сироватці крові таких транспрортних форм

ліпідів як:

А. комплекс жирних кислот із

альбумінами

В. ЛПДНЩ

С. ЛПНЩ

D. ЛПВЩ

*Е. хіломікрони

86. У хворої на жовчнокам’яну хворобу має

місце стеаторея – наявність крапель жиру в

калових масах. Причиною порушення гідролізу

жирів в кишечнику є дефіцит:

А. жирних кислот

*В. жовчних кислот

С. гліцеролу

D. нейтральних жирів

Е. фосфоліпідів

87. В організмі людини основним місцем

депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова

тканина. Разом з тим їх синтез відбувається в

гепатоцитах. У вигляді чого проходить

транспорт ТАГ із печінки в жирову тканину?

*A. ЛПДНЩ

B. хіломікронів

C. ЛПНЩ

D. ЛПВЩ

E. Комплексу з альбуміном

88. У хворого в крові підвищений вміст

хіломікронів, особливо після вживання їжі,

збагаченої жирами. Виявлено

гіперліпопротеїнемію І типу, яка пов'язана з

порушенням синтезу:

*A. ліпопротеїнліпази

B. аденілатциклази

C. протеїнкінази

D. фосфоліпази С

E. простагландинсинтетази

89. До клініки потрапила однорічна дитина з

ознаками ураження м’язів кінцівок та тулуба.

Після обстеження виявлений дефіцит карнітину

в м’язах. Біохімічною основою цієї патології є

порушення процесу:

А. субстратного фосфорилування

B. регуляції рівня Ca2+ в мітохондріях

*C. транспорту жирних кислот у

мітохондрії

D. утилізації молочної кислоти

E. окисного фосфорилування

90. В лікарню поступила людина, що довгий час

знаходилась у стресовому стані. Рівень жирних

кислот в крові значно перевищує норму, що

ймовірніше обумовлене підвищенням

активності: А. панкреатичної тригліцеридліпази

*B. тканинної тригліцеридліпази

C. ліпопротеінліпази

D. ацетил-КоА-карбоксилази

E. фосфоліпази А2

91. Пацієнтці з ожирінням як харчову добавку

рекомендовано карнітин, який:

А. активує внутрішньоклітинний

ліполіз

B. посилює розпад холестерину

C. активує жирні кислоти

D. сприяє розпаду глюкози

*Е. сприяє окисненню жирних кислот

92. При постійному фізичному навантаженні

вміст жиру в жирових депо зменшується. Жир

виходить в кров у формі:

*А. вільних жирних кислот і гліцеролу

В. хіломікронів

С. ліпопротеїнів

D. кетонових тіл

Е. глюкози

93. Інактивує внутрішньоклітинну

тригліцеридліпазу шляхом дефосфорилування

фермент:

*А. протеїнфосфатаза

B. аденілатциклаза

C. протеїнкіназа

D. фосфорилаза

E. гуанілатциклаза

94. Тривалий негативний емоційний стрес, що

супроводжується викидом катехоламінів, може

викликати помітне схуднення. Це пов'язано з

*A. посиленням ліполізу

B. порушенням травлення

C. посиленням окисного

фосфорилювання

D. порушенням синтезу ліпідів

E. посиленням розпаду білків

95. Знижує швидкість ліполізу в жировій тканині

гормон:

A. інсулін

*B. адреналін

C. гідрокортизон

D. соматотропін

E. норадреналін

96. У крові хворих на цукровий діабет

спостерігається підвищення вмісту

неестерифікованих (вільних) жирних кислот

(НЕЖК). Причиною цього може бути:

*A. підвищення активності

тригліцеридліпази адипоцитів

B. накопичення в цитозолі пальмітоїл-

КоА

C. активація утилізації кетонових тіл

D. активація синтезу аполіпопротеїнів

А-1, А-2, А-4.

E. зниження активності

фосфатидилхолін-холестерин-

ацилтрансферази крові

97. Хворому 65 років з ознаками загального

ожиріння, жировою дистрофією печінки

рекомендовано дієту, збагачену ліпотропними

речовинами, до яких відноситься:

А. вітамін С

*B. метіонін

C. глюкоза

D. оксалоацетат

E. цитрат

98. Пацієнту похилого віку з метою

попередження розвитку жирової інфільтрації

печінки рекомендовано вживати в їжу сир. Яка

незамінна амінокислота, що необхідна для

синтезу фосфоліпідів, є у цьому продукті?

A. валін

B. аргінін

C. лізин

*D. метіонін

E. пролін

99. Лінолева кислота в організмі людини:

А. синтезується з арахідонової

кислоти

B. синтезується з пальмітинової

кислоти

C. синтезується з ліноленової кислоти

*D. не синтезується

E. синтезується з олеїнової кислоти

100. Активує ліпогенез гормон:

*А. інсулін

B. адреналін

C. норадреналін

D. паратгормон

E. глюкагон

101. Для синтезу нейтральних жирів як

безпосередні попередники необхідні:

*А. ацил-КоА ефіри і гліцерол-3-

фосфат

B. жирні кислоти і гліцерол-3-фосфат

C. ацил-КоА ефіри і гліцерол

D. жирні кислоти і гліцерол

E. ацил-КоА ефіри і фосфогліцерат

102. При ненадходженні чи недостатньому

утворенні в організмі людини ліпотропних

факторів у неї розвивається жирове

переродження печінки. Яку з наведених речовин

можна віднести до ліпотропних?

*A. холін

B. холестерин

C. триацилгліцериди

D. жирні кислоти

E. рибофлавін

103. Експериментальній тварині давали

надмірну кількість глюкози, міченої по вуглецю,

протягом тижня. В якій речовині можна виявити

мітку?

*A пальмітиновій кислоті

B метіоніні

C вітаміні А

D холіні

E арахідонової кислоти

104. У дворічної дитини відставання у

психомоторному розвитку, зниження слуху і

зору, збільшені печінка й селезінка.

Діагностована спадкова хвороба Німана-Піка.

Причиною захворювання є генетичний дефект:

*А. сфінгомієлінази

B. глюкозо-6-фосфатази

C. амило-1,6-глікозидази

D. кислої ліпази

E. ксантиноксидази

105. При обстеженні 6-річної дитини

виявлено, що дитина не фіксує погляд, не

слідкує за іграшками, на очному дні симптом

“вишневоїкісточки”. Лабораторні обстеження

показали, що у мозку, печінці та селезінці

збільшений рівень гангліозиду глікомеду. У

дитини спадкова хвороба:

*А. Тея-Сакса

В. Вільсона-Коновалова

С. Шерешевського-Тернера

D. Німана-Піка

Е. Мак-Аргдля

106. У хворого при голодуванні як наслідок

посиленого розпаду жирних кислот розвинувся

кетоацидоз, який гальмується:

А. глюкагоном

В. адреналіном

С. тироксином

D. соматотропіном

*Е. інсуліном

107. У хворого на цукровий діабет

розвинулась кетоацидемічна кома. Причиною

розвитку кетонемії є:

*А. активація окиснення жирних

кислот у печінці

В. зниження синтезу білків

С. синтез глікогену в печінці

D. активація глюконеогенеза з

амінокислот

Е. посилення катаболізму пуринових

нуклеотидів

108. При дефіциті оксалоацетату

накопичуються ацетонові тіла тому, що:

А. гальмується окиснення кетонових

тіл в тканинах

*B. блокується окиснення ацетил-КоА

в ЦТК

C. порушується їх виведення нирками

D. активується перетворення ацетил-

КоА в жирні кислоти

E. активується ЦТК

109. Лікарю необхідно оцінити ризик

виникнення атеросклерозу у пацієнта. Найбільш

інформативними показниками ліпідного обміну

в цьому випадку є:

*А. ЛПНЩ та ЛПВЩ

B. хіломікрони та тригліцериди

C. загальні ліпіди та тригліцериди

D. тригліцериди та ЛПДНЩ

E. фосфоліпіди та жирні кислоти

110. З анамнезу чоловіка 28 років, у якого

виявлені ознаки атеросклерозу, з’ясувалось, що

його батько рано помер від інфаркту міокарда.

Лікар припустив наявність у хворого сімейної

(спадкової) гіперхолестеринемії та

атеросклерозу. Аналіз крові показав значне

збільшення ЛПНЩ, ймовірною причиною якого

є:

*А. відсутність рецепторів ЛПНЩ у

периферійних тканинах

B. відсутність рецепторів ЛПНЩ у

печінці

C. зниження активності

ліпопротеїнліпази

D. зниження γ-глобулінів у крові

E. підвищення активності ЛХАТ

111. Скарги та об`єктивні дані дозволяють

припустити наявність у хворого запального

процесу в жовчному міхурі, порушення

колоїдних властивостей жовчі, ймовірність

утворення жовчних каменів. Головним чином

спричинити їх утворення може:

*А. холестерин

B. урати

C. оксалати

D. хлориди

E. фосфати

112. Внаслідок тривалого вживання жирної їжі

у хворого розвинулась аліментарна гіперліпемія,

яка проявляється підвищенням в крові вмісту:

А. гліколіпідів

В. фосфоліпідів

С. холестерину

*D. тригліцеридів

Е. вільних жирних кислот

113. Серед атеросклеротичних препаратів, які

застосовують для профілактики та лікування

атеросклерозу, є левостатин. Він діє шляхом:

*А. гальмування біосинтезу

холестерину

В. пригнічення всмоктування

холестерину в кишечнику

С. активації метаболізму холестеролу

D. стимулювання екскреції

холестерину з організму

Е. усіма наведеними шляхами

114. У чоловіка 58 років є ознаки

атеросклеротичного ураження серцево-судинної

системи. Збільшення якого з перерахованих

нижче показників біохімічного аналізу крові

найбільш характерно для цього стану?

A. рівня ЛПВЩ (альфа-ліпопротеїнів)

B. глікопротеїнів

*C. рівня ЛПНЩ (бета-ліпопротеїнів)

D. активності аланінмінотрансферази

E. активності сукцинатдегідрогенази

115. Хворий страждає на гіпертонію,

атеросклеротичне ураження судин. Вживання

якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому

раціоні.

A. лецитину

B. олеїнової кислоти

*C. холестерину

D. моноолеатгліцериду

E. фосфатиділсерину

116. При обстеженні підлітка, який страждає

ксантоматозом, виявлена сімейна

гіперхолестеринемія. Концентрація яких

ліпопротеїнів значно підвищена в крові при

даній патології?

*A ЛПНЩ

B хіломікронів

C ЛПДНЩ

D ЛПВЩ

E НЕЖК

117. У хворого знижений транспорт

амінокислот у ентероцити кишки. Яка речовина

бере участь у цьому процесі:

А. аланін

*В. глутатіон

С. ансерин

D. орнітин

E. амілаза

118. У чоловіка 60 років, який страждає

хронічною непрохідністю кишечника,

посилюється гниття білків у товстому

кишечнику. Яка токсична речовина утворюється

у цьому випадку з триптофану:

А. креатин

В. білірубін

С. лактат

*D. індол

E. глюкоза

119. У дітей рН шлункового соку коливається

у межах 4,0-5,0. Назвіть фермент шлункового

соку, який проявляє активність у цих умовах.

*А. ренін

В. пепсин

С. трипсин

D. гістамін

E. хімотрипсин

120. В товстому кишківнику утворюються

токсичні сполуки під дією мікроорганізмів.

Однією з таких сполук є кадаверин, який

утворюється в реакції:

А. трансамінування аргініну

В. дезамінування аргініну

С. трансамінування лізину

*D. декарбоксилювання лізину

E. трансдезамінування аспартату

121. Протеолітичні ферменти ШКТ

каталізують гідроліз білків і пептидів, а також

тих лікарських речовин, які мають у молекулі

наступний хімічний зв’язок:

А. водневий

В. глікозидний

*С. амідний

D. простий ефірний

Е. фосфодиефірний

122. Починається травлення білків у шлунку

під дією пепсину, який виділяється у вигляді

пепсиногену – неактивного ферменту.

Перетворення пепсиногену у пепсин

здійснюється шляхом відщеплення N-кінцевого

пептиду під дією:

А. оцтової кислоти

В. сульфатної кислоти

*С. хлоридної кислоти

D. жовчних кислот

Е. амінокислот

123. При обстеженні чоловіка 45-ти років,

який перебуває довгий час на вегетеріанській

рослинній дієті, виявлено негативний азотистий

баланс. Яка особливість раціону стала причиною

цього?

A. надмірна кількість вуглеводів

B. недостатня кількість жирів

C. надмірна кількість води

*D. недостатня кількість білків

E. недостатня кількість вітамінів

124. При деяких захворюваннях шлунка

призначають пепсин, який являє собою

протеолітичний фермент. Вкажіть хімічні

зв`язкі, на які він діє:

А. ефірні

В. глікозидні

*С. пептидні

D. дисульфідні

E. водневі

125. При зменшенні у харчовому раціоні

вітаміну В6 спостерігаються порушення у обміні

білків. Зниження яких біохімічних процесів буде

спостерігатися в організмі хворого?

А. окиснення-відновлення

*В. трансамінування

С. фосфорилування

D. метилювання

E. гідроліз

126. Серотонін (5-гідрокситриптамін) –

нейромедіатор ЦНС. Серотонінергічні нейрони

беруть участь у регуляції сну, настрою, емоцій,

відчуття болю. Синтезується серотонін шляхом

гідроксилювання і декарбоксилювання

амінокислоти:

*А. триптофану

В. фенілаланіну

С. тирозину

D. гістидину

E. проліну

127. В процесі декарбоксилування 5-

гідрокситриптофану утворюється біогенний

амін, що має судиннозвужувальну дію. Назвіть

даний біогенний амін.

А. гістамін

*В. серотонін

С. гамма-аміномасляна кислота

D. путресцин

E. кадаверин

128. До складу активного центру

аланінамінотрансферази входить кофермент:

А. тіамінпірофосфат

В. флавінмононуклеотид

С. нікотинамідаденіндинуклеотид

*D. піридоксальфосфат

Е. біотин

129. Гормон місцевої дії гістамін утворюється

в легенях, травній системі, шкірі. Він є

вазодилятатором. Вкажіть в результаті

декарбоксилювання якої сполуки він

утворюється:

*А. гістидину

В. валіну

С. аланіну

D. серину

E. треоніну

130. Амінотрасферази є ферментами які

переносять амінну групу з однієї сполуки на

іншу. Вкажіть, яка сполука є акцептором

аміногруп.

А. ацетон

*В. альфа-кетоглутарова кислота

С. молочна кислота

D. янтарна кислота

E. масляна кислота

131. Хворий скаржиться на свербіння, набряк

та почервоніння шкіри. Концентрація якого

біогенного аміну підвищилась у тканинах?

*А. гістаміну

В. серотоніну

С. триптаміну

D. таурину

Е. путресцину

132. Пацієнт попередив хірурга-стоматолога,

що застосовування знеболюючих препаратів

може викликати алергічний шок. Збільшення

кількості в крові якого біогенного аміну може

бути причиною такого стану?

A. дофаміна

B. ГАМК

C. серотоніна

*D. гістаміна

E. триптаміна

133. Деякі продукти декарбоксилювання

амінокислот є біологічно-активними

речовинами. Який медіатор гальмування ЦНС

утворюється шляхом декарбокислювання

глутамінової кислоти?

*А. ГАМК

В. путресцин

С. гістамін

D. кадаверин

Е. аспарагін

134. За клінічними показами хворому

призначено піридоксальфосфат. Цей препарат

рекомендован для корекції процесів:

*A. трансамінування і

декарбоксилювання амінокислот

B. окисного декарбоксилювання

кетокислот

C. дезамінування пуринових

нуклеотидів

D. синтезу пуринових і

піримідинових основ

Е. травлення білків в шлунку

135. Основна маса азоту з організму

виводиться у вигляді сечовини. Зниження

активності якого ферменту в печінці приводить

до гальмування синтезу сечовини і

нагромадження аміаку в крові і тканинах?

*A. Карбамоїлфосфатсинтази

B. Аспартатамінотрансферази

C. Уреази

D. Амілази

E. Пепсину

136. У сечі новонародженого визначаються

підвищені кількості цитруліну та аміаку

(амонійних солей). Процес утворення якої

речовини найімовірніше порушується при

цьому?

А. аміаку

В. сечової кислоти

*С. сечовини

D. цитрату

Е. креатину

137. У хлопчика 4 років після перенесеного

важкого вірусного гепатиту спостерігається

блювання, втрата свідомості, судоми. У крові -

гіперамоніємія. Порушення якого біохімічного

процесу викликало подібний патологічний стан

хворого?

A. Пригнічення ферментів

трансамінування

B. Порушення знешкодження

біогенних амінів

C. Посилення гниття білків у

кишечнику

D. Активація декарбоксилування

амінокислот

*E. Порушення знешкодження аміаку в

печінці

138. Травма мозку викликала підвищене

утворення аміаку. Яка амінокислота бере участь

у видаленні аміаку з цієї тканини?

*A. Глутамінова

B. Тирозин

C. Валін

D. Триптофан

E. Лізин

139. У пацієнта з тривалим епілептичним

нападом у вогнищі збудження внаслідок розпаду

біогенних амінів постійно утворюється аміак,

знешкодження якого в головному мозку

відбувається за участю:

*A. Глутамінової кислоти

B. Сечової кислоти

C. Аміномасляної кислоти

D. Серину

E. Ліпоєвої кислоти

140. У хворого з патологією печінки мають

місце розлади білкового обміну з порушенням

синтезу сечовини в орнітиновому циклі.

Концентрація якої токсичної речовини буде

зростати у крові при цьому?

А. адреналіну

В. аланіну

*С. аміаку

D. тироксину

Е. валіну

141. Є декілька шляхів знешкодження аміаку в

організмі людини, але для окремих органів є

специфічні. Який шлях знешкодження аміаку

характерний для клітин головного мозку.

A. утворення сечовини

B. утворення білірубіну

C. утворення сечової кислоти

D. утворення креатину

*E. утворення аміду глутамінової

кислоти

142. У людини порушений процес синтезу

сечовини. Про патологію якого органу це

свідчить?

*A. Печінка

B. Нирки

C. Мозок

D. М'язи

E. Січовий міхур

143. У 12-річного хлопчика в сечі виявлено

високий вміст усіх амінокислот аліфатичного

ряду. При цьому відмічена найбільш висока

екскреція цистину та цистеїну. Крім того, УЗД

нирок показало наявність каменів у них.

Виберіть можливу патологію:

*A. Цистинурія

B. Алкаптонурія

C. Цистіт

D. Фенілкетонурія

Е. Хвороба Хартнупа

144. Немовля відмовляється від годування

грудьми, збуджене, дихання неритмічне, сеча

має специфічний запах "пивної закваски" або

"кленового сиропу". Вроджений дефект якого

ферменту викликав дану патологію?

*A. Дегірогенази розгалужених альфа-

кетокислот

B. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

C. Гліцеролкінази

D. Аспартатамінотрансферази

E. УДФ-глюкуронілтрансферази

145. Хворий 13 років. Скаржиться на загальну

слабкість, запаморочення, втомлюваність.

Спостерігається відставання в розумовому

розвитку. При обстеженні виявлена висока

концентрація валіну, ізолейцину, лейцину в

крові та сечі. Сеча має специфічний запах. Що

може бути причиною такого стану:

*A. Хвороба кленового сиропу

B. Хвороба Адісона

C. Тирозиноз

D. Гистидинемія

E. Базедова хвороба

146. Метильні групи (-СН3) використовуються

в організмі для синтезу таких важливих сполук,

як креатин, холін, адреналін, інші. Джерелом цих

груп є одна з незамінних амінокислот, а саме:

*A. Метіонін

B. Валін

C. Лейцин

D. Ізолейцин

E. Триптофан

147. При жировій інфільтрації печінки

порушується синтез фосфоліпідів. Вкажіть, яка з

перелічених речовин може посилювати процеси

метилювання в синтезі фосфоліпідів?

A. Глюкоза

B. Аскорбінова кислота

*C. Метіонін

D. Гліцерин

E. Цитрат

148. Хворому з метою попередження жирової

дистрофії печінки лікар призначив ліпотропний

препарат донор метильних груп. Це вірогідно:

*A. S-Аденозилметіонін

B. Холестерин

C. Білірубін

D. Валін

E. Глюкоза

149. Фермент фенілаланін-4-монооксигеназа,

що перетворює фенілаланін на тирозин,

потребує наявності коферменту:

*A. біоптерину

B. HS-KoA

C. піридоксальфосфату

D. ТДФ

E. аскорбату

150. Альбіноси погано переносять сонячний

загар, з'являються опіки. Порушення

метаболізму якої амінокислоти лежить в основі

цього явища?

*A. фенілаланіну

B. метіоніну

C. триптофану

D. глутамінової кислоти

E. гістидину

151. У дитини в крові підвищенна кількість

фенілпировиноградної кислоти. Який вид

лікування необхідний при фенілкетонемії?

*A Діетотерапія

B Вітамінотерапія

C Ферментотерапія

D Антибактеріальна терапія

E Гормонотерапія

152. У лікарню доставлена дворічна дитина з

уповільненим розумовим і фізичним розвитком,

що страждає частими рвотами після прийому

їжі. У сечі визначена фенілпіровиноградна

кислота. Наслідком порушення якого обміну є

дана патологія?

*A Обміну амінокислот

B Ліпідного обміну

C Вуглеводного обміну

D Водно-сольового обміну

E Фосфорно-кальцієвого обміну

153. До лікарні поступив 9-річний хлопчик з

відставанням у розумовому і фізичному

розвитку. Під час біохімічного аналізу крові

виявлено підвищену кількість фенілаланіну.

Блокування якого фермента може призвести до

такого стану?

*A Фенілаланін-4-монооксигеназа

B Оксидаза гомогентизинової кислоти

C Глутамінтрансаміназа

D Аспартатамінотрансфераза

E Глутаматдекарбоксилаза

154. У хворого при обстеженні в сечі і крові

знайдена фенілпіровиноградна кислота. З

приводу чого і був встановлений діагноз –

фенілкетонурія. Яким методом її можна

підтвердити?

*A Біохімічним

B Статистичним

C Близнюковим

D Генеалогічним

E Популяційним

155. У дитини 6 місяців спостерігається різке

відставання у психомоторному развитку, бліда

шкіра з екзематозними змінами, світле волосся,

блакитні очі, напади судом. Який з лабораторних

аналізів крові та сечі дозволить встановити

діагноз?

*A Визначення концентрації

фенілпирувату

B Визначення концентрації

триптофану

C Визначення концентрації гистидину

D Визначення концентрації лейцину

E Визначення концентрації валіну

156. При алкаптонурії у сечі хворого знайдено

велику кількість гомогентизинової кислоти (сеча

темніє на повітрі). Вроджений дефект якого

ферменту має місце?

*A Оксидази гомогентизинової кислоти

B Аланінамінотрансферази

C Тирозинази

D Фенілаланін-4-монооксигенази

E Тирозинамінотрансферази

157. У новонародженого на пелюшках

виявлені темні плями, що свідчить про

утворення гомогентизинової кислоти. З

порушенням обміну якої речовини це пов'язано?

A Триптофану

B Галактози

C Метіоніну

D Холестерину

*E Тирозину

158. До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами

на непереносимість сонячної радіації. Мають

місце опіки шкіри та порушення зору.

Попередній діагноз – альбінізм. Порушення

обміну якої амінокислоти відмічається у цього

пацієнта?

*A Тирозину

B Проліну

C Лізину

D Аланіну

E Триптофану

159. При повторній дії ультрафіолетових

променів шкіра темнішає внаслідок синтезу в ній

меланіну, що захищає клітини від пошкодження.

Основним механізмом включення цього захисту

є:

*A Активація тирозинази

B Пригнічення тирозинази

C Активація оксидази

гомогентизинової кислоти

D Пригнічення оксидази

гомогентизинової кислоти

E Пригнічення

фенілаланінгідроксилази

160. У юнака 19 років наявні ознаки

депігментації шкіри, що зумовлено порушенням

синтезу меланіну. Вкажіть з порушенням обміну

якої амінокислоти це повʼязано?

*A Тирозину

B Триптофану

C Гистидину

D Проліну

E Гліцину

161. Пацієнт попередив хірурга-стоматолога,

що застосовування знеболюючих препаратів

може викликати алергічний шок. Збільшення

кількості в крові якого біогенного аміну може

бути причиною такого стану?

A. триптаміна

B. ГАМК

C. серотоніна

D. дофаміна

*E. гістаміна

162. У хворого з діагнозом “злоякісний

карциноїд” різко збільшений вміст серотоніну в

крові. Виберіть амінокислоту, з якої може

утворюватися вказаний біогений амін.

*A. триптофан

B. аланін

C. лейцин

D. треонін

E. метионін

163. З наведених амінокислот, що містять

гідроксильну групу, одна має найбільше

значення в формуванні структури колагену та

органічного матриксу зуба. Яка це

амінокислота?

*A. оксипролін

B. серин

C. треонін

D. тирозин

E. гомосерин

164. У хворого відмічається схуднення при

підвищеному апетиті і доброму харчуванні,

серцебиття. Надлишок якого гормону, що

утворюється з тирозину, може спричинити такі

зміни:

*A. тироксину

B. глюкагону

C. АКТГ

D. інсуліну

E. адреналіну

165. У крові хворого на рак сечового міхура

знайдено високий вміст серотоніну та

оксиантранілової кислоти. З надлишком

надходження в організм якої амінокислоти це

пов’язано?

*A Триптофану

B Аланіну

C Гістидину

D Метіоніну

E Тирозину

166. У чоловіка 32 років діагностована гостра

променева хвороба. Лабораторно встановлено

різке зниження рівня серотоніну в тромбоцитах.

Найбільш вірогідною причиною зниження

тромбоцитарного серотоніну є порушення

процесу декарбоксилювання:

*A 5-Окситриптофану

B Серину

C Тирозину

D Піровиноградної кислоти

E Гістидину

167. В ході катаболізму гістидину утворюється

біогенний амін, що володіє потужною

судинорозширювальною дією. Назвіть його:

*A Гістамін

B Серотонін

C ДОФА

D Норадреналін

E Дофамін

168. У людини почуття страху викликається

синтезом у лімбічній системі мозку

диоксифенілаланіну (ДОФА). З якої речовини

йде його синтез?

*A Тирозина

B Глутамінової кислоти

C Триптофана

D Лізина

E 5-окситриптофана

169. Первинна структура нуклеїнових кислот -

це полінуклеотидний ланцюг, що має певний

склад і порядок розташування нуклеотидів. Які

зв’язки стабілізують цю структуру?

A. глікозидні

B. пептидні

*C. 3',5'-фосфодиефірні

D. дисульфідні

E. амідні

170. У біоптаті печінки виявлено: аденін,

гуанін, тимін, цитозин, дезоксирибозу і

фосфорну кислоту. До складу яких білків

входять такі компоненти?

A. фосфопротеїнів

*B. нуклеопротеїнів

C. глікопротеїнів

D. ліпопротеїнів

E. гемопротеїнів

171. В хромосомах ядер ДНК зв’язана з

білками гістонами, створюючи структури, що

мають назву нуклеосоми. Середину нуклеосом

складають вісім молекул гістонів. Яка з

перелічених амінокислот у великій кількості

Дата добавления: 2015-05-23