Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Лекція № 10




Тема: Неклітинні форми життя – віруси, пріони, еукаріоти. Роль одноклітинних організмів.

Мета: Сформувати у студентів поняття про віруси, шляхи проникнення вірусів у клітину, вірусні захворювання та профілактику, роль вірусів бактерій та пріонів у природі. Сформувати у студентів поняття про будову клітини еукаріотів, роль одноклітинних організмів у природі та житті людини.

 

План

 

1. Характеристика вірусів.

2. Особливості будови та процесів життєдіяльності вірусів.

3. Будова вірусних частинок.

4. Механізми проникнення вірусу до клітини-хазяїна.

5. Розмноження вірусів.

6. Прокаріоти, їх будова та характеристика.

7. Єдність будови клітин.

8. Будова клітини еукаріотів.

9. Роль одноклітинних організмів у природі й житті людини.

 

Віруси вивчає наука вірусологія. Відкриття цих організмів належить Д.І. Іванівському. У 1892 році Д.І. Івановський довів існу­вання нової, невідомої досі науці, групи збудників захворювань, які згодом назвали віруси(від лат. вірус- отрута). Трохи пізніше були відкриті віруси, які вражають клітини тварин, а згодом - і бактерій (так звані бактеріофаги). Але оскільки більшість вірусів немож­ливо помітити у світловий мікроскоп, справжнє вивчення будови і життєдіяльності вірусів стало можливим лише у 30-ті роки нашого сторіччя після винаходу електронного мікроскопа.

За сучасними уяв­леннями віруси як внутрішньоклітинні паразити складають окреме царство живої природи - царство Віра. Від представників інших царств (бактерій, рослин, грибів і тварин) віруси відрізняються тим, що не мають клітинної будови. Тривалий час точилася диску­сія, чи можна взагалі вважати віруси живими об'єктами, оскільки поза клітиною-хазяїном вони не проявляють ніяких властивостей живого: у них відсутні обмін речовин, ріст, розмноження, подразли­вість. Лише взаємодіючи із синтезуючими апаратами клітин-хазяїв, віруси здатні проявляти свою життєдіяльність.

У вірусів є лише один вид нуклеїнової кислоти (РНК або ДНК, унаслідок чого розрізняють РНК- та ДНК-вмісні віруси). У них відсутні власні білоксинтезуючі системи: нуклеїнова кисло­та вірусів здатна викликати синтез вірусних частинок клітиною-ха­зяїном. Отже, віруси можна визначити як своєрідні неклітинні форми життя, які здатні проникати в живі клітини і лише там здійснювати свої процеси життєдіяльності. Подібно до інших орга­нізмів віруси мають власний спадковий матеріал, який кодує син­тез вірусних частинок з біохімічного матеріалу клітини-хазяїна, використовуючи її біосинтетичний апарат та енергію.

 

Особливості будови та процесів життєдіяльності вірусів.

Вірусні частинки мають розміри від 15 до сотень нанометрів (най­більший серед вірусів тварин і людини збудник природної віспи — до 450 нм), іноді - до 2000 нм (деякі віруси рослин).

Життєвий цикл вірусу складається з двох фаз: позаклітинної, на якій він не проявляє жодних ознак життєдіяльності (фаза ві­русних частинок) та внутрішньоклітинної (утворення ком­плексу вірус—клітина під час розмноження вірусів).

 

Будова вірусних частинок.

Вірусні частинки утворюються в клітині-хазяїні та потрапляють у зовнішнє середовище після її за­гибелі. Вони складаються з молекули нуклеїнової кислоти (ДНК чи РНК) та оболонки, яка її оточує.

Залежно від структури та хімічного складу оболонки віруси по­діляються на прості та складні. Оболонка простих вірусів склада­ється лише з білкових субодиниць, які утворюють упорядковані спі­ральні або багатогранні структури (наприклад, вірус тютюнової мозаїки). Вони можуть мати паличкоподібну, нитчасту або кулясту форми тощо. Геометрична конфігурація оболонки вірусної частин­ки є важливою ознакою під час визначення вірусів.

Складні віруси, на відміну від простих, можуть бути додатково вкритими ліпопротеїдною поверхневою мембраною, яка становить собою частину плазматичної мембрани клітини-хазяїна, та крім того включає також глікопротеїди (наприклад, віруси віспи, гепатиту В). Основною функцією цих глікопротеїдів є розпізнавання специ­фічних рецепторів на поверхні оболонки клітини-хазяїна та прикріплення вірусної частинки до неї. До того ж, ця додаткова оболонка може зливатись з плазматичною мембраною клітини-ха­зяїна, забезпечуючи проникнення вмісту вірусної частинки всере­дину клітини. До складу додаткових оболонок можуть входити і ферменти, що забезпечують синтез вірусних ДНК або РНК у клітині-хазяїна та деякі інші реакції.

За будовою вірусні нуклеїнові кислоти помітно відрізняються від таких клітинних організмів. Вірусні ДНК чи РНК можуть мати ви­гляд одноланцюгових або дволанцюгових спіралей, що утворюють ви­довжені (лінійні) чи кільцеві форми; спіралі можуть скручуватися у вторинні витки.

Поза організмом хазяїна вірусні частинки деякий час не втрача­ють здатності до зараження. Наприклад, вірус поліомієліту може зберігати інфекційну активність протягом кількох діб, а віспи — мі­сяців; вірус гепатиту. В витримує навіть короткочасне кип'ятіння.

 

Механізми проникнення вірусу до клітини-хазяїна.

Про­никнення вірусу в клітину-хазяїна починається із взаємодії вірус­ної частинки з поверхнею клітини, на якій є особливі рецепторні ділянки. Оболонка вірусу має відповідні прикріпні білки, що «впіз­нають» ці ділянки. Саме цим забезпечується висока специфічність вірусів стосовно клітин-хазяїв: часто віруси вражають лише певний тип клітин певного виду організмів. Якщо вірус прикріплюється не до рецепторних ділянок, а до інших місць поверхні клітини, то її зараження може і не відбутись. Отже, наявність рецепторних діля­нок поверхні клітини визначає її чутливість до того або іншого виду вірусів. Прикріпні білки вірусних частинок у простих вірусів міс­тяться у білковій оболонці, а у складних - розташовані на поверхні додаткової мембрани у вигляді шипів, голок.

Усередину клітини-хазяїна вірус може проникнути різними шля­хами. В одних випадках вірусні оболонки зливаються з клітин­ною мембраною (як у вірусу грипу), в інших - вірусна частинка потрапляє в клітину шляхом піноцитозу, після чого ферменти клітини-хазяїна розщеплюють її оболонку, звільняючи нуклеї­нову кислоту (вірус поліомієліту тварин). У рослинні клітини віру­си можуть проникати через пошкоджені ділянки клітинної стінки.

Розглянемо докладніше механізм проникнення вірусів у кліти­ну-хазяїна на прикладі паразитів бактерій-бактеріофагі. Так, бактеріофаг Т4 має досить складну будову. Він складається з розширеної частини-головки, в який міститься нуклеїнова кисло­та (ЦНК), відросткау вигляді чохла, що нагадує розтягнену пру­жину, всередині якого проходить порожній стрижень, та хвосто­вих ниток, за допомогою яких вірус сполучається з рецепторними ділянками клітини-хазяїна.

Після прикріплення до поверхні бактеріальної клітини бактеріо­фаг Т4 унаслідок скорочення чохла наче впорскує молекулу нуклеї­нової кислоти через порожній стрижень усередину клітини. Порож­ня оболонка бактеріофага залишається зовні клітини-хазяїна.

 

Розмноження вірусів.

Після проникнення вірусу в клітину-хазяїна його нуклеїнова кислота передає спадкову інформацію про вірусні білки в білоксинтезуючий апарат клітини. У деяких вірусів вірусна частинка містить іРНК, яка відразу ж сполучається з рибосомами хазяїна і спричинює синтез вірусних білків, у інших іРНК синтезуєть­ся на РНК чи ДНК вірусу. Деякі РНК-вмісні віруси, наприклад, ВІЛу (вірус імуноде­фіциту людини, який призводить до смертельно небезпечної хвороби - СНІДу) в ядрі клітини здатні викликати синтез ДНК (явище зворотної реплікації), а ос­тання, в свою чергу, синтезує вірусну іРНК.

Особливим випадком є вбудова вірусної ДНК у ДНК клітини-хазяїна. При цьому не відбувається незалежного синтезу вірусних білків, а лише в комплексі з білка­ми клітини. До таких вірусів належать деякі бактеріофаги та віруси, що призво­дять до певних ракових захворювань. їхні білки не вбивають клітину, однак змі­нюють її властивості (наприклад, ракові клітини набувають здатності необмеженого росту та частих поділів).

У подальшому віруси за допомогою продуктів власної життєдіяльності пригнічують синтез білків клітини-хазяїна, тобто трансляцію інформації з ДНК на іРНК клітини, і стимулюють синтез власних білків, викорис­товуючи білоксинтезуючий апарат клітини-хазяїна та її енергетичні ре­сурси. Водночас молекули нуклеїнової кислоти вірусу подвоюються.

Завершується процес розмноження вірусів у клітині-хазяїні скла­данням вірусних частинок, тобто вірусна нуклеїнова кислота «одя­гається» в оболонку із синтезованого клітиною вірусного білка.

Звільняються вірусні частинки з клітини-хазяїна по-різному. Часто (наприклад, під впливом бактеріофагів) клітина-хазяїн руй­нується, звільняючи вірусні частинки, які здатні проникати в інші клітини. У багатьох складних вірусів їхні частинки можуть виходити з клітини, «відбруньковуючись» від неї назовні. В останньо­му випадку клітина-хазяїн може тривалий час зберігати свою жит­тєздатність, продукуючи нові покоління вірусів, доки не будуть ви­черпані її енергетичні та біохімічні ресурси.

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-05-24; Просмотров: 872; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.017 сек.