Углеводы в пище. Переваривание и всасывание углеводов

Углеводы — важнейший класс природных соединений, встречающийся повсеместно: у растений, животных и бактерий.

• Основная функция - энергетическая.

• Уровень глюкозы в крови 3,5–5,5 ммоль/л F важнейшая гомеостатическая константа организма. Особенно чувствительна к уровню сахара в крови ЦНС.

• При снижении уровня сахара крови до 2,8–2,2 ммоль/л наступают судороги, бред, потеря сознания.

Уровень глюкозы в крови результирующая двух процессов:

Поступление глюкозы в кровь. Осуществляется печенью и кишечником F важны процессы распада гликогена (гликогенолиз) и синтеза глюкозы из аминокислот (глюконеогенез). Гликогенолиз - быстро действующий источник глюкозы, а глюконеогенез — медленно действующий.

• Выход глюкозы из крови. Это следствие потребления ее всеми органами для своего энергетического обмена и синтеза гликогена.

Регуляция обмена углеводов

Центральным звеном регуляции уровня глюкозы является гипоталамус. Регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы.

• Процессы поставки глюкозы в кровь стимулируются: катехоламинами (адреналин, норадреналин), глюкокортикоидами (кортизон, гидрокортизон), СТГ, тироксином, глюкагоном (продуцируется α-клетками поджелудочной железы).

• Процессы выхода глюкозы из крови в ткани стимулируются инсулином.

Нарушение переваривания и всасывания углеводов

• 1. При недостаточности амилолитических ферментов пищеварительного тракта. При этом поступающие с пищей полисахариды не расщепляются до моносахаридов и не всасываются.

• 2. Всасывание страдает при нарушении фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке (недостаточность фермента гексокиназы при отравлениях некоторыми ядами, при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике). Нефосфорилированная глюкоза не проходит через кишечную стенку и не усваивается.

Нарушение расщепления и синтеза гликогена

• Усиление распада гликогена в печени: а) при сильном возбуждении ЦНС. Импульсы по симпатическим путям идут к депо гликогена, активируют гликогенолиз и мобилизацию гликогена; б) при ⇑ продукции гормонов, стимулирующих этот процесс (СТГ, адреналин, глюкагон и т.д.).

• Снижение синтеза гликогена. При тяжелых поражениях печеночных клеток (гепатиты, отравления ССL4 и фосфором), при гипоксии (⇓ количество необходимой для этого АТФ).

• Патологическое усиление синтеза гликогена F при гликогенозах. Гликогеноз — избыточное, патологическое накопление гликогена в органах и тканях.

БОЛЕЗНЬ ГИРКЕ. В основе врожденный дефицит в печени и почках глюкозо-6-фосфатазы. Она отщепляет глюкозу от Г-6-фосфата, что делает возможным ее трансмембранный переход из клеток печени и почек в кровь. При недостаточности фермента в клетках печени и почек накапливается гликоген, имеющий нормальную структуру. Выявляется вскоре после рождения. Развивается гипогликемия, резко ↑ чувствительность к инсулину. Больные часто принимают пищу. ↑ содержание в крови молочной кислоты (в нее переходит Г-6-Ф), ► возникает метаболический ацидоз и зачастую ацидотическая кома.

Гипогликемия F понижение уровня сахара крови ниже нормального.

Развивается в результате недостаточного поступления сахара в кровь, ускоренного его выведения или вследствие того и другого

Причины гипогликемии

· углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);

· повышенная продукция инсулина (при гиперплазии, инсулиноме);

· недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

· поражение клеток печени (гепатиты);

· недостаточность продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов: СТГ, тироксина, адреналина, глюкокортикоидов;

· нарушение всасывания углеводов в кишечнике (при нарушении фосфорилирования);

· «почечный диабет». Нарушено фосфорилирование глюкозы в результате генетического дефекта фосфатазы или ее активности при отравлениях. Глюкоза, процессы фосфорилирования которой нарушены, не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу (глюкозурия). Развивается гипогликемия;

· гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия). Развивается в течение нескольких суток или часов после рождения. Развитию способствует охлаждение ребенка. Обусловлена лабильностью механизмов регуляции углеводного обмена. В период голодания после рождения резко возрастает гликогенолиз, запасы гликогена в печени резко снижаются.

Виды гипергликемии

• Алиментарная

• Эмоциональная гипергликемия (нейрогенная). Возникает при стрессе, боли: возбуждение коры →иррадиация на нижележащие отделы →по симпатическим путям к печени→ усиливается гликогенолиз и тормозится переход углеводов в жир.

• Гипергликемия при судорожных состояниях. Происходит расщепление гликогена мышц и образование большого количества молочной кислоты, из которой в печени синтезируется глюкоза.

• Гормональные гипергликемии. При нарушении функций эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена (↑ продукции глюкагона и СТГ, АКТГ и т.д).

• Гипергликемия при некоторых видах наркоза (кетаминовом). Обусловлена возбуждением симпатических центров и выходом адреналина из надпочечников.

• !! Гипергликемия при недостаточности инсулина. Является наиболее выраженной и постоянной. Недостаточность инсулина может быть панкреатической (абсолютной) и внепанкреатической (относительной).

Механизм гипогликемического действия инсулина

• Инсулин облегчает перенос глюкозы через клеточную мембрану в инсулин-зависимых органах (мышцах, жировой ткани, лейкоцитах, корковом слое почек), так как мембраны многих клеток служат барьером для свободного передвижения глюкозы.

• Инсулин снимает тормозящее влияние гипергликемических гормонов на внутриклеточную гексокиназу, фосфорилирующую глюкозу (глюкоза в нефосфорилированной форме неактивна), в активированной форме Г-6-фосфат может усваиваться тканями, реабсорбироваться почками. Изменяет активность внутриклеточных ферментов настолько, что стимулируются анаболические реакции.

• Инсулин стимулирует синтез гликогена, увеличивает поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, где стимулирует ее превращение в гликоген и жир.

ГЛЮТы →транспортеры (рецепторы) глюкозы. Инсулин контролирует активность ГЛЮТ-4!! (гораздо в меньшей степени – Глют-1).

Влияние инсулина на другие виды обмена

• Инсулин стимулирует синтез белка и транспорт аминокислот в клетки. Тормозит глюконеогенез (образование глюкозы из аминокислот).

Гипергликемические гормоны, наоборот, активируют глюконеогенез.

• Инсулин во многих тканях стимулирует синтез жиров и ингибирует распад триглицеридлипидов. Этот эффект инсулина способствует накоплению быстро мобилизующегося материала — жира (удовлетворяет энергетические потребности организма в неблагоприятных ситуациях).

Сахарный диабет – это состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием многих экзогенных и эндогенных (главным образом генетических) факторов, нередко дополняющих друг друга (комитет экспертов ВОЗ по СД, 1985)

СД – типовая форма патологии, патогенетическую основу которой составляет гипоинсулинизм, приводящий к нарушению всех видов обмена веществ, развитию микро- и макроангиопатий и иммунной недостаточности.

Общая заболеваемость СД = 1 - 6%, среди лиц с избыточной массой тела =10-30% (ВОЗ)

Первичная абсолютная инсулиновая недостаточность может быть обусловлена:

• хроническим панкреатитом (20–40 % больных страдают диабетом);

• опухолями поджелудочной железы (признаки диабета у 8–10 % больных);

• гемохроматозом (наследственное заболевание, характеризующееся повышенным всасыванием в кишечнике железа и его накоплением в различных тканях, в том числе и в поджелудочной железе) 30–80 % страдают диабетом;

• повреждением железы, вызваным ее кальцификацией, склерозом сосудов, инфекционными процессами, кистами, а также аутоиммунным механизмом. Причиной первичной альтерации этих клеток могут быть вирусные и другие инфекционные заболевания, возможно — некоторые токсические воздействия.

Причины и механизмы абсолютной инсулиновой недостаточности

• Дефицит субстратов (аминокислот) для синтеза инсулина;

• Дефицит стимулов биосинтеза инсулина (аминокислот –аргинина, лейцина, ЖК, гормонов- СТГ, Т3,Т4, глюкагона, АКТГ; глюкозы);

• Дефицит трансмембранных «транспортеров» (рецепторов) глюкозы –ГЛЮТ-2, ГЛЮТ-1;

• Мутации генов инсулина (проинсулина) и уменьшение синтеза проинсулина;

• ⇓ образования инсулина из проинсулина;

• Нарушение депонирования инсулина в секреторных гранулах;

• ⇓ освобождения инсулина из секреторных гранул (процесс экзоцитоза);

• ⇓ количества β-клеток ►► снижение содержания инсулина в крови

Внепанкреатическая форма СД может быть обусловлена:

• чрезмерной задержкой и инактивацией инсулина в печени;

• образованием белковых ингибиторов;

• избыточной продукцией «контринсулярных» гормонов;

• выработкой аутоантител к инсулину;

• ⇓ свободной активной фракции инсулина в результате слишком прочной его связи с белками крови;

• утолщением базальной мембраны капилляров, препятствующим выходу инсулина в межклеточное пространство;

• нарушениями реализации эффектов инсулина в клетках мишенях (повреждение мембран и ферментов клеток);

• нейро – и психогенными факторами (стресс-реакции, активация САС)

Феномен инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность → ареактивность клеток-мишеней к инсулинуF

А. Дефицит рецептора инсулина (РИ, протеинкиназы)

1. Повышенное использование РИ
2. Недостаточный синтез РИ (генетические дефекты, ингибирующее действие αФНО)
3. «расхождение» РИ по поверхности гипертрофированных клеток (адипоцитов)

Б. афинность РИ к инсулину:

1. Конформационные генетически детерминированные дефекты РИ

2. Блокирование РИ антителами

В. Пострецепторные механизмы:

1. Дефицит цитоплазматических белков-субстратов РИ

2. Нарушение протеинкиназного каскада

3. Нарушение синтеза и транслокации ГЛЮТ-4

Первый тип СД (инсулинзависимый)

Частота в основной популяции	0,2-0,5%, среди мужчин и женщин одинакова
Возраст при возникновении заболевания	Меньше 25 лет
Наследственная предрасположенность	Частота у родственников пробанда первой степени < 10%; вероятность болезни у гомозиготных близнецов (брат, сестра) 50%.
Аутоиммунный механизм развития болезни	У части больных с кровью циркулируют аутоантитела к антигенам инсулинпродуцирующих клеток и другим аутоантигенам.
Конституция больных	Масса тела часто снижена, низкое общее содержание жировой ткани и триглицеридов в теле.
Нарушения обмена веществ	Тенденция к развитию метаболического кеторацидоза; низкая секреция инсулина
Основной элемент терапии	Инсулин, вводимый парэнтерально

Дата добавления: 2015-05-09