C. А, Е 23 страница

Насичені жирні кислоти

Дикарбонові кислоти

Кетокислоти

Гідроксикислоти

ANSWER: A

Триацилгліцеринліпаза жирової тканини активується:

цАМФ

АТФ

ГТФ

АДФ

ГДФ

ANSWER: A

Субстратом для синтезу жирних кислот є:

Ацетил-КоА

Ацил-КоА

Малоніл-КоА

Пропіоніл-КоА

Сукциніл-КоА

ANSWER: A

Гормон, що сприяє окисненню бокового ланцюга холестерину і виведенню його з жовчю:

Тироксин

Паратгормон

Адреналін

Інсулін

Вазопресин

ANSWER: A

Антиоксиданти мають здатність:

Зрівноважувати процеси вільнорадикального окислення ліпідів

Пригнічувати b-окислення жирних кислот

Активізувати розщеплення жиру

Активізувати процеси перекисного окислення

Пригнічувати кетогенез

ANSWER: A

У пацієнта виявили ознаки порушення обміну ліпідів. З’ясувалось, що він зловживає солодощами. Які показники свідчать про наявні порушення?

Гіперхолестеринемія

Гіперкетонемія

Кетоз

Стеаторея

Збільшення ліпопротеїнів високої густини.

ANSWER: A

У пацієнта з розладами травлення і всмоктування жиру розвинувся гіповітаміноз. Дефіцит яких вітамінів виник?

А, Д, F

К, В₅, Е

F, В₂, А

А, С, К

Д, В₁, Е

ANSWER: A

Лецитин відноситься до:

Фосфоліпідів

Нейтральних жирів

Восків

Стеридів

Гліколіпідів

ANSWER: A

Яким гормоном активується триацилгліцеринліпаза?

Адреналіном

Інсуліном

Вазопресином

Паратгормоном

Простагландинами

ANSWER: A

Де в клітині проходить синтез пальмітинової кислоти?

Цитоплазмі

Лізосомах

Ядрі

Мітохондріях

Мікросомах

ANSWER: A

Вміст фосфоліпідів в плазмі крові в нормі:

1,5-3,6 г/л

2,0-5,0 г/л

1,2-2,5 г/л

0,7-2,0 г/л

7,0-8,0 г/л

ANSWER: A

Гіперкетонемія спостерігається в нижчеперерахованих випадках, крім:

Надлишкового споживання вуглеводів

Голодування

Цукрового діабету

Довготривалого стресу

Тиреотоксикозу

ANSWER: A

При запальних процесах у жовчному міхурі порушуються колоїдні властивості жовчі, що може призвести до утворення жовчних каменів. Кристалізація якої речовини є головною причиною їх утворення?

Холестерину

Уратів

Хлоридів

Оксалатів

Фосфатів

ANSWER: A

Пацієнту, виснаженому після тяжкої хвороби, лікар призначив невеликі дози гормону на фоні калорійної дієти. Який гормон був призначений?

Інсулін

Адреналін

Тироксин

Альдостерон

Вазопресин

ANSWER: A

При повному окисненні до кінцевих продуктів 100 г жиру вивільняється ендогенна вода у кількості:

107 мл

50 мл

30 мл

150 мл

83 мл

ANSWER: A

Кислоти, що є незамінними (есенціальними) для організму людини:

Арахідонова, ліноленова, лінолева

Ліпоєва, стеаринова, пальмітинова

Олеїнова, лінолева, ліноленова

Пальмітинова, стеаринова, арахідонова

Масляна, олеїнова, лінолева

ANSWER: A

Який продукт b-окиснення жирних кислот розщеплюється до двох молекул ацетил-КоА?

Бутирил-КоА

Пропіоніл-КоА

Малоніл-КоА

Еноїл-КоА

Ацил-КоА

ANSWER: A

Циклізація сквалену призводить до утворення:

Ланостерину

b-окси-b-метилглютарил-КоА

Фосфомевалонату

Ацетоацетил-КоА

Холестерину

ANSWER: A

Жировому переродженню печінки запобігають ліпотропні речовини. Яка з нижчеперерахованих речовин відноситься до них?

Метіонін

Холестерин

Білірубін

Гліцин

Глюкоза

ANSWER: A

Антиоксидантами є наступні речовини:

Каталаза, вітаміни Е, С; холестерин

Вітаміни В₁, Д, глюкоза

Амінокислоти, гліцерин

Амілаза, НАД

Крохмаль, НАД

ANSWER: A

При окисленні органічних речовин в організмі утворюється ендогенна вода, яка в умовах “сухого голодування” частково компенсує водну недостатність. Яка з наведених речовин при окисненні дає найбільшу кількість води?

Жири

Білки

Глікоген

Глюкоза

Гліцерин

ANSWER: A

Пацієнт звик щоденно вживати по кілька сирих яєць, в яких міститься антивітамін біотину – авідин. Які порушення ліпідного обміну можуть при цьому виникнути?

Біосинтез жирних кислот

Біосинтез холестерину

Всмоктування ліпідів

Окислення гліцерину

Транспорт ліпідів у крові

ANSWER: A

У хворого виявлена недостатня активність ліпопротеїнліпази капілярів тканин. Можливий наслідок такого стану:

Гіперхіломікронемія

Гіперхолестеринемія

Гіперкетонемія

Гіпофосфоліпідемія

Ожиріння

ANSWER: A

Травлення ліпідів починається:

В шлунку

В ротовій порожнині

Верхній частині тонкого кишківника

В товстому кишківнику

В нижчій частині тонкого кишківника

ANSWER: A

Який з нижчеперерахованих метаболітів утворюється при окисленні жирних кислот з непарною кількістю вуглецевих атомів:

Пропіоніл-КоА

Бутирил-КоА

Малоніл-КоА

Еноїл-КоА

Ацетоацетил-КоА

ANSWER: A

На початкових стадіях синтезу холестерину з ацетил-КоА утворюється:

Мевалонова кислота

Малонова кислота

Фосфатидна кислота

Молочна кислота

Піровиноградна кислота

ANSWER: A

56. Гормон, що пригнічує ліполіз в жировій тканині:

Інсулін

Адреналін

Глюкагон

Тироксин

Кортикотропін

ANSWER: A

До утворення лізофосфоліпідів в кишківнику призводить дія:

Фосфоліпази А₂

Фосфоліпази А₁

Фосфоліпази С

Фосфоліпази Д

Фосфоліпази В

ANSWER: A

Пацієнту літнього віку рекомендовано з метою попередження розвитку жирової інфільтрації печінки вживати в їжу сир. Яка незамінна амінокислота, що необхідна для синтезу фосфоліпідів, міститься в сирі?

Метіонін

Аргінін

Пролін

Валін

Лізин

ANSWER: A

Фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ) виконує функцію:

Вилучення холестерину з периферичних тканин і транспорт його до печінки:

Утворення хіломікронів

Утворення b-ЛП

Ресинтез ліпідів

Формування структури клітинних мембран

ANSWER: A

До складу резервного жиру в жирових депо входять в основному:

Триацилгліцерини

Фосфоліпіди

Холестерин

Жирні кислоти

Гліколіпіди

ANSWER: A

З сечею у здорової людини за добу виділяється кетонових тіл:

40 мг

100 мг

80 мг

10 мг

50 мг

ANSWER: A

Вміст загальних ліпідів в крові – 30 г/л, холестерину – 9 ммоль/л. Плазма крові лужна, при центрифугуванні крові на поверхні утворюється білий шар. Збільшення вмісту яких транспортних форм ліпідів в крові має місце в цьому випадку?

Хіломікронів

Пре-b-ліпопротеїнів

a-ліпопротеїнів

b-ліпопротеїнів

Альбумінів

ANSWER: A

Попередити розвиток атеросклерозу можна шляхом:

Обмеження вуглеводів, тваринних жирів

Надлишкового вживання вуглеводів

Надлишку в їжі тваринних жирів

Обмеження білка в їжі

Обмеження рослинного жиру

ANSWER: A

У пацієнта виявлено ознаки гіповітамінозу В₂. Порушення якої ланки обміну ліпідів при цьому має місце?

b-окислення жирних кислот

Синтез кетонових тіл

Ресинтез жиру

Травлення жиру

Всмоктування жирних кислот

ANSWER: A

У хворого виявлено гіпофункцію щитовидної залози. Які зміни показників обміну ліпідів можуть при цьому мати місце?

Гіперхолестеринемія

Гіпохолестеринемія

Кетонемія

Стеаторея

Гіперліпемія

ANSWER: A

Енергетичний баланс окиснення стеаринової кислоти складає:

147 мол. АТФ

38 мол. АТФ

150 мол. АТФ

114 мол. АТФ

130 мол. АТФ

ANSWER: A

Емульгування жиру в кишечнику відбувається під впливом:

Жовчних кислот

Ненасичених жирних кислот

Насичених жирних кислот

Бікарбонатів

Фосфатів

ANSWER: A

Скільки молекул АТФ утворюється в одному циклі b-окиснення жирних кислот:

5

2

7

10

3

ANSWER: A

Гліцерин переходить в активну форму за допомогою ферменту:

Гліцеролкінази

Фосфатидатфосфатази

Гліцеролфосфатдегідрогенази

Гліцеролфосфатацилтрансферази

Дигліцерид-ацил-трансферази

ANSWER: A

Вміст холестерину в плазмі крові в нормі:

3-7 ммоль/л

10-15 ммоль/л

20-25 ммоль/л

1-3 ммоль/л

5-7 ммоль/л

ANSWER: A

У хворого виявлено гіперфункцію щитовидної залози. Які зміни з боку ліпідного обміну можуть при цьому мати місце?

Гіпохолестеринемія

Гіпофосфоліпідемія

Зниження кількості вільних жирних кислот у крові

Стеаторея

Ожиріння

ANSWER: A

У крові хворого з опіками виявили високий вміст малонового діальдегіду. Внаслідок активації яких процесів зазнав змін цей показник?

Перекисне окиснення поліненасичених жирних кислот

b-окиснення насичених жирних кислот з парною кількістю вуглеців

Окиснення жирних кислот з непарною кількістю вуглеців

Окиснення мононенасичених жирних кислот

Активації ліпопротеїнліпази

ANSWER: A

Ліпопротеїнліпаза капілярів тканин виконує функцію:

Розщеплення хіломікронів

Розщеплення резервного жиру

Реставрації клітинних мембран

Розщеплення a-ліпопротеїнів

Травлення жиру в кишечнику

ANSWER: A

Жовчні кислоти в складі жовчі знаходяться в кон’югованому стані з:

Гліцином і таурином

Холестерином

Білірубіном

Гліцином і аланіном

Таурином і валіном

ANSWER: A

Перша стадія дегідрування ацил-КоА в мітохондріях призводить до утворення:

Еноїл-КоА

b-кето-ацил-КоА

Ацетил-КоА

b-окисацил-КоА

Ацилкарнітину

ANSWER: A

Проміжним продуктом синтезу триацилгліцеринів є:

Фосфатидна кислота

Лимонна кислота

Ацетил-КоА

Малоніл-КоА

a-кетоглютарова кислота

ANSWER: A

Наслідком спадкових ліпідозів є:

Відкладання ліпідів в тканинах

Посилене окислення ліпідів

Гіперхолестеринемія

Гіпокетонемія

Гіперфосфоліпідемія

ANSWER: A

Холестерин в крові можна визначити в реакції з:

Оцтовим ангідридом

Молібденовим реактивом

Біуретовим реактивом

Аніліновим реактивом

Діазореактивом

ANSWER: A

В крові хворого знижений вміст фосфоліпідів, підвищена концентрація холестерину, відмічені ознаки нестачі простагландинів. Яка причина могла викликати такі явища?

Обмежене вживання поліненасичених жирних кислот

Обмежене вживання вуглеводів

С. Гіповітаміноз Д

Надлишок тваринного жиру в їжі

Надлишок вуглеводів у їжі

ANSWER: A

У пацієнта виявлено ознаки загального ожиріння, атеросклеротичних змін. З переліку причин, що могли це викликати, слід виключити:

Нестачу вуглеводів у харчуванні

Куріння

Зловживання алкоголем

Спадкову схильність

Надлишок вуглеводів і тваринних жирів у харчуванні

ANSWER: A

Яка з нижчеперерахованих кислот відноситься до жовчних?

Холева

Лінолева

Арахідонова

Олеїнова

Міристинова

ANSWER: A

Скільки ферментів входить до складу пальмітатсинтазного мультиферментного комплексу?

7

2

3

10

5

ANSWER: A

Вміст загальних ліпідів в плазмі крові в нормі:

4-8 г/л

5-10 г/л

2-3 г/л

15-20 г/л

7-12 г/л

ANSWER: A

Переповнення цитоплазми гепатоцитів триацилгліцеринами призводить до:

Жирової інфільтрації печінки

Гіперхолестринемії

Ліпідозів

Гіпохолестеринемії

Атеросклерозу

ANSWER: A

У хворого виявлено високий вміст холестерину у b-ліпопротеїновій фракції. Наслідком цього може бути:

Ішемічна хвороба серця

Гіповітаміноз

Кетонемія

Стеаторея

Жирове переродження печінки

ANSWER: A

У пацієнта виявлено ознаки гіповітамінозу В₅ (РР). При цьому спостерігається порушення обміну ліпідів, крім:

Транспорту жирних кислот у мітохондрії

Синтезу холестерину і жирних кислот

Окиснення кетонових тіл

Окиснення гліцерину

Окиснення жирних кислот

ANSWER: A

Ліпопротеїнліпаза капілярів тканин активується:

Гепарином

Жовчними кислотами

Трипсином

Адреналіном

Іонами Са²⁺

ANSWER: A

Жовчні кислоти є продуктом обміну:

Холестерину

Фосфоліпідів

Тригліцеринів

Глікогену

Гліколіпідів

ANSWER: A

Окиснення жирних кислот проходить в:

Матриксі мітохондрій

Цитоплазмі

Мембрані мітохондрій

Лізосомах

Ендоплазматичній сітці

ANSWER: A

Де в клітині відбувається подовження ланцюга жирних кислот?

Мітохондріях

Ядрі

Лізосомах

Цитоплазмі

Рибосомах

ANSWER: A

Атерогенними факторами, що містять багато холестерину є:

b-Ліпопротеїни

Хіломікрони

a-Ліпопротеїни

Пре-b-ліпопротеїни

Альбуміни

ANSWER: A

До гіпофізарного ожиріння призводить недостатність виділення:

Гонадотропних гормонів

Окситоцину

Вазопресину

Тиреотропного гормону

Меланотропного гормону

ANSWER: A

Хворому з опіками призначено в комплексі лікувальних препаратів вітамін Е. На чому грунтується його дія при цій патології?

Антиоксидантній дії

Активації тканинного дихання

Нормалізації обміну в м”язах

Активації перекисного окиснення ліпідів

Зменшенні дегідратації організму

ANSWER: A

У хворого виявлена недостатня активність фермента лецитинхолестеринацилтрансферази (ЛХАТ). Можливий наслідок такого стану:

Гіперхолестеринемія атерогенна

Жирове переродження печінки

Гіперкетонемія

Гіпохолестеринемія

Гіперліпемія

ANSWER: A

Норма кетонових тіл в крові здорової людини:

30 мг/л

50 мг/л

10 мг/л

100 мг/л

70 мг/л

ANSWER: A

Окиснення кетонових тіл (ацетооцтової кислоти) проходить в одному з перерахованих метаболічних шляхів:

В циклі трикарбонових кислот

В гліколізі

В окисному декарбоксилюванні кетокислот

В пентозо-фосфатному циклі

В дихальному ланцюгу

ANSWER: A

У хворого в результаті дефіциту вітаміну В₁₂ розвинулась жирова дистрофія печінки. Що послужило причиною цієї патології?

Порушення синтезу лецитину

Порушення кровотворення

Надмірне вживання олії

Відсутність внутрішнього фактора Кастла

Порушення синтезу кетонових тіл

ANSWER: A

Що служить джерелом енергії у мозку при тривалому голодуванні?

Ацетооцтова і b-оксимасляна кислоти

Жирні кислоти

Глюкоза

Амінокислоти

Гліцерин

ANSWER: A

Відщеплення ацетил-КоА в останній реакції b-окиснення жирних кислот здійснюється під впливом ферменту:

Тіолаза (ацетил-КоА-ацилтрансфераза)

Дегідрогеназа

Енолаза

Гідратаза

Ліпаза

ANSWER: A

Ацетоацетат перетворюється в ацетон шляхом:

Декарбоксилювання

Дегідрування

Гідратації

Окиснення

Відновлення

ANSWER: A

Наслідком гіперкетонемії є наступний стан:

Ацидоз

Жирове переродження печінки

Загальне ожиріння

Виснаження

Атеросклероз

ANSWER: A

У людини, яка зазнала радіаційного впливу, в крові виявили підвищення вмісту малонового діальдегіду, що свідчить про активацію перекисного окиснення ліпідів. Які порушення в клітинних мембранах це може викликати?

Руйнування фосфоліпідів

Окиснення холестерину

Зміна структури транспортних білків

Руйнування вуглеводних компонентів

Активація Nа⁺, К⁺-АТФ-ази

ANSWER: A

Ентеро-гепатичний круг жовчних кислот відбувається в цілях:

Економного використання жовчних кислот

Ресинтезу жиру

Утворення хіломікронів

Всмоктування холестерину

Всмоктування гліцерину

ANSWER: A

Гліцерин в активну форму перетворює фермент:

Гліцеролкіназа

Ліпаза

Фосфоліпаза

Ацил-КоА-ДГ

Гліцеролфосфат ДГ

ANSWER: A

Вищі жирні кислоти з гіалоплазми в мітохондрії транспортуються за допомогою:

Карнітину

Альбумінів

Малату

ЩОК

Холестерину

ANSWER: A

При окисненні жирних кислот з непарним числом вуглецевих атомів пропіоніл-КоА перетворюється в:

Сукциніл-КоА

Малоніл-КоА

Еноїл-КоА

Бутирил-КоА

Ацетоацетил-КоА

ANSWER: A

До кетонових тіл відносять:

Ацетоацетат, b-оксибутират, ацетон

Ацетоацетат, сукцинат, ацетон

Ацетон, фумарат, b-оксибутират

b-оксибутират, малат, ацетоацетат

Ацетоацетат, цитрат, сукцинат

ANSWER: A

Холестерин виконує в організмі наступні функції, крім:

Є джерелом енергії

Входить до складу клітинних мембран

Субстрат для синтезу жовчних кислот

Субстрат для синтезу вітаміну Д

Субстрат для синтезу стероїдних гормонів

ANSWER: A

Пацієнт перебуває в стані постійного стресу, що призвело до порушення ліпідного обміну. Для цього стану характерні перечислені ознаки, крім:

Зниження загальних ліпідів у крові

Гіперглікемія

Гіперкетонемія

Виснаження організму

Жирове переродження печінки

ANSWER: A

Пацієнт тривалий час різко обмежує вживання вуглеводів. Які показники будуть свідчити про порушення обміну ліпідів?

Кетонемія, кетонурія

Протеїнурія

Глюкозурія

Стеаторея

Гіперхолестеринемія

ANSWER: A

З перечислених сполук сфінголіпідами є наступні, крім:

Інозитфосфатиду

Цераміду

Гангліозиду

Цереброзиду

Сульфоліпіду

ANSWER: A

Кетонові тіла утворюються в:

Печінці

М’язах

Шлунку

Кишківнику

Нирках

ANSWER: A

Де проходить ресинтез ліпідів, властивих організму людини?

В епітелії кишківника

В печінці

В нирках

В м’язах

В селезінці

ANSWER: A

До яких змін в обміні ліпідів призведе недостатність виділення соматотропного гормону?

Ожиріння

Виснаження

Жирової дистрофії печінки

Атеросклерозу

Кетонемії

ANSWER: A

У хворого припустили наявність атеросклерозу. Який показник допоміг це підтвердити?

Збільшення ліпопротеїнів низької густини

Збільшення загальних ліпідів у крові

Збільшення кетонових тіл у крові

Збільшення ліпопротеїнів високої густини

Зменшення фосфоліпідів у крові

ANSWER: A

У хворого виявлено кетонемію і кетонурію, вміст глюкози в крові 3,5 мМ/л, холестерину – 4,5 мМ/л. Які порушення могли викликати такий стан?

Дефіцит вуглеводів у харчуванні

Цукровий діабет

Атеросклероз

Вживання надлишку жиру

Захворювання печінки

ANSWER: A

З перечислених сполук гліцерофосфоліпідами є наступні, крім:

Церамід

Фосфатидна кислота

Холінфосфатид

Кардіоліпін

Інозитфосфатид

ANSWER: A

У жінки 49 років хронічний панкреатит. В калі високий вміст нейтральних жирів, вміст жовчних кислот в нормі. Результат свідчить про нестачу:

Ліпази

Фосфоліпази

УДФ-глюкуронілтрансферази

Холестеринестерази

Хімотрипсину

ANSWER: A

Чоловік 47 років страждає інсулінзалежним діабетом, на фоні якого розвинувся метаболічний ацидоз. Порушення якого процесу в найбільшій мірі сприяє розвитку ацидозу?

Утилізації кетонових тіл

Синтезу кетонових тіл

Розпаду глікогену

Синтезу глікогену

Окисного фосфорилювання

ANSWER: A

У дитини 10 років діагностована гіперліпопротеїнемія І типу, що характеризується високим вмістом у плазмі крові хіломікронів. Це є наслідком нестачі:

Ліпопротеїнліпази

Триацилгліцеринліпази

Карнітинацилтрансферази

Холестеролестерази

Фосфоліпази

ANSWER: A

Серед ферментів антиоксидного захисту в організмі безпосередньо знешкоджує токсичний перекис водню:

Каталаза

Пероксидаза

Супероксиддисмутаза

Глутатіонпероксидаза

Глутатіонредуктаза

ANSWER: A

У хворого з важкою формою діабету виявлено зростання вмісту кетонових тіл у крові. Провідною причиною виникнення кетонемії вважається:

Зниження внутрішньоклітинної концентрації оксалоацетату

Інгібування триацилгліцеролліпази

Гальмування активності ацетил-КоА-ацетилтрансферази

Активація ферментів циклу Кребса

Стимуляція синтезу глікогену в печінці

ANSWER: A

У хворого камінь загальної жовчної протоки перекрив надходження жовчі до кишечника. Порушення якого процесу травлення при цьому спостерігається?

Перетравлювання жирів

Всмоктування білків

Перетравлювання вуглеводів

Всмоктування вуглеводів

Переварювання білків

ANSWER: A

При якому захворюванні зустрічається збільшення вмісту в сироватці крові бета -ЛП?

Атеросклероз

Цукровий діабет

Гострий гепатит

Гіпотіреоз

Всі відповіді правильні

ANSWER: Е

При яких захворюваннях спостерігається гіперхолестеринемія?

Обтураційна жовтяниця

Гіпотиреоз

Цукровий діабет

Всі відповіді правильні

Атеросклероз

ANSWER: D

Через скільки годин після вживання їжі можна досліджувати сироватку крові на ліпіди?

12 годин

6 годин

20 годин

24 години

2 години

ANSWER: А

До складу яких класів ліпопротеїнів входять переважно тригліцериди?

Хіломікронів

ЛПДНГ

ЛПНГ

Немає правильної відповіді

Всі відповіді правильні

ANSWER: А

Які ліпіди входять до складу ліпопротеїнів?

Холестерин вільний і етерифікований

Нейтральні жири

Фосфоліпіди

Відповіді А,В,С

Жирні кислоти

ANSWER: D

Що таке дисліпопротеінемія?

Гіпохолестеринемія

Підвищення вмісту в плазмі одного або декількох класів ліпопротеінів

Збільшення ХС і ЛПДНГ у плазмі крові

Порушення кількісного співвідношення ЛП у плазмі крові

Гіперліпемія

ANSWER: D

У якому класі ліпопротеїнів міститься найбільша кількість фосфоліпідів?

ЛПДНГ

ЛПНГ

ЛПВГ

Всі відповіді правильні

Хіломікронах

ANSWER: С

Якими видами клітин утворюються і секретуються в плазму крові ліпопротеіни?

Паренхіматозними клітинами печінки

Епітеліальними клітинами тонкого кишківника

Паренхіматозними клітинами печінки та епітеліальними клітинами тонкого кишківника

Бета-клітинами підшлункової залози

Всі відповіді правильні

ANSWER: С

Які з перелічених факторів впливають на точність визначення загального холестерину?

Використання гемолізованої сироватки

Швидке доливання сироватки до реактиву Ілька

Витримування дослідних проб для розвитку забарвлення при кімнатній температурі

Дата добавления: 2015-05-24