Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

C. А, Е 57 страница




Надмірного утворення сечовини

Зменшення вмісту аміаку в крові

Посилення кетогенезу

Нагромадження аміаку в крові

Посилення виділення сечовини нирками

ANSWER: E

Утворення сечовини в печінці знижується за таких умов, крім:

Концентрації аміаку в крові вищої від 7 ммоль/л

Ураження нирок

Посиленого розпаду білків

Недостатнього надходження в організм вуглеводів

Ацидозу

ANSWER: C

В печінці відбуваються такі перетворення ліпідів, крім:

Утворення фосфоліпідів

Утворення кетонових тіл

Окиснення ацетоацетату

Утворення холестерину

Утворення ліпопротеїнів високої густини

ANSWER: C

Про пошкодження печінки вказують біохімічні показники крові, крім:

Зменшення відношення АсАТ/АлАТ

Вміст альбуміну нижчий ніж 20-25 г/л

Підвищення активності лужної фосфатази

Підвищення вмісту холестерину більш, ніж 7 ммоль/л

Підвищення активності γ-глутамілтрансферази

ANSWER: D

Внаслідок генетичного дефекту ферментів утворення сечовини в крові хворих:

Нагромаджуються кетонові тіла

Підвищується вміст аміаку

Збільшується вміст сечовини

Зростає вміст сечової кислоти

Накопичується аргінін

ANSWER: B

Для утворення сечовини із циклу трикарбонових кислот надходять:

АТФ і АДФ

СО2 і глутамат

АТФ і аспартат

NH3 і СО2

Кетоглутарат і аміак

ANSWER: C

На генетичний дефект ферментів синтезу сечовини вказують:

Зниження вмісту аміаку в крові і сечі

Підвищення вмісту сечової кислоти в крові

Зростання вмісту аміаку та низька активність карбамоїлфосфатсинтетази

Концентрація сечовини в крові 10-12 ммоль/л

Підвищення вмісту ацетону в крові і сечі

ANSWER: C

В процесі утворення сечовини із орнітинового циклу до циклу трикарбонових кислот надходять:

Аспарагінова кислота

Глутамінова кислота

АТФ і АДФ

Фумарова кислота

Аміак

ANSWER: D

У печінці за участю аміаку може здійснюватися все крім:

Синтезу сечовини

Синтезу глутамату

Розпаду глутаміну

Синтезу піримідинових основ

Синтезу метіоніну

ANSWER: E

Ураження печінки можуть спостерігатися за умов генетичного дефекту ферментів:

Глікогенсинтази

Ферментів синтезу церулоплазміну

Глюкозо-6-фосфатази

1,4-глікозидази лізосом

Всіх названих ферментів

ANSWER: E

Жирове переродження печінки може викликатися:

Довготривалим поїданням надмірної кількості жирів

Малорухомим способом життя за умов достатнього надходження жирів

Нестачею у продуктах харчування ліпотропних чинників

Генетичною схильністю до ожиріння та ендокринних хвороб

Всіма названими разом факторами

ANSWER: C

До жовчекам’яної хвороби призводять наступні чинники, крім:

Перенасичення жовчі холестерином

Надлишку літохолевої кислоти в жовчі

Дискінезії жовчних шляхів

Запальних процесів жовчного міхура

Нестачі жирів у раціоні

ANSWER: E

Печінка як головна травна залоза синтезує і транспортує до інших тканин:

Білки

Фосфоліпіди

Вуглеводи

Кетонові тіла

Всі названі компоненти

ANSWER: E

Печінка не тільки транспортує до інших тканин потрібні їм компоненти, але й захищає їх від руйнування за допомогою факторів і процесів, крім:

Антиоксидантів: вітамінів, гормонів, жовчних кислот

Антиоксидантів-ферментів

Окиснення токсичних речовин

Кон’югації токсичних речовин з глюкуроновою та іншими речовинами

Розщеплення токсинів до CO2 і H2O

ANSWER: E

У печінці синтезуються білки плазми крові за винятком:

Альбумінів та фібриногену

a1- глобулінів

a2- глобулінів

b- глобулінів

γ- глобулінів

ANSWER: E

Підвищена концентрація уробіліногену в сечі засвідчує:

Здоровий організм

Порушення видільної функції нирок

Генетичний дефект ферментів знешкодження аміаку

Порушення перетворення стеркобіліногену

Ураження печінки

ANSWER: E

Жовтяниці виявляються, коли концентрація білірубіну в крові знаходиться в межах:

5-10 мкмоль/л

10-20 мкмоль/л

Вище 32-35 мкмоль/л

3-5 мкмоль/л

Незалежно від концентрації білірубіну

ANSWER: C

Жовтяниці новонароджених пов’язані із:

Надмірним утворенням білірубіну

Обмеженим виділенням білірубіну з організму

Обмеженою здатністю утворювати диглюкуронідбілірубін

Посиленням утворення білірубіндиглюкуроніду

Хворобами нирок і печінки

ANSWER: C

Тривале використання антибіотиків тетрациклінового ряду призводить до порушення обміну жовчних пігментів і супроводжується виділенням із кишечника:

В надмірній кількості стеркобіліногену

Уробіліногену

Білірубіну прямого

Несправжнього уробіліну

Білівердину як продукту окиснення білірубіну

ANSWER: E

Для паренхіматозної жовтяниці характерними є наступні зміни, крім:

В крові підвищення вмісту непрямого білірубіну

В крові підвищення вмісту прямого білірубіну

В сечі наявність уробіліногену

В сечі наявність білірубіну

В калі підвищений вміст стеркобіліну

ANSWER: E

На хвороби печінки вказують такі біохімічні зміни:

Зниження коефіцієнта Рітіса (АсАт/АлАт)

Підвищення коефіцієнта Рітіса

Підвищення активності ЛДГ3 і ЛДГ1

Підвищення вмісту холестерину в крові

Підвищення стеркобіліногену в калі

ANSWER: A

В плазмі крові постійно функціонують протеїнази та антипротеїнази. При переважанні перших чи других розвиваються патологічні стани. За спадкової нестачі альфа-1-антитрипсину, що синтезується у печінці, виникає емфізема легень (утворюються кісти) та цироз печінки навіть в юнацькому віці. Звідси в основі дії антитрипсину знаходиться:

Інгібування активності трипсину в 12-палій кишці

Пригнічення транспорту трипсину в крові

Гальмування амілазної активності плазми крові

Посиленння розщеплення трипсину

Утворення стійкого комплексу трипсин-антитрипсин

ANSWER: E

Накопичення кетонових тіл за тривалого голодування, цукрового діабету, ниркової глюкозурії зумовлено:

Порушенням їх екскреції з жовчю

Порушенням їх екскреції з сечею

Посиленим гліколізом

Втратою глюкози через нирки

Нестачею оксалоацетату необхідного для окиснення ацетоацетату

ANSWER: E

Джерелом ацетил-КоА для біосинтезу жирних кислот можуть служити всі компоненти, крім:

Глюкози

Гліцерину

Амінокислот

Пірувату

Форміату

ANSWER: E

Жирні кислоти, що потрапили в печінку, використовуються в гепатоцитах для таких процесів, крім:

Синтезу жирів

Синтезу фосфоліпідів

Синтезу ефірів холестерину

Синтезу амінокислот

Для окиснення з метою виділення енергії

ANSWER: D

Гліцерол-3-фосфат, необхідний для утворення в печінці жирів і фосфіліпідів, може утворюватись з наступних субстратів, крім:

Із глюкози

Із гліцерину

Із діоксиацетонфосфату

Із пірувату та амінокислот

Із глікохолевої кислоти

ANSWER: E

Синтезований у печінці холестерин використовується в таких напрямках, крім:

Утворення жовчних кислот

Транспорт до інших тканин

Оновлення мембран клітин печінки

Джерело утворення АТФ

Секреція в жовч і виведення із організму

ANSWER: D

Гіперхолестеринемія (вміст холестерину вище 7 ммоль/л) може бути зумовлена наступними причинами, крім:

Надмірного вмісту холестерину в харчових продуктах

Недостатнього виділення холестерину із жовчю

Сповільнення окиснення холестерину до жовчних кислот при гіпоксіях

Зниження рівня естрогенів у жінок

Недостатнього використання холестерину як ждерела енергії

ANSWER: E

Розвиткові атеросклерезу сприяють всі названі причини:

Підвищення вмісту в крові ЛДНГ

Підвищення вмісту ЛПНГ

Високий вміст ЛПВГ

Високий вміст хіломікронів

Раціон, не багатий холестерином

ANSWER: B

Запобігають або сповільнюють розвиток атеросклерозу наступні фактори і стани, крім:

Гіпер-a- ліпопротеїнемії

Вітаміни F та B15

Естрогени у жінок

Систематична фізична активність та обмеження вживання тваринних жирів

Малорухомий спосіб життя за «ситого харчування» дисахаридами та жирами тваринного походження

ANSWER: E

Сповільнення синтезу жовчних кислот в печінці проявляється наступними порушеннями, крім:

Зниження їх вмісту в жовчі

Порушення розщеплення ліпідів в кишечнику

Сповільненого всмоктуванням жирних кислот

Пригнічення активності ліпази підшлункової залози

Пригнічення всмоктування глюкози

ANSWER: E

На порушення регуляторно-гомеостатичної функції печінки вказують наступні зміни, крім:

Зниження альбуміно-глобулінового коефіцієнта плазми крові

Зниження вмісту фібриногену в плазмі крові

Зниження вмісту церулоплазміну і трансферину

Зниження вмісту холінестерази

Зниження вмісту глюкози в крові

ANSWER: D

Зниження вмісту сечовини в крові і сечі може бути викликане наступними чинниками, крім:

Ацидозу

Порушення функцій печінки

Надмірного споживання білкової їжі

Споживання переважно рослинної їжі

Недостатнього білкового харчуванням

ANSWER: C

Концентрація сечовини в крові вище 8 ммоль/л може спостерігатись за таких умов, крім:

Переважно білкового харчування

Ураження видільної функції нирок

Посилення катаболізму азотовмісних сполук і білків

Опікової і променевої хвороб

Захворювання печінки

ANSWER: E

Ураження печінки токсичними речовинами проявляється змінами в крові, крім:

Гіпераміноацидемії

Гіперглутамінемії

Гіперамоніємії

Підвищення в крові продуктів гниття

Високим вмістом сечовини

ANSWER: E

Дезамінування амінокислот відбувається головно в печінці. Винятком є амінокислоти з розгалуженим ланцюгом (валін, лейцин, ізолейцин), які в м’язовій тканині зазнають переамінування з альфа-кетоглутаратом та утворенням глутамату. Останній, взаємодіючи з продуктом гліколізу - ПВК призводить до утворення аланіну. Куди дівається утворений аланін?:

Використовується для синтезу білків

Служить субтратом для утворення сечовини

Заноситься кров’ю до печінки, де використовується для утворення глюкози

Служить основою для утворення гему- та азотових основ

Може перетворюватись на вітамін РР

ANSWER: C

Підвищення прямого білірубіну (білірубінглюкуроніду) в крові буває за таких обставин:

Гемолітичної жовтяниці

Цукрового діабету

Механічної жовтяниці

Жовтяниці новонароджених

Синдрому Іценко-Кушінга

ANSWER: С

Із кров’ю при всмоктуванні поживних речовин в печінку потрапляють речовини, крім:

Моносахаридів

Амінокислот

Жирів

Монониклеотидів

Вітамінів і мікроелементів

ANSWER: C

Для діагностики захворювань печінки, оцінки ефективності лікування та прогнозу переобігу хвороби використовують біохімічні показники крові та сечі, крім:

Аланіномінотрансферази

Лужної фосфатази

Гамма-глутамілтрансферази

Вмісту альбуміну і глобулінів

Глутаматдегідрогенази

ANSWER: С

Печінка має здатність до депонування деяких вітамінів та мікроелементів, крім:

Вітамінів C і P

Вітамінів A і D3

Вітамінів E і K

Вітамінів B10 і B12

Мікроелементів Fe, Cu, Zu

ANSWER: A

Ключовий проміжний продукт обміну вуглеводів – глюкозо - 6 - фосфат у печінці може зазнавати таких перетворень, крім:

Перетворюватись на глікоген

Розщеплюватись до ПВК

Розщеплюватьсь до СО2 і H2О

Перетворюватись до вільної глюкози або пентози з відновленням НАДФН

Перетворюватись у глікохолеву кислоту.

ANSWER: E

Жирні кислоти у печінці можуть використовуватись у таких напрямках, крім:

Утворення жирів

Утворення фосфоліпідів та ліпопротеїнів

Утворення кетонових тіл

Окиснюватись до СО2 і Н2О

Утворення жовчних кислот

ANSWER: E

Нестача вуглеводів у раціоні харчування (вуглеводневе голодування) може призводити до:

Розщеплення власних жирів

Розпаду тканинних білків

Проявів кетозу

Сповільнення циклу Кребса і схуднення

Все разом взяте

ANSWER: E

Печінка відіграє визначальну роль у знешкодженні токсичних речовин, зокрема так званих активних форм кисню. Важлива роль в цьому належить ферментам:

Супероксидисмутазі (СОД)

Каталазі

Глутатіонпароксидазі

Глутаматдегідрогеназі

Церулоплазміну

ANSWER: D

Антиоксидну дію, спрямовану на пригнічення вільнорадикального пероксидного окиснення білків, нуклеїнових кислот та поліненасичених жирних кислот проявляють:

Вітаміни Е та В3

Вітамін Н і каротиноїди

Вітаміни С і Р

Вітаміни В1 і В3

Вітаміни К і В10

ANSWER: С

Детоксикаційні системи гепатоцитів найбільше забезпечуються такими мембранними утвореннями:

Апарат Гольджі і плазматична мембрана

Мітохондрії і гіалоплазма

Рибосоми – велика і мала субодиниці

Мікросоми і лізосоми

Мікрофіламанти

ANSWER: D

Головна роль у знешкодженні аполярних токсичних речовин екзо- чи ендогенного походження належить мікросомальній окисній системі, зокрема цитохрому Р-450 гепатоцитів. Знешкодження токсичних речовин відбувається за допомогою:

Відщеплення 2Н і передачі їх на кисень

Відщеплення 2Н і передачі їх на ФМН або ФАД

Приєднання О2 до субстрату окиснення

Окиснення за участю Н2О2

Приєднання О до субстрату окиснення з утворенням гідроксильної групи

ANSWER: E

Яка основна форма транспорту аміаку на шляху до печінки?

Глутамін

Глутамат

Амонійні солі

Сечовина

Сечова кислота

ANSWER: A

Реакції знешкодження токсичних та інактивація біологічно активних речовин перебігають здебільшого у печінці. Для більшості токсичних речовин процес включає дві фази. За першої фази ферменти ендоплазматичного ретикулуму перетворюють токсичну сполуку на водорозчинну за допомогою реакції:

Окиснення

Ізомеризації

Циклізації

Дециклізації

Гідролізу

ANSWER: А

Другу фазу трансформації чужорідних та ендогенних біологічно активних речовин становлять реакції кон’югації – приєднання до токсичних речовин наступних сполук, крім:

Глюкуронової кислоти

Сірчаної кислоти

Гліцину

Глутатіону

Сечової кислоти

ANSWER: E

Розрізняють речовини, що індукують або інгібують синтез ферментів мікросомального окиснення. До індукторів відносять:

Фенобарбітал і алкоголь

Тіамін (В1) та рибовламін (В2)

Новокаїн

Амідопірин

Білкове голодування та іонізуюче випромінювання

ANSWER: E

Активність якого ферменту в гепатоцитах найбільше активується в умовах вуглеводного голодування?

Гексокіназа, глюкокіназа

Глікогенсинтаза

Глікогенфосфорилаза, глюкозо-6-фосфатаза

Фосфофруктокіназа

Альдолаза

ANSWER: C

Під час відпочинку після важкої фізичної праці у печінці буде стимулюватись:

Гліколіз

Глікогеноліз

Розпад глікогену до глюкози

Глюконеогенез із лактату

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: D

За надтривалого голодування після вживання вуглеводної їжі гексози перетворюються у печінці в глюкозо-6-фосфат, який далі включається в наступні процеси, крім:

Глікогеногенезу

Пентозофосфатного циклу

Перетворення на вільну глюкозу

Гліколізу

Синтезу жирних кислот

ANSWER: C

Після споживання вуглеводної їжі глюкоза, фруктоза і галактоза у печінці перетворюються в глюкозо-6-фосфат. Який метаболічний шлях домінуватиме при надходженні в організм великої кількості токсичних речовин?

Гліколіз, декарбоксилювання ПВК і цикл Кребса

Глікогеногенез

Глюконеогенез

Пентозофосфатний шлях

Утворення глікозаміногліканів

ANSWER: D

Який із наступних метаболічних шляхів вуглеводів не стимулюється під час відпочинку після інтенсивної фізичної праці?

Глікогеногенез

Глюконеогенез з лактату

Гліколіз, цикл Кребса

Перетворення глюкози в жир

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: C

За повного голодування протягом 12-24 годин вміст глюкози в крові здорової людини утримується в межах норми головним чином завдяки:

Глюконеогенезу із амінокислот

Глюконеогенезу із лактату

Розщепленню глікогену до глюкози у м’язах

Розщепленню глікогену печінки ло глюкози

Перетворенню до глюкози жирів

ANSWER: D

На 2-7 дні повного голодування концентрація глюкози в крові здорової людини утримується в межах норми завдяки:

Глюконеогенезу із кетонових тіл

Глюконеогенезу із амінокислот і гліцерину

Перетворення сахарози в глюкозу

Розщеплення до глюкози глікогену печінки

Розщеплення до вільної глюкози глікогену м’язів

ANSWER: B

Жирове переродження печінки за умов голодування і цукрового діабету розвивається тому, що у гепатоцитах:

Знижується окиснення жирних кислот

Знижується утворення із жирних кислот кетонових тіл

Знижується синтез триацилгліцеринів

Знижується утворення ЛВГ

Збільшується надходження жирних кислот із жирової тканини

ANSWER: E

Новосинтезовані у печінці жири секретуються у кров у складі:

ЛДНГ

ЛНГ

ЛВГ

Хіломікронів

У вільному вигляді

ANSWER: A

Утилізація жирних кислот у печінці відбувається всіма наступними шляхами, крім:

Синтезу триацилгліцеринів

Синтезу фосфоліпідів і гліколіпідів

Окиснення ло СО2 і Н2О

Утворення і секреція у кров кетонових тіл

Секреції у кров вільних жирних кислот

ANSWER: E

Який із наступних шляхів обміну вуглеводів стимулюється в печінці під час відпочинку після інтенсивної фізичної праці:

Гліколіз

Глікогеноліз

Розпад глікогену до глюкози

Глюконеогенез із лактату

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: D

Після споживання вуглеводної їжі глюкоза у печінці перетворюється у глюкозо-6-фосфат. Який з метаболічних шляхів буде переважати за умов потреби відновних еквівалентів для біосинтетичних процесів?

Глюконеогенез

Перетворення глікогену у вільну глюкозу

Пентозофосфатний шлях

Гліколіз

Гліколіз, окисне декарбоксилювання ПВК, цикл Кребса

ANSWER: C

В процесі метаболізму вуглеводів у печінці утворюється глюкозо-6-фосфат. Який з його перетворень буде переважати в гепатоцитах за умов гіпоглікемії?

Глюконеогенез

Перетворення у вільну глюкозу

Пентозофосфатний цикл

Гліколіз, цикл Кребса, синтез жирних кислот

Утворення УДФ – глюкуронової кислоти

ANSWER: В

Причинами зниженого утворення ЛДНГ і, як наслідок, жирового переродження печінки є все наступне, крім:

Білкового голодування

Нестачі в їжі холіну і метіоніну

Отруєння гепатотропними токсичними речовинами

Алкоголізму

Загального ожиріння

ANSWER: А

Низький рівень якого метаболіту в гепатоцитах зумовлює гальмуванню циклу Кребса і посилення кетогенезу?

АТФ

АДФ

Ацетил КоА

Оксалоацетату

Жирних кислот

ANSWER: D

Перетворення холестерину у печінці можливе в усіх наступних напрямках крім:

Синтезу жовчних кислот

Включення в склад мембран клітин печінки

Секреції у складі жовчі до кишечника

Секреції у кров і через нирки в сечу

Включення в ліпопротеїни і транспорт до позапечінкових тканин

ANSWER: D

Яке з тверджень про синтез білків плазми крові у гепатоцитах невірне?

Альбумін – 100%

Альфа-глобуліни – 90-75%

Бета-глобуліни – 50%

Гамма-глобуліни – 40%

Синтезується фібриноген, протромбін, проконвертин

ANSWER: D

Ушкодження печінки (гепатит, цироз, пухлини) призводять до всіх наступних порушень білкового обміну, крім:

Гіпоальбумінемії

Геморагії

Гіпераміноацидемії

Азомтемії

Гіпер-альфа2-глобулінемії

ANSWER: E

Знешкодження токсичних речовин та інактивація біологічно активних речовин здійснюється різними реакціями. Якою з наступних реакцій перетворюються ароматичні кислоти (бензойна кислота)?

Окиснення

Відновлення

Кон’югація з глюкуроновою кислотою

Кон’югація з гліцином

Дезамінування

ANSWER: D

За допомогою яких реакцій відбувається знешкодження в гепатоцитах ароматичних вуглеводнів та барбітурової кислоти?

Окиснення

Відновлення

Кон’югації з глюкуроновою кислотою

Кон’югації з гліцином

Ацетилювання

ANSWER: A

Біологічно активні аміни серотонін і гістамін інактивуються в печінці за допомогою наступних реакцій:

Окиснення

Відновлення

Кон’югація з глюкуроновою кислотою

Кон’югація з гліцином

Дезамінування

ANSWER: E

Токсичні продукти гниття білків у кишечнику індол і скатол знешкоджуються у печінці за допомогою реакції:

Окиснення

Відновлення

Кон’югація з глюкуроновою та сірчаною кислотами

Кон’югація з гліцином

Ацетилювання

ANSWER: C

Для діагностики захворювань печінки використовують ряд біологічних тестів (проб). На який із наступних патологічних станів найвірогідніше вказує зростання в плазмі крові активності АлАТ?

Руйнування гепатоцитів при цирозі, гепатиті, пухлинах

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси функціонально активної тканини печінки

Рак печінки

Жирову інфільтрацію печінки

ANSWER: A

Підвищення в плазмі крові активності лужної фосфатази може свідчити про:

Ущільнення мембрани гепатоцитів

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси печінкової тканини

Рак печінки

Жирове переродження печінки

ANSWER: B

При обстеженні хворого встановлено зниження вмісту альбуміну плазми крові та збільшення часу згортання крові. Найвірогідніше це вказує на:

Руйнування плазматичних мембран гепатоцитів

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси функціональної активності тканини печінки

Рак печінки

Порушення імунної функції печінки

ANSWER: C

Який із названих нижче біохімічних показників крові має найбільше значення для підтвердження діагнозу цироз печінки?

Гіперглікемія

Гіперхолестеринемія

Гіпоальбумінемія

Гіпоглікемія

Гіперглобулінемія

ANSWER: C

Для дослідження знешкоджувальної функції печінки в клініці іноді проробляють пробу Квіка: хворому дають випити бензоат натрію, який у печінці перетворюється у гіпурову кислоту. Назвіть речовину, з якою реагує бензойна кислота:

Метіонін

Гліцин

Валін

Аланін

Треонін

ANSWER: B

За умов залізодефіцитної анемії у печінці порушується синтез металопротеїну, який служить джерелом заліза для синтезу гему. Назвіть цей металопротеїн:

Феритин

Трансферин

Гемосидерин

Міоглобін

Цитохром С

ANSWER: A

За якої жовтяниці гіпербілірубінемія не супроводжується білірубінурією:

Гемолітична

Паренхіматозна

Механічна

Змішана

Термінальна

ANSWER: A

Найважливіша роль у знешкодженні токсичних речовин у печінці належить процесам:

Деметилювання

Переамінування

Дезамінування

Гідроксилювання

Декарбоксилювання

ANSWER: D

Для біосинтезу в печінці холестерину, вищих жирних кислот та нуклеїнових кислот найбільше є потреба у таких коферментах:

ТДФ

НАД+

НАДФН

ФМН

ФАД

ANSWER: C

Для печінки характерні всі функції, крім:

Регуляторно-гомеостатична

Сечовиноутворювальна

Жовчеутворювальна

Знешкоджувальна

Сечоутворення

ANSWER: E

Глюкоза, що надходить з кров’ю із кишечника до печінки, використовується для всіх функцій, крім:

Утворення глікогену

Окиснюється до СО2 і Н2О із виділенням енергії

Перетворюється на жири для запасання енергії

Переноситься кров’ю до мозку як джерело енергії

Використовується для знешкодження аміаку

ANSWER: E




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-05-24; Просмотров: 1023; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.742 сек.