А Нарушения гемодинамики при недостаточности аортального клапана

Недостаточность аортального клапана

Г Алгоритм диагностики митрального стеноза

Основные симптомы:

1) диастолический шум на верхушке сердца:

а) пресистолический;

б) мезодиастолический.

2) хлопающий I тон на верхушке сердца, акцент II тона на легочной артерии, наличие щелчка открытия митрального клапана (все это составляет ритм «перепела»);

3) смещение границ относительной тупости сердца вверх и вправо; митральная конфигурация.

Дополнительные симптомы:

1) наклонность к кашлю, к кровохарканью;

2) на лице румянец с цианотичным оттенком;

3) диастолическое дрожание «кошачье мурлыканье» над областью митрального клапана;

4) малый пульс;

5) мерцательная аритмия;

6) застой в малом круге кровообращения;

7) ФКГ – увеличение Q-I и ускорение II-OS.

Недостаточность клапана аорты (insufficientia valvae aortae) — это такой порок сердца, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Структурные изменения в аортальном клапане, приводящих к его органической недостаточности:

- деформация или укорочение полулуний клапана;

- деструкция или перфорация полулуний клапана.

Заболевания, при которых возможны структурные изменения в аортальном клапане, приводящие к его органической недостаточности:

- ревматический эндокардит;

- инфекционный эндокардит;

- атеросклероз аорты;

- сифилитический аортит;

- врожденный порок.

Заболевания, при которых возможно развитие относительной недостаточности аортального клапана:

- расширение устья аорты при артериальной гипертензии, атеросклерозе, сифилисе, системных васкулитах (аортите).

Анатомические изменения клапана зависят от этиологии порока. При ревматическом эндокардите воспалительно-склеротический процесс в основании створок клапана приводит к их сморщиванию и укорочению. При сифилисе и атеросклерозе патологический процесс может поражать лишь саму аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без их поражения, ли­бо рубцовый процесс распространяется на створки клапана и деформирует их. Инфекционный эндокардит приводит к распаду частей клапана, образованию дефектов в створках и последующему их рубцеванию и укоро­чению.

Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. В зависимости от степени аортальной недостаточности регургитация крови может составить от 5 до 50% (при больших дефектах до 60%) систолического объема. Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови, что ведет к повышению систолического артериального давления и снижению диастолического артериального давления вследствие периферической вазодилатации (компенсация кровообращения на периферии). Уси­ленная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение си­столического объема крови в аорте (он может достигать объема 200-220 мл) вызывает ее дилатацию. Дилатация левого желудочка ведет к «митрализации» порока (развитию относительной недостаточности митрального клапана). Это ведет к снижению ударного и минутного объема, повышению конечного диастолического давления в левом желудочке, легочной гипертензии и застою крови в малом круге кровообращения. В дальнейшем возможно развитие правожелудочковой недостаточности и повышение венозного давления (барьеры декомпенсации порока аналогически недостаточности митрального клапана – см. выше). Нарушение коронарного и мозгового кровообращения (стенокардия, головокружение, обмороки) наблюдаются при больших дефектах аортального клапанов в связи с увеличенным объемом регургитации и значительным снижением диастолического артериального давления.

Дата добавления: 2015-05-09