КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Лекція № 10
Тема: Неклітинні форми життя – віруси, пріони, еукаріоти. Роль одноклітинних організмів. Мета: Сформувати у студентів поняття про віруси, шляхи проникнення вірусів у клітину, вірусні захворювання та профілактику, роль вірусів бактерій та пріонів у природі. Сформувати у студентів поняття про будову клітини еукаріотів, роль одноклітинних організмів у природі та житті людини.
План
1. Характеристика вірусів. 2. Особливості будови та процесів життєдіяльності вірусів. 3. Будова вірусних частинок. 4. Механізми проникнення вірусу до клітини-хазяїна. 5. Розмноження вірусів. 6. Прокаріоти, їх будова та характеристика. 7. Єдність будови клітин. 8. Будова клітини еукаріотів. 9. Роль одноклітинних організмів у природі й житті людини.
Віруси вивчає наука вірусологія. Відкриття цих організмів належить Д.І. Іванівському. У 1892 році Д.І. Івановський довів існування нової, невідомої досі науці, групи збудників захворювань, які згодом назвали віруси(від лат. вірус- отрута). Трохи пізніше були відкриті віруси, які вражають клітини тварин, а згодом - і бактерій (так звані бактеріофаги). Але оскільки більшість вірусів неможливо помітити у світловий мікроскоп, справжнє вивчення будови і життєдіяльності вірусів стало можливим лише у 30-ті роки нашого сторіччя після винаходу електронного мікроскопа. За сучасними уявленнями віруси як внутрішньоклітинні паразити складають окреме царство живої природи - царство Віра. Від представників інших царств (бактерій, рослин, грибів і тварин) віруси відрізняються тим, що не мають клітинної будови. Тривалий час точилася дискусія, чи можна взагалі вважати віруси живими об'єктами, оскільки поза клітиною-хазяїном вони не проявляють ніяких властивостей живого: у них відсутні обмін речовин, ріст, розмноження, подразливість. Лише взаємодіючи із синтезуючими апаратами клітин-хазяїв, віруси здатні проявляти свою життєдіяльність. У вірусів є лише один вид нуклеїнової кислоти (РНК або ДНК, унаслідок чого розрізняють РНК- та ДНК-вмісні віруси). У них відсутні власні білоксинтезуючі системи: нуклеїнова кислота вірусів здатна викликати синтез вірусних частинок клітиною-хазяїном. Отже, віруси можна визначити як своєрідні неклітинні форми життя, які здатні проникати в живі клітини і лише там здійснювати свої процеси життєдіяльності. Подібно до інших організмів віруси мають власний спадковий матеріал, який кодує синтез вірусних частинок з біохімічного матеріалу клітини-хазяїна, використовуючи її біосинтетичний апарат та енергію.
Особливості будови та процесів життєдіяльності вірусів. Вірусні частинки мають розміри від 15 до сотень нанометрів (найбільший серед вірусів тварин і людини збудник природної віспи — до 450 нм), іноді - до 2000 нм (деякі віруси рослин). Життєвий цикл вірусу складається з двох фаз: позаклітинної, на якій він не проявляє жодних ознак життєдіяльності (фаза вірусних частинок) та внутрішньоклітинної (утворення комплексу вірус—клітина під час розмноження вірусів).
Будова вірусних частинок. Вірусні частинки утворюються в клітині-хазяїні та потрапляють у зовнішнє середовище після її загибелі. Вони складаються з молекули нуклеїнової кислоти (ДНК чи РНК) та оболонки, яка її оточує. Залежно від структури та хімічного складу оболонки віруси поділяються на прості та складні. Оболонка простих вірусів складається лише з білкових субодиниць, які утворюють упорядковані спіральні або багатогранні структури (наприклад, вірус тютюнової мозаїки). Вони можуть мати паличкоподібну, нитчасту або кулясту форми тощо. Геометрична конфігурація оболонки вірусної частинки є важливою ознакою під час визначення вірусів. Складні віруси, на відміну від простих, можуть бути додатково вкритими ліпопротеїдною поверхневою мембраною, яка становить собою частину плазматичної мембрани клітини-хазяїна, та крім того включає також глікопротеїди (наприклад, віруси віспи, гепатиту В). Основною функцією цих глікопротеїдів є розпізнавання специфічних рецепторів на поверхні оболонки клітини-хазяїна та прикріплення вірусної частинки до неї. До того ж, ця додаткова оболонка може зливатись з плазматичною мембраною клітини-хазяїна, забезпечуючи проникнення вмісту вірусної частинки всередину клітини. До складу додаткових оболонок можуть входити і ферменти, що забезпечують синтез вірусних ДНК або РНК у клітині-хазяїна та деякі інші реакції. За будовою вірусні нуклеїнові кислоти помітно відрізняються від таких клітинних організмів. Вірусні ДНК чи РНК можуть мати вигляд одноланцюгових або дволанцюгових спіралей, що утворюють видовжені (лінійні) чи кільцеві форми; спіралі можуть скручуватися у вторинні витки. Поза організмом хазяїна вірусні частинки деякий час не втрачають здатності до зараження. Наприклад, вірус поліомієліту може зберігати інфекційну активність протягом кількох діб, а віспи — місяців; вірус гепатиту. В витримує навіть короткочасне кип'ятіння.
Механізми проникнення вірусу до клітини-хазяїна. Проникнення вірусу в клітину-хазяїна починається із взаємодії вірусної частинки з поверхнею клітини, на якій є особливі рецепторні ділянки. Оболонка вірусу має відповідні прикріпні білки, що «впізнають» ці ділянки. Саме цим забезпечується висока специфічність вірусів стосовно клітин-хазяїв: часто віруси вражають лише певний тип клітин певного виду організмів. Якщо вірус прикріплюється не до рецепторних ділянок, а до інших місць поверхні клітини, то її зараження може і не відбутись. Отже, наявність рецепторних ділянок поверхні клітини визначає її чутливість до того або іншого виду вірусів. Прикріпні білки вірусних частинок у простих вірусів містяться у білковій оболонці, а у складних - розташовані на поверхні додаткової мембрани у вигляді шипів, голок. Усередину клітини-хазяїна вірус може проникнути різними шляхами. В одних випадках вірусні оболонки зливаються з клітинною мембраною (як у вірусу грипу), в інших - вірусна частинка потрапляє в клітину шляхом піноцитозу, після чого ферменти клітини-хазяїна розщеплюють її оболонку, звільняючи нуклеїнову кислоту (вірус поліомієліту тварин). У рослинні клітини віруси можуть проникати через пошкоджені ділянки клітинної стінки. Розглянемо докладніше механізм проникнення вірусів у клітину-хазяїна на прикладі паразитів бактерій-бактеріофагі. Так, бактеріофаг Т4 має досить складну будову. Він складається з розширеної частини-головки, в який міститься нуклеїнова кислота (ЦНК), відросткау вигляді чохла, що нагадує розтягнену пружину, всередині якого проходить порожній стрижень, та хвостових ниток, за допомогою яких вірус сполучається з рецепторними ділянками клітини-хазяїна. Після прикріплення до поверхні бактеріальної клітини бактеріофаг Т4 унаслідок скорочення чохла наче впорскує молекулу нуклеїнової кислоти через порожній стрижень усередину клітини. Порожня оболонка бактеріофага залишається зовні клітини-хазяїна.
Розмноження вірусів. Після проникнення вірусу в клітину-хазяїна його нуклеїнова кислота передає спадкову інформацію про вірусні білки в білоксинтезуючий апарат клітини. У деяких вірусів вірусна частинка містить іРНК, яка відразу ж сполучається з рибосомами хазяїна і спричинює синтез вірусних білків, у інших іРНК синтезується на РНК чи ДНК вірусу. Деякі РНК-вмісні віруси, наприклад, ВІЛу (вірус імунодефіциту людини, який призводить до смертельно небезпечної хвороби - СНІДу) в ядрі клітини здатні викликати синтез ДНК (явище зворотної реплікації), а остання, в свою чергу, синтезує вірусну іРНК. Особливим випадком є вбудова вірусної ДНК у ДНК клітини-хазяїна. При цьому не відбувається незалежного синтезу вірусних білків, а лише в комплексі з білками клітини. До таких вірусів належать деякі бактеріофаги та віруси, що призводять до певних ракових захворювань. їхні білки не вбивають клітину, однак змінюють її властивості (наприклад, ракові клітини набувають здатності необмеженого росту та частих поділів). У подальшому віруси за допомогою продуктів власної життєдіяльності пригнічують синтез білків клітини-хазяїна, тобто трансляцію інформації з ДНК на іРНК клітини, і стимулюють синтез власних білків, використовуючи білоксинтезуючий апарат клітини-хазяїна та її енергетичні ресурси. Водночас молекули нуклеїнової кислоти вірусу подвоюються. Завершується процес розмноження вірусів у клітині-хазяїні складанням вірусних частинок, тобто вірусна нуклеїнова кислота «одягається» в оболонку із синтезованого клітиною вірусного білка. Звільняються вірусні частинки з клітини-хазяїна по-різному. Часто (наприклад, під впливом бактеріофагів) клітина-хазяїн руйнується, звільняючи вірусні частинки, які здатні проникати в інші клітини. У багатьох складних вірусів їхні частинки можуть виходити з клітини, «відбруньковуючись» від неї назовні. В останньому випадку клітина-хазяїн може тривалий час зберігати свою життєздатність, продукуючи нові покоління вірусів, доки не будуть вичерпані її енергетичні та біохімічні ресурси.
Дата добавления: 2015-05-24; Просмотров: 897; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |