Паразитозы органов дыхания

Отложения солей при окраске гематоксилином и эозином выявляются как темным синие, неправильной формы внеклеточные скопления. В этом срезе они находятся в толщине стенок альвеол. В результате этого они утолщаются. В полостях альвеол видна белок содержащая жидкость в виде розового бесклеточного материала. Крупный полнокровный кровеносный сосуд располагается внизу слева. Гематоксилин и эозин. х 400.

ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ НЕВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ХАРАКТЕРА

К важнейшим поражениям органов дыхания невоспалительного характера относятся кальцинозы, патологическая пигментация, некроз, полнокровие, отек легких, бронхостеноз и бронхоэктазия, ателектаз и эмфизема легких.

Кальцинозы. В легких кальцинозы, встречаются в двух формах: дистрофического и метастатического обызвествления. Дистрофическому обызвествлению подвергаются новообразованная, гиалинизированная соединительная ткань, некротические очаги, инфекционные и паразитарные гранулемы, получившие название халикозы. При значительном отложении извести в очагах выявляются серовато-белые крупинки.

Метастатическое обызвествление обнаруживается лишь при гистологическом исследовании органов. Оно отмечается у животных, больных остеомаляцией. При заболевании известь вымывается из костей и откладывается в легкие и другие органы. В редких случаях у крупного рогатого скота встречаются участки окостенения легких в виде мелких, узловатых костных островков.

Рис. 38. МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ ЛЕГКОГО.

Патологическая пигментация легких выражается меланозом, который встречается у телят и овец, и характеризуется окрашиванием отдельных долек этого органа в черный цвет. Внешне легкие иногда имеют рисунок шахматной доски. Под микроскопом отложения глыбок и зерен меланина отмечаются в альвеолярных перегородках, периваскулярной и перибронхиальной соединительной тканях и в эпителии слизистой оболочки бронхов. Меланоз легких обычно сочетается с меланозом печени, почек и других органов. Кроме меланоза, у сельскохозяйственных животных встречается пневмокониоз (canios — пылевые частицы) — загрязнение легких пылевыми частицами. У городских собак откладываются пылинки угля, вызывая антракоз легких. Под плеврой легких выявляются множественные точки черного цвета. Пылевые частицы могут вызывать разрастание соединительной ткани и развитие склероза.

Некроз. В легких может быть сухой и влажный некроз. Первый встречается при некробактериозе, туберкулезе, сапе, перипневмонии крупного рогатого скота и в местах расположения инфекционных и паразитарных гранулем, а также в участках инфарктов. Омертвевшие участки плотные на ощупь, серо-желтого или серо-белого цвета. Мертвые массы могут подвергаться организации, инкапсуляции, секвестрации и обызвествлению. Инфаркты, как белые, так и красные, на разрезе имеют клиновидную форму. Влажный некроз, по существу, представляет собой гангренозный процесс, который осложняет течение пневмоний и инфарктов при попадании в места этих поражений гнилостной микрофлоры. При гангренозном процессе легочная ткань превращается в рыхлую, легко разрушающуюся зловонную массу серо-бурого или зелено-бурого цвета.

Гиперемия легких. При остром ослаблении сердечной деятельности вследствие затрудненного оттока крови обычно развивается венозная гиперемия. При этом слизистые оболочки носовой полости, гортани, трахей, бронхов, а также легкие, приобретают светлый или темно-красный цвет, с поверхности разреза легких стекает значительное количество крови. При пороках сердца развивается хроническая венозная гиперемия, отличительная особенность которой заключается, в том, что в результате разрастания соединительной ткани и образования гемосидерина легкие приобретают плотную консистенцию и буровато-красный оттенок (бурая индурация легких).

Рис. 39. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКОГО СОБАКИ. В данном случае использовался краситель позволяющий выявить железосодержащие вещества, которые видны в виде ярко синих структур на розовом фоне. Гемосидерин виден в центральной части рисунка. Остальная часть паренхимы легкого в виде "мелкой проволочной сетки", хотя некоторые альвеолы растянуты и мелкие кровеносные сосуды гипертрофировны. Берлинская лазурь по Перлсу. х 40.

Рис. 40. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКОГО СОБАКИ. Это - тот же самый случай что и рис. 39. Скопления гемосидерина хорошо видны в средней части рисунка благодаря коричневому цвету. Они аккумулируются в макрофагах вокруг сосудов и обуславливают присутствие лимфоцитов в этих областях. Небольшая бронхиола, окруженная волокнами гладких мышц видна в левой части рисунка. Гематоксилин и эозин. х 200.

При длительном лежании ослабленных животных в одном боковом положении развивается гипостатическая гиперемия и, как следствие, отек легких. Возможно осложнение серозно-геморрагической или крупозной пневмонией.

Отек легких. Причиной отека легких являются инфекция, интоксикация, вызывающие ослабление сердечной деятельности, и как следствие, развивается венозная гиперемия. В состоянии отека легкие полнокровны, тяжелее по весу, чем в норме. В трахее и бронхах имеется пенистая жидкость. Такая же жидкость стекает или выдавливается с поверхности разреза легких. Кусочки легкого, опущенные в воду, не тонут, но погружаются до половины своего объема. Под микроскопом вследствие скопления отечной жидкости отмечают расширенные межальвеолярные перегородки. В просвете альвеол располагается отечная жидкость, перемешанная с пузырьками воздуха.

Кровотечения и кровоизлияния. При гиперемии, интоксикациях и инфекциях в слизистых оболочках носовой полости, гортани, трахеи и бронхов наблюдаются диапедезные, точечно-пятнистые кровоизлияния. Эпителиальный покров в этих местах обычно подвергается некрозу, образуются эрозии и язвы. По той же причине в легких под плеврой и в их паренхиме возникают кровоизлияния в виде темно-красных точек и пятен. В случаях контузий, при разрыве и разъедании стенок сосудов гнойным экссудатом, новообразованиями кровоизлияния имеют вид геморрагической инфильтрации или происходит разрыв легкого. При этом в носовых ходах обнаруживают кровяные сгустки, что указывает на носовое кровотечение.

Бронхостеноз и. бронхоэктазия. Сужение просвета бронха называется бронхостенозом. Причиной бронхостеноза являются очаговые разрастания фиброзной ткани, образующиеся в исходе хронического бронхита. У животных, больных диктиокаулезом, просвет бронхов закрывается паразитами — диктиокаулисами. Расширение просвета бронхов называется бронхоэктазией. Бронхоэктазия развивается вследствие нарушения эластичности бронхиальной стенки, что отмечается при дистрофических и воспалительных процессах. Например, при туберкулезе легких туберкулы в слизистой оболочке бронхов подвергаются изъязвлению, приводящему к нарушению эластичности стенки бронхов, и, следовательно, к развитию бронхоэктазии. Бронхоэктазии имеют веретенообразную, цилиндрическую и мешковидную форму.

Рис. 41. ГИПЕРЕМИЯ И ОТЕК ЛЕГКОГО СОБАКИ. Альвеолярные стенки имеют нормальную для взрослого животного толщину и все альвеолярные капилляры заполнены кровью, что указывает на гиперемию. Не возможно дифференцировать венозная или артериальная это гиперемия на гистологическом срезе. Альвеолярные пространства заполнены розовым, бесклеточный белок содержащим материалом, что свидетельствует об отеке. Фрагментация отечной жидкости обусловлена обусловлена сокращением ткани в процессе получения среза. В верхней правой области виден единичный, крупный, внутриальвеолярный макрофаг. Они имеются в нормальных легком и их число увеличивается при персистенции жидкость. Гематоксилин и эозин. х400.

Их величина колеблется от мелкой горошины до десяти сантиметров в диаметре. Бронхоэктазии бывают одиночными и множественными в виде четок, расположенных по ходу одного бронха или целой системы бронхов. Содержимое полостей бронхоэктазии состоит из сгущенного, вязкого слизистого секрета, а если расширенный участок бронха осложняется воспалением, то эта масса приобретает вид слизисто-гнойного экссудата, а при его сгущении носит творожистый характер. Отверстие, ведущее из бронха в бронхоэктатическую часть, может значительно сузиться или полностью изолироваться от бронха, а содержимое полости сгущается и обызвествляется (бронхиальные камни).

Рис. 42. ГИПЕРЕМИЯ, ОТЕК С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКА И ГЕМОРРАГИЯ В ЛЕГКОМ КОРОВЫ. Демонстрируется большое количества фибрина (крашенного оранжево - красным цветом) находящегося в альвеолярной жидкости. Это признак увеличения проницаемости альвеолярных капилляров, поскольку для выхода крупной молекула фибриногена требуется значительное интерэндотелиальное пространство. Коллаген окрашивается интенсивный светло синий, и встречается только вокруг мелких артерий (внизу справа). Синька по Скарлету. х 200.

Ателектаз — спадение легочных альвеол (гр. atele — неполный, ectasis — расширение). Различают ателектаз легких плода, новорожденных и приобретенный. У плода во время внутриутробной жизни и у мертворожденных легкие в состоянии тотального (общего) ателектаза. Они гнавшиеся, из-за отсутствия воздуха, темно-красные, мясоподобные, тонут в воде. Под микроскопом просвет альвеол не различим. Альвеолярные перегородки плотно прилегают друг к другу, альвеолярный эпителий имеет кубическую форму. Кровеносные сосуды наполнены кровью. У слабых новорожденных, чаще у поросят, отмечается частичный ателектаз в передних и средних долях легких.

Приобретенный ателектаз может развиться у животного в любом возрасте. По причине возникновения различают компрессионный и обтурационный ателектаз.

Компрессионный ателектаз (лат. compressio — давление) или коллапс легких. Возникает при сдавливании легкого транссудатом, экссудатом, воздухом, скопившимся в грудной полости. Причиной возникновения могут быть подплевральные гематомы, туберкулезные поражения плевры, новообразования в плевре и лимфатических узлах. Наконец, в состоянии компрессионного ограниченного ателектаза находится легочная ткань вокруг долек легкого в состоянии межуточной пневмонии, а также вокруг опухолевых очагов, пузырчатых форм паразитов (эхинококки). Макроскопически, компрессионный ателектаз, возникший от сдавливания легких транссудатом, экссудатом, воздухом в случае пневмоторакса, правое или левое легкое уменьшено в размере, синюшно-красного цвета. При ограниченном компрессионном ателектазе из-за неполного спадения легких макроскопические признаки менее выражены.

Рис. 43. Компрессионный ателектаз легких КРС

Обтурационный ателектаз (лат. obturatio — закупорка) возникает при закрытии просвета отдельных бронхов сгущенной слизью или экссудатом при бронхитах, паразитическими червями или новообразованиями. При закупорке бронха воздух не поступает в альвеолы, вследствие чего альвеолы спадаются. Ателектатические участки резко ограничены, уменьшены в объеме и западают над общим уровнем поверхности легкого, они мясоподобной консистенции, синюшно-красного цвета. Под микроскопом просвет альвеол плохо различим, межальвеолярные перегородки утолщены и почти вплотную прилегают друг к другу. Кровеносные сосуды наполнены кровью. Исход ателектаза. При своевременном устранении причины, вызвавшей ателектаз, процесс может быть обратимым. Если причины не устраняются, легочная ткань в участке ателектаза может подвергнуться атрофии, иногда настолько, что противоположные плевральные листки соприкасаются между собой, или же ателектаз осложняется бронхитом, бронхопневмонией. Наконец, ателектатические участки из-за длительной венозной гиперемии замещаются соединительной тканью, развивается индурация, в легком выявляются плотные серовато-белые, фибринозные прослойки.

Рис. 44. Компрессионный ателектаз легких собаки при серозно-фибринозном плеврите

Эмфизема — увеличение легкого в объеме вследствие переполнения воздухом. Выделяют альвеолярную и интерстициальную эмфизему. Альвеолярная эмфизема в зависимости от течения бывает острой и хронической.

Альвеолярная эмфизема характеризуется чрезмерным расширением просвета альвеол воздухом. Она может быть тотальной (общей), то есть охватывает все легкое, или частичной, когда в процесс вовлекается одна доля или отдельные дольки, у крупного рогатого скота эмфизему часто выявляют по краям легкого. При острой тотальной эмфиземе легкие, в целом, увеличены в объеме, бледно-розового цвета, пушистые, при разрезе слышен треск, поверхность сухая, бескровная. На легочной плевре иногда выявляются отпечатки ребер. При гистологическом исследовании отмечают значительно расширенный просвет альвеол, межальвеолярные перегородки истончены, капилляры сужены, содержат мало крови. При частичной острой альвеолярной эмфиземе отдельные дольки или доли увеличены в объеме, выступают над общей поверхностью органа, бледные, пушистые, при разрезе потрескивают. Причинами острой тотальной эмфиземы являются длительный перегон скота, микробронхиты, ослабление сердечной деятельности при кровопотерях, в частности, при убое и обескровливании скота.

Рис. 45. Эмфизема легких кролика

Частичная острая альвеолярная эмфизема встречается чаще как компенсаторный процесс в дольках легкого, прилегающих к участкам пневмонии, а также при неполной закупорке бронха дольки. При этом воздух через суженное отверстие бронха при вдохе входит,с большей силой, чем при выдохе, часть воздуха остается после каждого вдоха, накапливается в альвеолах и растягивает их. При своевременном устранении причины, вызвавшей острую альвеолярную эмфизему, процесс может быть обратимым. В противном случае из острой альвеолярной эмфиземы может возникнуть хроническая альвеолярная эмфизема, при которой развиваются атрофические изменения, приводящие к разрыву значительного количества межальвеолярных перегородок, вследствие чего образуются полости различной величины, обнаруживаемые невооруженным глазом на поверхности разреза эмфизематозного участка. Такую эмфизему еще называют буллезной или пузырчатой. Гистологическим исследованием обнаруживают увеличенный в размере просвет альвеол, крупные полости с бахромчатыми краями, образующимися из обрывков межальвеолярных перегородок. Поврежденные альвеолярные перегородки не восстанавливаются, но имеют тенденцию к регенерации (утолщению концевых перегородок).

Интерстициальная эмфизема характеризуется скоплением воздуха в интерстиции легкого. Возникает она в случае разрыва альвеолярных стенок и мелких бронхов, при альвеолярной эмфиземе, бронхоэктазии и сильном кашле. Воздух при этом попадает в рыхлую междольковую соединительную ткань, распространяется по ней и накапливается под плеврой. Такая эмфизема может захватывать целиком весь орган или отдельные его доли. Часто интерстициальную эмфизему обнаруживают у вынужденно убитых животных. Воздух через поверхность разреза в области шеи всасывается в паратрахеальную ткань, поступает в средостение и распространяется под плеврой и междольковой соединительной тканью. Из-за утолщения прослоек интерстиции альвеолы находятся в состоянии неполного ателектаза. Если интерстициальная эмфизема возникла по причине травмы, разрыва стенок бронхов, воздух направляется из интерстициальной ткани к корню легкого, проникает в средостение, а отсюда под адвентицию дыхательных путей и сосудов, из грудной клетки в подкожную клетчатку шеи и дальше по клетчатке в туловище, развивается подкожная эмфизема. При разрыве подплеврального пузыря воздух проникает в плевральную полость— возникает пневмоторакс.

К группе важнейших паразитозов органов дыхания относятся: эстроз овец, диктиокаулез жвачных, метастронгилез свиней, мюллериоз овец, эхинококков копытных животных, легочный фасциолез жвачных.

Эстроз овец — вызывается личинками овода Oestrus ovis, паразитирующими в носовой полости и придаточных пазухах головы. Эти личинки оказывают местное механическое и общее токсическое воздействие на организм животного. Вследствие ранения слизистой оболочки шипами личинок развивается серозно-гнойное катаральное воспаление носовой полости и придаточных пазух. При вскрытии обнаруживают несколько десятков личинок, плотно прилепившихся к слизистой оболочке носа и придаточных полостей и образующих в ней мелкие круглые углубления. Личинки иногда находят в глотке, гортани, бронхах. Они могут быть причиной развития аспирационной гнойной пневмонии с метастазами гнойников в печени и селезенке. Возможно осложнение болезни воспалением мозговых оболочек, вещества головного мозга.

Диктиокаулез жвачных вызывается нематодой из семейства Dictyocaulidae. Паразитируют диктиокаулы в бронхах и трахее животных. Животные заражаются при проглатывании вместе с кормом инвазионных личинок, которые развиваются во внешней среде без участия промежуточных хозяев. Личинки проникают в кишечную стенку и далее по лимфатическим сосудам — в брыжеечные лимфатические узлы, где линяют третий раз. Затем личинки через лимфатические и кровеносные сосуды мигрируют в легкие, задерживаются в капиллярах и, разрушая их, выходят в альвеолы. Они находятся в бронхах до достижения половозрелой стадии. Здесь самки откладывают яйца. При кашле животного они попадают в ротовую полость и проглатываются. В желудочно-кишечном тракте из яиц вылупляются личинки и выделяются с фекалиями. Во внешней среде личинки дважды линяют и приобретают инвазионную форму.

Рис. 46. Скопление диктиокаул в просвете бронхов у КРС

Патогенное действие личинок и половозрелых диктиокаул выражается в том, что в период миграции из кишечника личинки травмируют ткани.

Рис. 47. Хронический бронхит у бычка, вызванный паразитированием диктиокаул

Рис. 48. Пневмония паразитической этиологии с образованием гранулем при диктиокаулезе у быка. Микрокартина. В центре рисунка отчетливо видна гранулема с паразитами. В ткани легкого – интерстициальный отек и серозно-фибринозное воспаление

Диктиокаулы вызывают развитие серозно-слизистого и слизисто-гнойного бронхита. Воспалительный процесс распространяется на перибронхиальную ткань. Часть экссудата скапливается в бронхиолах (и альвеолах, вследствие чего развиваются очаговые ателектазы и бронхопневмония. Взрослые диктиокаулы также могут закупоривать просвет бронхов и вызывать ателектаз. Общие изменения в организме животных, больных диктиокаулезом, выражаются истощением, дистрофическими процессами в паренхиматозных органах, приводящими к летальному исходу болезни, или же смерть может быть вызвана асфиксией из-за закупорки многих бронхов клубками паразитов и скопившимся экссудатом.

Метастронгилез свиней вызывается нематодами рода Меtastrongylus, которые паразитируют в бронхиолах легких, где половозрелые нитевидные нематоды-самки откладывают яйца, последние через бронхи, трахею и глотку попадают в ротовую полость, проглатываются, проходят в неизменном виде в пищеварительный тракт и с фекалиями выделяются во внешнюю среду. И только во внешней среде в яйце при благоприятных условиях полностью развивается личинка первой стадии. Дальнейшее развитие личинки происходит в организме промежуточного хозяина — дождевых червей, в теле которых она достигает инвазионной стадии. Свиньи заражаются при проглатывании инвазионных дождевых червей. Дальнейшее развитие процесса в организме окончательного хозяина происходит так же, как и у диктиокаул. Промежуточные хозяева — дождевые черви — перевариваются, освободившиеся личинки внедряются в стенки кишечника, а далее по кровеносной и лимфатической системе достигают легких, разрывают капилляры и стенки альвеол и мигрируют в бронхи. Патологоанатомические изменения характеризуются хроническим катаральным бронхитом и лобулярными пневмоническими очагами. Эти изменения в общих чертах сходны с поражениями, вызываемыми диктиокаулами. Если в организме свиней возникает состояние иммунитета к метастронгилезу, в альвеолах вылупившиеся из яиц личинки паразита вызывают очаговое продуктивное воспаление, которое является единственным морфологическим признаком болезни — метастронгилеза.

Мюллериоз овец — инвазионное заболевание, вызываемое тонкой короткой нитевидной нематодой Mullerius capillaris паразитирующей в альвеолах, альвеолярных ходах и бронхиолах легких, где самка откладывает яйца, из которых вылупляются личинки. Последние через бронхи, глотку попадают в пищеварительный тракт и с фекалиями выделяются во внешнюю среду, где линяют и приобретают свойства миграции по траве и земле. Инвазионной стадии они достигают в теле промежуточного хозяина — моллюска. Животные заражаются не только при проглатывании вместе с кормом инвазионных личинок, выделенных моллюсками, но и при проглатывании самих инвазионных моллюсков. В теле дефинитивного хозяина личинки мигрируют через стенки кишечника, при этом они вызывают повреждение и воспалительный процесс.

При миграции по системе воротной вены личинки могут вызвать повреждения печени и, как следствие, воспалительные изменения серозного и продуктивного характера. В легких из-за повреждения стенок сосудов и окружающих тканей развивается очаговое экссудативное воспаление. В период созревания личинок до половозрелой стадии они совершают миграцию в просвет альвеол и мелких бронхов. Изменения в легких в это время характеризуются как перибронхит на фоне очаговой и диффузной пролиферативной пневмонии. В этом органе появляются субплевральные серовато-белые узелки величиной до 2 см. Эти узелки образованы из некротической массы распавшихся лейкоцитов легочной ткани. Они окружены соединительнотканной капсулой. Возможно обнаружение узелков в состоянии обызвествления.

Рис. 49. Микрокартина легких овцы при мюллериозе. Диффузная пролиферативная бронхопневмония. В центре рисунка – личинки мюллерий, окруженные соединительнотканной капсулой.

Рис. 50. Микрокартина легких овцы при мюллериозе. Диффузная пролиферативная бронхопневмония. В правой части рисунка – бронх, заполненный личинками мюллерий

Эхинококкоз — инвазионное заболевание животных, вызываемое цестодой Echinococсus granulosus. По существу, это название имеют две разные болезни. Одна связана с поражением внутренних органов копытных животных личинками цестоды, другая вызвана инвазией кишечника собак половозрелой цестодой. Копытные животные и собаки взаимозаражают друг друга. Овцы проглатывают вместе с загрязненными кормами или водой яйца, выделенные цестодой из кишечника собаки. В желудочно-кишечном тракте овцы из яиц выходят подвижные зародыши — онкосферы, которые через слизистую оболочку кишечника попадают в кровеносные и, лимфатические сосуды, а далее через систему воротной вены или полую вену проникают в печень и легкие. При прохождении через легочные капилляры онкосферы могут оказаться в большом круге кровообращения и вызвать поражения различных органов (почек, сердца и др.). В дальнейшем из онкосфер образуется пузырчатая стадия паразита. Рост эхинококкового пузыря может продолжаться много лет. Увеличиваясь до весьма значительных размеров, пузырь оказывает давление на паренхиму органов, вызывая атрофию и разрушение. В пузыре развиваются зародышевые элементы, дочерние пузыри, которые в случае проглатывания собакой выбракованного инвазированного органа превращаются в ее кишечнике в ленточную стадию паразита.

Рис. 51. Эхинококковые пузыри в легком коровы

Патологоанатомические изменения. При незначительной степени инвазии молодых животных паразитарные пузыри обычно обнаруживают в печени, у старых овец и крупного рогатого скота — в легких, а иногда одновременно — в легких и печени. Отдельные пузыри большей частью располагаются вблизи поверхности органа, выступая над его серозной оболочкой. Печень, легкие и другие органы могут содержать до тысячи пузырей разных размеров, при этом вес легких у крупного рогатого скота может достигать 35 кг, а их поверхность неровная, бугристая. Пузыри, располагаясь близко друг к другу, достигают десяти и более сантиметров в диаметре. Эхинококк, вне пузыря беловатый или желтоватый, шаровидной, яйцевидной или неправильной формы, эластичный, флюктуирующий. При проколе пузыря из него фонтаном выливается прозрачная жидкость. Объем пузыря достигает размера от небольшого ореха до гусиного яйца. При множественной инвазии пузыри бывают меньшего размера. Микроскопически стенка молодого эхинококкового пузыря состоит из трех слоев: внутренний состоит из вытянутых в радиальном направлении однорядных гистиоцит (напоминают цилиндрический эпителий), к которым примешивается много гигантских, многоядерных клеток. Средний образован из скопления многочисленных лимфоидных клеток, эозинофильных лейкоцитов и фибробластов, а наружный — из плотных циркулярно расположенных коллагеновых волокон с небольшим количеством фиброцитов между ними. Капсула вокруг старых пузырей имеет два слоя: внутренний, в виде узкой зоны, состоящий из бесструктурного некротического субстрата и наружный, состоящий из фиброзной ткани. У развитых крупных пузырей внутри имеются дочерние и внучатые пузыри или зародышевые капсулы со сколексами. В некоторых случаях дочерние пузыри формируются не внутри основного пузыря, а снаружи оболочки, затем они отделяются, окружаются новой капсулой и раздвигают соседние ткани. У крупного рогатого скота большая часть крупных пузырей лишена зародышевых головок (ацефалоцисты). Когда собаки их поедают, это не вызывает у них заражения. Патологоанатомические изменения у собак, вызываемые кишечным эхинококком и альвеококком характеризуются катаральным воспалением, наличием в тонком отделе кишечника от сотни до тысячи и более экземпляров паразитов. Длина тела (стробилы) паразита около 5—6 мм, оно имеет 3—4 членика. Одни из цестод лежат в просвете кишечника, другие глубоко проникают в слизистую оболочку.

Дата добавления: 2015-05-09