Лечение. Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия. Медикаментозную терапию острой ТЭЛА начинают при первом подозрении на это осложнение с внутривенного введения гепарина. При установленной легочной тромбоэмболии внутривенно струйно вводят 10 000—20 000 ЕД гепарина, а спустя 2—4 ч переходят на один из стандартов антикоагулянтной терапии. При непрерывной инфузионной гепаринотерапии препарат вводят в дозе 1000 ЕД/ч. Суммарная суточная доза гепарина независимо от стандарта лечения (внутривенное прерывистое или подкожное введение) должна составлять 30 000 ЕД.

Контрольными тестами являются тромбиновое время или тромбопластиновое время, концентрация фибриногена, наличие продуктов деграда­ции фибрина, показатели тромбоэластограммы. Самые надежные тесты — тромбиновое и частичное тромбопластиновое время (ТВ, ЧТВ). Эти пока­затели при непрерывном введении гепарина должны быть по сравнению с исходным уровнем больше в 1,5—2 раза. Длительность гепаринотерапии при ТЭЛА или глубоком венозном тромбозе 7—10 дней, поскольку в это время происходит лизис и/или организация тромба. Лечение гепарином противопоказано больным с продолжающимся кровотечением, геморрагическим диатезом. Применение гепарина способствует быстрому подавле­нию тромбообразования и лизису тромбоэмболов.

Тромболитическая терапия. Показана при массивной ТЭЛА со стойким снижением АД, особенно в тех случаях, когда нельзя произвести эмболэктомию. Перед началом лечения ТВ или ЧТВ должно быть увеличено не более чем на 10 с. Раствор тромболитика на изотоническом растворе глюкозы вводят во внутреннюю яремную вену или в правое предсердие, а если возможно, то в легочную артерию.

Нагрузочная ударная доза стрептокиназы 250 000—500 000 ME вводится в течение 20 мин, поддерживающая доза — 100 000 МЕ/ч путем непре­рывной инфузии в течение 48—72 ч. Антикоагулянты при этом не назнача­ют. Гепарин применяется после прекращения тромболитической терапии и тромболитического действия. Наступление «лизиса» подтверждается уд­линением показателей свертывания, высоким содержанием продуктов дег­радации фибрина или низким содержанием фибриногена.

Хирургическое вмешательство — эмболэктомия — показано при массивной ТЭЛА, сопровождающейся прогрессивным ухудшением состояния больного несмотря на проводимую терапию.

Кардиальная терапия. Включает применение препаратов положительного инотропного действия (допамин, добутрекс). Скорость введения допамина зависит от степени депрессии сердечно-сосудистой системы и со­ставляет от 3 до 15 мкг/кг/мин. Снижение давления в малом круге крово­обращения достигается инфузией 1 мл 2 % раствора нитроглицерина, раз­несенного в 200—300 мл 5 % раствора глюкозы, в легочную артерию.

Респираторная терапия. Обязательно проводят оксигенотерапию, по показаниям ВЧ ИВЛ через маску или ИВЛ, бронхолитические и спазмолитические средства в ингаляциях и внутривенно.

При болевом синдроме: фентанил по 1—2 мл 0,005 % раствора с 1—2 мл 0,25 % раствора дроперидола или 0,5—1 мл 1 % раствора морфина, 0,4—0,7 мл 0,1 % раствора атропина или другие анальгетики. При гипотензии — дексаметазон (4—8 мг), реополиглюкин или реомакродекс — 400 мл со скорос­тью введения 20—25 мл/мин. Необходима тщательная коррекция водного баланса и КОС. При олигурии назначают фуросемид.

Профилактика ТЭЛА в отделениях интенсивной терапии. ТЭЛА является частым осложнением у больных в критичес­ком состоянии, находящихся на ИВЛ. Несмотря на активные попытки установления диагноза, примерно в половине случаев ТЭЛА при жизни не диагностируется. Диагностика ТЭЛА сложна. Все методы, за исключением ангиографии, ненадежны. В этой связи следует уделять особое внимание профилактике тромбоза глубоких вен как источника массивной эмболии. Наиболее оправдано применение небольших доз гепарина (5000 ME каж­дые 8—12 ч). Такие дозы гепарина уменьшают частоту тромбоза глубоких вен у больных в отделении интенсивной терапии. В результате профилак­тического использования низких доз гепарина значительно реже наблюда­ются послеоперационные эмболии легочной артерии. Регулярное приме­нение подобных доз гепарина значительно снижает частоту возникновения ТЭЛА у тяжелобольных.

Низкие дозы гепарина как источник возможного кровотечения не представляют опасности и могут быть использованы с профилактической целью при ОДН перед операцией и в послеоперационном периоде, и у дру­гих больных в отделениях интенсивной терапии при отсутствии специфи­ческих противопоказаний.

Раздел III

ШОК

Одним из признаков острых нарушений гемодинамики является снижение АД. Это может быть быстро преходящий эпизод, но часто артериальная гипотензия прогрессирует и приводит к другому, качественно новому состо­янию, резистентному к проводимой терапии, т.е. к шоку.

Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции ор­ганов.

Мы далеки от мысли считать гипотензию главным критерием шока (известны варианты шока с высоким АД), однако этот симптом, как ника­кой другой, обычно принимается во внимание, а состояние, предшествую­щее неблагополучному развитию процесса, нередко просматривается и становится очевидным лишь при глубокой гипотензии.

Несмотря на то что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение перфузии в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях — к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока -расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге — к необратимому состоянию.

Следует подчеркнуть, что МОС не может быть показателем перфузии тканей: это подтверждается высокими цифрами СВ при септическом шоке Выраженная вазоконстрикция, артериовенозное шунтирование могут так распределить минутный кровоток, что большая часть органов и тканей пострадает от дефицита перфузии при относительно нормальной или даже увеличенной работе сердца как насоса. Таким образом, шок может быть с низким или высоким МОС. Последнюю форму шока принято называть гиперкинетической.

Диагностика проводится на основании клинической картине. Критерии шока: а) симптомы критического нарушения капиллярного кро­вообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких,ЦНС, олигурия); б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД и уменьшение амплиту­ды последнего).

Важнейшие механизмы развития шока:

• резкое снижениеОЦК;

• уменьшение производительности сердца;

• нарушение сосудистой регуляции.

Каждый из этих механизмов рассматривается в последующих разделах. Указанные причины могут вызвать глубокую артериальную гипотензию. Следует также указать на возможность сочетания причин, вызывающих шоковое состояние.

Клинические формы шока:

• гиповолемический (возникает в результате абсолютной или относительной гиповолемии);

• кардиогенный (снижение сократительной способности миокарда, аритмии, механическая обструкция — тампонада сердца, стенозы клапанов, эмболии);

• септический (специфическая реакция на инфекцию);

• анафилактический (дистония сосудов в результате воздействия гистамина и других медиаторов).

Установление причины шока очень важно для правильной терапии. В процессе лечения шока возникают постоянные изменения гемодинамики. Изменения гемодинамического профиля могут быть диагностированы при мониторинге сердечно-сосудистой системы.

Причины гипотензии:

• уменьшение ОЦК (кровопотеря, потеря плазмы, воды и электроли­тов) — абсолютная гиповолемия;

• вазодилатационной и перераспределительной — дистония сосудов любой этиологии, например, анафилактический шок; применение средств, воздействующих на сосудистый тонус; недостаточность функции коры надпочечников; сепсис; повреждения ЦНС и спин­ного мозга, относительная гиповолемия;

• снижение нагнетательной функции миокарда (первостепенные причины — инфаркт миокарда, кардиомиопатии, миокардиты и др.; второстепенные причины — тампонада сердца, легочная эмболия, син­дром верхней полой вены, воздействие лекарственных агентов, уве­личение венозного притока);

• нарушенияЧСС (синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада, синусовая тахикардия, мерцание и фибрилляция предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия).

Глава 15

Дата добавления: 2015-05-09