V. Туберкулез и алкоголизм

Регулярный приём алкоголя не только нарушает гомеостаз организма, приводит к токсическим поражениям печени, мозга и поджелудочной железы, но и ведёт к деградации личности, снижению критики и, как правило, снижению уровня жизни. Всё это в сочетании с нередкими контактами с асоциальными личностями приводит к высокому риску заражения туберкулёзом. У ранее переболевших туберкулёзом людей при регулярном злоупотреблении алкоголем наблюдаются рецидивы процесса. Лица, страдающие хроническим алкоголизмом, часто уклоняются от профилактических осмотров. Алкоголик сам достаточно поздно обращается к врачу, поскольку недомогание, слабость, вегетативные расстройства он считает проявлением похмельного синдрома, а появление кашля объясняет себе курением. Туберкулиновая чувствительность у больных туберкулёзом и алкоголизмом может быть отрицательной или пониженной, что может быть следствием как прогрессирующего туберкулёза, так и алиментарных расстройств с гиповитаминозами и диспротеинемией. Всё это приводит к тому, что у больных туберкулёзом, злоупотребляющих алкоголем, как правило, выявляют распространённые деструктивные процессы, а алкоголизм препятствует проведению эффективного лечения. Вследствие этого происходит увеличение количества таких лиц в ПТД, особенно в группе с хроническими процессами. На учёт в психоневрологический диспансер попадают лица с тяжёлыми формами алкоголизма, тогда как истинная доля алкоголиков среди больных туберкулёзом остаётся фактически неизвестной.

Химиотерапия этих больных требует тщательного контроля. Они крайне плохо излечиваются в амбулаторных условиях, поскольку не способны регулярно принимать лекарственные препараты. В их лечении широко используют парентеральные методы введения. У людей, страдающих алкоголизмом, в процессе лечения чаще развиваются нейро- и гепатотоксические реакции на противотуберкулёзные препараты. Назначение витаминов В1, В12, B6 и С обязательно. Сухость кожи и малиновый язык у таких пациентов выявляют дефицит витамина PP. Приём алкоголя в стационаре, нарушения режима и хулиганство нередко приводят к выписке больного, перерыву в лечении и дальнейшему прогрессированию процесса. Развитие современных методов ингаляционного обезболивания и лёгочной хирургии не исключают алкоголиков из списка пациентов в плане оперативного лечения. Тем не менее большинство больных с сочетанием туберкулёза и алкоголизма умирают от прогрессирования и осложнения специфического процесса в возрасте 40-49 лет.

VI. ТУБЕРКУЛЁЗ И ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Сочетание атеросклероза и гипертонической болезни с туберкулёзом лёгких встречают примерно в 25% случаев. Гемодинамика таких пациентов находится в особенно неблагоприятном состоянии, венечные сосуды сердца страдают от атеросклеротического и токсико-аллергического факторов. У них в равной степени нарушаются функции как правого, так и левого желудочка, тогда как у пациентов с изолированной лёгочной патологией функция левого желудочка сердца начинает страдать в фазу декомпенсации лёгочного сердца. В исследованиях 80-х годов было показано, что системную артериальную гипертензию у больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом встречают примерно в 1,5 раза реже, чем при инфильтративном туберкулёзе. Частота пограничной и артериальной гипертензии у больных туберкулёзом оказалась меньше, чем при ХНЗЛ и хроническом холецистите. Это связывают с гипотензивным влиянием туберкулёзной интоксикации и высокой частотой снижения функции коры надпочечников при туберкулёзе.

Системная артериальная гипертензия в сочетании с туберкулёзом органов дыхания может быть главной причиной возникновения кровохарканья и лёгочного кровотечения. У таких больных гемостатическая терапия без адекватного снижения АД часто бывает неэффективной.

Больные старшего возраста с системной гипертензией могут плохо переносить внутривенные инъекции изониазида, а также лечение аминогликозидами.

Некоторые гипотензивные и антиаритмические препараты могут быть небезопасны при обструктивных нарушениях вентиляционной способности лёгких - препараты, содержащие производные раувольфии (резерпин, раунатин и др.) и особенно адреноблокаторы.

VII. ТУБЕРКУЛЁЗ И ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Поражения ЖКТ способствуют снижению общей резистентности организма вследствие диетических ограничений, диспротеинемии, недостатка витаминов и микроэлементов. Среди больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки туберкулёз лёгких встречают в 2 раза чаще, чем среди людей, не страдающих этой патологией. Резекция желудка увеличивает частоту реактивации туберкулёза и риск заболевания у инфицированных. Частота язвенной болезни среди больных туберкулёзом в 2-4 раза выше, чем среди здорового населения. Язвенная болезнь чаще предшествует туберкулёзу, чем развивается на его фоне. Если язвенная болезнь предшествует туберкулёзу, специфический процесс обычно протекает в виде локальных форм. Если язвенная болезнь развивается у больного туберкулёзом, специфический процесс протекает неблагоприятно, особенно при локализации язвы в желудке.

Большинство противотуберкулёзных препаратов назначают per os, многие из них обладают в той или иной степени раздражающим действием на ЖКТ. Такие больные не всегда переносят пиразинамид и рифампицин, но особенно плохо - ПАСК и этионамид. При язвенной болезни, особенно на высоте её обострения, предпочтение отдают внутримышечному, внутривенному, эндобронхиальному и ректальному введению. По излечении этим больным необходимо диспансерное наблюдение, а при наличии остаточных изменений - проведение химиопрофилактики рецидивов.

VIII. СИЛИКОТУБЕРКУЛЁЗ

Значительно чаще, чем в общей популяции, туберкулёз встречают у больных силикозом и другими пневмокониозами. Наиболее часто с пневмокониозами сочетаются очаговый, диссеминированный туберкулёз и туберкулёма. Диагностика часто затруднена тем, что рентгенологические признаки пневмокониоза маскируют проявления туберкулёза. Выражено рентгенологическое сходство у туберкулёмы и силикомы (конгломерата силикотических узелков), а также у туберкулёзной каверны и распавшейся силикомы. Главный отличительный признак туберкулёзных изменений - их динамика в процессе химиотерапии. Иногда при силикотуберкулёзе ведущим клиническим признаком может быть нарастающая дыхательная недостаточность. Курс лечения больных с силикотуберкулёзом длиннее обычного.

В США больные силикозом, имеющие положительные туберкулиновые пробы, получают изониазид с профилактической целью, даже если нет никаких других поводов для назначения туберкулостатиков. При этом химиопрофилактика изониазидом при силикозе имеет более низкую эффективность, чем у остальных людей.

IX. ТУБЕРКУЛЁЗ У БОЛЬНЫХ СПИДОМ

Туберкулёз - одна из главных оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных лиц. У больных, сначала инфицировавшихся М. tuberculosis, а затем вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), риск развития туберкулёза составляет 5-10% в год. Если эти инфекции развиваются в обратном хронологическом порядке, их сочетание протекает более драматично: обычно более чем у 50% ВИЧ-инфицированных туберкулёз возникает в течение нескольких месяцев, сразу вслед за первичным инфицированием. По данным на 1997 г. на Украине уровень заболеваемости туберкулёзом среди ВИЧ-инфицированных почти в 5 раз превышает таковой среди обычного населения.

Исследования второй половины 90-х годов свидетельствуют о том, что в США 3-4% больных туберкулёзом ВИЧ-серопозитивны. В Нью Йорке 42% госпитализированных мужчин с туберкулёзом были ВИЧ серопозитивны, большинство из них были наркоманами, вводившими наркотики в/в. В Африке туберкулёз - единственная ведущая инфекция, осложняющая СПИД, в Уганде 66% пациентов, госпитализированных по поводу туберкулёза, были ВИЧ-серопозитивными. В Кот-д'Ивуаре (Берег Слоновой Кости) на аутопсии больных, умерших от СПИДа, в 40% случаев отмечен туберкулёз. Вероятность влияния ВИЧ-пандемии на заболеваемость туберкулёзом в регионах с высокой частотой туберкулёза вряд ли может быть преувеличена. Частота новых случаев туберкулёза в некоторых частях Африки (район Сахары) к концу двадцатого столетия может достичь 2000 на 100 тыс. населения.

ВИЧ разрушает лимфоциты и моноциты - главные клетки защиты, противостоящие туберкулёзной инфекции. Недостаточность противотуберкулёзного иммунитета проявляется рано, до существенного снижения количества CD4⁺-T-лимфoцитoв. У ВИЧ-инфицированных лиц без клинических проявлений СПИДа кожная туберкулиновая чувствительность может быть утрачена, хотя 2/3 ВИЧ-инфицированных пациентов, больных туберкулёзом, имеют положительные туберкулиновые пробы. Хотя туберкулёз может развиваться в любую фазу течения ВИЧ-инфекции, у лиц, инфицированных М. tuberculosis, именно он опережает на 1 -3 мес. другие СПИД-ассоциированные условно-патогенные инфекции. Для ВИЧ-серопозитивных больных туберкулёзом типичное количество CD4⁺-T-лимфоцитов находится в диапазоне от 150 до 200 клеток в 1 мл, хотя возможны значительные индивидуальные вариации.

До появления СПИДа более 80% случаев туберкулёза локализовалось в лёгких. Однако до двух третей ВИЧ-инфицированных больных туберкулёзом имеют лёгочное и внелёгочное поражение, либо только внелёгочный туберкулёз. Примерно половина больных СПИДом имеют внелёгочные формы с туберкулёзным лимфаденитом преимущественно передних шейных лимфатических узлов. Среди больных СПИДом и лёгочным туберкулёзом около половины имеют атипичную рентгенологическую картину с диффузными нежными лёгочными инфильтратами, аденопатией корней и прикорневой инфильтрацией. Плевральный выпот - довольно частая находка. Некоторые больные СПИДом с микробиологически доказанным наличием микобактерий в мокроте могут иметь нормальную рентгенограмму органов грудной клетки.

У больных СПИДом часто выявляют другие микобактериозы. В США примерно у 50% больных диагностируют диссеминированный процесс, вызванный М. avium, развивающийся на поздних этапах течения СПИДа. В то же время в Африке (район Сахары) среди больных СПИДом практически не отмечено случаев поражения М. avium.

Дата добавления: 2015-05-08