Нормальные величины давления в полостях сердца и легочной артерии, мм рт.ст. 1 страница

В правом предсердии	Пиковое 2—6 Среднее 3—7 Диастолическое 0—2
В правом желудочке	Пиковое 30—35 Среднее 10—12 Диастолическое 0—1 Конечно-диастолическое 0-2
В легочной артерии	Пиковое 25—30 Среднее 17—23 Диастолическое 10—15 Заклинивания 5—12
В левом предсердии	Пиковое 7—17 Среднее 3—7 Диастолическое 0—2
В левом желудочке	Пиковое 100—140 Среднее 33—48 Диастолическое 0—2 Конечно-диастолическое 2-12

Сердечный индекс — отношение показателей CB и площади поверхности тела. Его определяют путем деления показателя CB на величину поверхности тела:

СИ [л/(мин-м²)] = СВ/площадь поверхности тела, м².

Ударный объем — количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу.

Работа левого желудочка — механическая работа, выполняемая сердцем в 1 мин.

Давление заклинивания легочной артерии, или давление заклинивания легочных капилляров, — давление в дистальной ветви легочной артерии при раздутом баллончике катетера Свана—Ганца.

Центральное венозное давление — давление в устье полой вены или в правом предсердии.

Общее периферическое сопротивление сосудов характеризует общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови: ОПСС [дин-с/(см⁵-м²)] = = [(САД - ЦВД)/СИ]-80. С помощью коэффициента 80 показатели давления и объема переводят в дин-с/см⁵. Фактически эта величина является индексом ОПСС.

Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол большого круга кровообращения. ОПСС — важный регулятор градиента давления между артериальной и венозной системой. Возрастание этого показателя приводит к подъему среднего АД, а снижение его — к уменьшению САД. Этот важный регуляторный механизм может быть нарушен как в сторону преобладания вазоконстрикции, так и в сторону преимущественной вазодилатации. Увеличение ОПСС происходит всегда при снижении ОЦК, острой крово- и плазмопотере, травматическом шоке, повышении уровня катехоламинов в крови. Эта физиологическая реакция может сопровождаться выраженной централизацией кровообращения, вплоть до полного прекращения кровотока в коже, мышцах, ренальной и чревной областях. При длительной вазоконстрикции создаются условия для анаэробного обмена в ишемизиро-ванных тканях. При значительном увеличении ОПСС возрастает постнагрузка, что создает неблагоприятные условия для работы сердца. При повышении ОПСС в 3 раза по сравнению с нормальным MOC может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.

Многие состояния (анафилактический шок, сепсис, цирроз печени) приводят к снижению ОПСС, что сопровождается прогрессирующим падением АД. Изменение тонуса артериальных сосудов в различных отделах системного кровотока может быть различным: в одних областях возможна выраженная вазоконстрикция, в других — вазодилатация. Тем не менее, ОПСС имеет большое значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических нарушений.

Сопротивление легочных сосудов характеризует сопротивление сосудов малого круга кровообращения.

Основная функция системы кровообращения — доставка необходимого количества кислорода и питательных веществ в ткани. Кровь переносит энергетические вещества, витамины, ионы, гормоны и биологически активные вещества от места их образования к различным органам и тканям.

Баланс жидкости в организме, поддержание постоянной температуры тела, освобождение клеток от шлаков и доставка их к органам экскреции осуществляются благодаря постоянной циркуляции крови по сосудам.

Каждый сердечный цикл длится 0,8 с. Систола желудочков происходит в течение 0,3 с, диастола — в течение 0,5 с. Регуляция сердечного ритма в здоровом сердце осуществляется в синусовом узле, который расположен у места впадения полых вен в правое предсердие. Импульс возбуждения распространяется по предсердиям, затем к атриовентрикулярному (предсердно-желудочковому) узлу, спускается по правой и левой ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье, находящимся на эндокардиальной поверхности обоих желудочков.

Присасывающая сила сердца. Во время систолы желудочков атриовентрикулярная перегородка смещается по направлению к желудочкам, и, следовательно, объем предсердий увеличивается. Образующееся в предсердиях разрежение способствует присасыванию крови из центральных вен в сердце. При расслаблении желудочков напряжение их стенки обеспечивает всасывание крови из предсердий в желудочки.

Дыхательные экскурсии относятся к экстракардиальным факторам регуляции MOC. Во время вдоха внутриплевральное давление становится отрицательным, что передается на предсердия и полые вены, и приток крови по этим венам в правое предсердие возрастает. При выдохе давление в брюшной полости

повышается, вследствие чего кровь как бы выдавливается из брюшных вен в грудные.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловливает увеличение постнагрузки, а положительное (во время ИВЛ) оказывает противоположное действие. Этим можно объяснить снижение систолического АД во время фазы вдоха.

Венозный возврат. Сердце обычно рассматривается как насос, повышающий АД и создающий направленный поток крови (сердце является «двигателем циркуляции»). Однако его можно представить и как насос, постоянно понижающий давление в правом предсердии и таким образом способствующий венозному возврату. Фактически CB является результатом взаимодействия сердца и периферических сосудов. Снижение CB можно объяснить ухудшением насосной функции сердца или развитием циркуляторных нарушений. Периферическая циркуляция играет очень большую роль в поддержании наполнения сердца и, следовательно, обеспечивает адекватный CB. Если рассматривать системный кровоток, то объем крови за единицу времени, выбрасываемый сердцем (CB), должен равняться объему крови, который возвращается к сердцу, т.е. венозному возврату. В связи с тем, что CB всегда соответствует венозному возврату, любой фактор, уменьшающий венозный возврат, соответственно снижает CB. Для выявления первичной причины снижения CB следует оценить величину давления в правом предсердии. Повышение давления свидетельствует о миокардиальной недостаточности, а снижение — об изменении тонуса периферических сосудов. В последнем случае предпочтение следует отдавать инфузионной терапии. Венозный возврат имеет точную величину потока и не является простым эквивалентом преднагрузки; он непосредственно определяется уровнем давления в правом предсердии, волемическим статусом, системным венозным тонусом [Белучиф С. и др., 1997].

Преднагрузка. Применительно к миокарду преднагрузка определяется как сила, растягивающая сердечную мышцу перед ее сокращением. В соответствии с законом Франка— Старлинга сила сердечного сокращения зависит от длины мышечных волокон в конце диастолы. При повышении давления наполнения увеличивается объем выброса, что является важным механизмом адаптации в ответ на изменения венозного возврата. Для интактного желудочка преднагрузкой, по сути, становится конечный диастолический объем, который определяется растяжимостью стенок и давлением в полости желудочка — трансмуралъным давлением. Последнее представляет собой разницу между внутриполостным и юкстакардиальным (внекардиаль-ным) давлением. Поскольку КДО трудно определить у постели больного, обычно пользуются такими показателями, как конечное диастолическое давление левого или правого желудочка (КДДЛЖ, КДДПЖ). Если растяжимость левого желудочка нормальная, то ДЗЛА будет равно КДДЛЖ. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, растяжимость левого желудочка, как правило, снижена. Это особенно характерно для ИБС, действия блокаторов кальциевых каналов, влияния положительного давления во время ИВЛ. Таким образом, ДЗЛА определяет давление в левом предсердии, но не всегда является показателем преднагрузки на левый желудочек [Марино П., 1998].

По сравнению с левым в правом желудочке в норме связь между трансмуральным давлением и внутрижелудочковым объемом крови относительно более выражена. При малой растяжимости желудочка, как и при повышении внутригрудного давления, требуется большее давление внутри камеры сердца для достижения определенного конечно-диастолического объема и степени растяжения мышечных волокон, предшествующих сокращению. Снижение эластичности стенок желудочка может быть следствием поражения миокарда, ограничения со стороны перикарда или сдавления сердца извне. В условиях сердечной недостаточности для достижения средних значений CB требуется большее давление наполнения. В положении больного лежа на спине резерв преднагрузки снижается. В этом случае дальнейшее увеличение CB в основном достигается за счет увеличения ЧСС и/или фракции У О. Наибольшее значение механизм Франка—Старлинга приобретает при гиповолемии и в вертикальном положении больного [Marini J.J., Wheeler A.Р., 1997].

Постнагрузка. Постнагрузку определяют как силу, препятствующую или оказывающую сопротивление сокращению желудочков. Она эквивалентна напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы. Это трансмуральное напряжение стенки желудочка зависит от систолического АД, радиуса камеры (желудочка), импеданса аорты и его составляющих, растяжимости и сопротивления артерий. Постнагрузка включает преднагрузку и давление в плевральной полости (щели). Нагрузочные характеристики применительно к сердцу описывают в единицах давления и объема крови [Марино П., 1998].

Умеренное увеличение постнагрузки сопровождается повышением сократительной способности миокарда, преднагрузки или ЧСС. У здорового человека при этом CB обычно изменяется мало, однако при истощении резервов преднагрузки, увеличении постнагрузки он может значительно уменьшиться. Правый желудочек по сравнению с левым в норме оказывается более чувствительным к изменению пост-

нагрузки. Дилатированные камеры сердца, как правых, так и левых отделов при декомпенсации чрезвычайно чувствительны к изменению постнагрузки. Кардиомегалия, отек легких и митральная регургитация — клинические симптомы, указывающие на необходимость медикаментозного снижения постнагрузки. В такой ситуации большое значение имеет динамическое определение ОПСС и СЛС. ОПСС помогает поддерживать АД на должном уровне, а увеличение СЛС может способствовать прогрессированию сердечной недостаточности. Возросшее сосудистое сопротивление в этом случае само по себе оказывает отрицательное воздействие на CB. Размер камер сердца также влияет на постнагрузку. В дилатированном сердце для создания необходимого внутриполостного давления требуется большее растяжение волокон во время систолы. Это особенно касается периферических волокон. Диуретики или селективные венодилататоры (нитроглицерин) способны снизить как пост -, так и преднагрузку.

Помимо влияния сосудистой сети, важным показателем реологии, оказывающим влияние на постнагрузку, является вязкость крови. Вязкость крови возрастает при увеличении гематокрита. Эта зависимость имеет нелинейный характер. При увеличении гематокрита эритроциты медленнее продвигаются по капиллярам, и эффективный транспорт кислорода, значение которого зависит от ОЦК и сосудистой емкости, может достигать максимальных значений. Однако при возрастании постнагрузки CB может снизиться, в результате чего уменьшится и транспорт кислорода.

Ткани обладают различной толерантностью к изменениям гематокрита и поступления кислорода [Marini J.J., Wheeler A.P., 1997].

Объем циркулирующей крови. Показатель ОЦК является динамичес-

кой величиной и постоянно меняется в широких пределах. В состоянии покоя не вся кровь участвует в циркуляции, и лишь некоторый ее объем, совершающий полный кругооборот за относительно короткий промежуток времени, необходим для поддержания кровообращения.

В практике интенсивной терапии ОЦК — важнейший критерий состояния кровообращения.

При дефиците ОЦК лечение начинают с немедленного восполнения сосудистого объема, а не с медикаментозной терапии возникающей при этом недостаточности кровообращения. От плазматического объема и объема крови зависит венозный приток к сердцу, снижение которого сопровождается уменьшением наполнения сердечных камер и, следовательно, У О. В табл. 2.2 приведены средние физиологические нормы ОЦК в зависимости от пола, возраста и конституции [Тар-роуА.Б., Эриксон Дж.К., 1977].

Таблица 2.2. Средние значения ОЦК в норме

Субъект	ОЦК, мл/кг массы тела
Двухлетний ребенок
Взрослый мужчина
Взрослая женщина
Тучный мужчина	65-69
Тучная женщина	55-59
Атлетически сложенный мужчина
Пожилой мужчина
Пожилая женщина

В норме 65—75 % крови содержится в венах, 15—20 % — в артериях и 5—7 % — в капиллярах. Распределение объемов крови в организме представлено в табл. 2.3.

Периферическая циркуляция. Тонус сосудов и их наполнение играют огромную роль в регулировании CB: сердце выталкивает в кровоток тот

Таблица 2.3. Распределение объемов крови в организме

Орган или система	Процент от общего объема крови —————————————
Малый круг кровообращения	20-25
Сердце	8-10
Легкие	12-15
Большой круг кровообращения	75-80
Артериальная система	15-20
Венозная система	65-75
Капиллярная система	5-7,5

объем крови, который получает по венам. CB — основной показатель функции сердца — необходимо интерпретировать, учитывая состояние сосудистого русла. Если показатели пред- и постнагрузки можно оценить при помощи катетера Свана-Ганца, то измерить сосудистые параметры непросто. В постоянных условиях венозный возврат пропорционален давлению, его обеспечивающему, и венозному сопротивлению.

В большинстве случаев самое низкое давление крови создается в правом предсердии. Градиент давления — его изменение от артериальной к венозной системе — обусловливает приток крови к сердцу. Составляющей венозного возврата является среднее системное давление, которое представляет собой объем-зависимое среднее давление во всем системном сосудистом русле. Венозный приток зависит от величины капиллярного кровотока и градиента давлений в капиллярах и правом предсердии. Давление в капиллярах и капиллярный кровоток определяются величиной CB и пропульсивным действием артерий. Градиент давления между каждым участком сосудистой системы и правым предсердием различный. Он равен примерно 100 мм рт.ст. в артериальном русле, 25 мм рт.ст. в капиллярах и

15 мм рт.ст. в начале венул. Нулевой точкой для измерения давления в венах считают его уровень в правом предсердии. Эта точка была названа «физиологическим нулем гидростатического давления» [Гайтон А., 1977].

Нарушение градиента давления на любом участке сосудистой системы сопровождается изменениями периферического кровообращения. Не следует также забывать о возможности стаза крови в капиллярном русле. В этих случаях емкость капиллярной сети значительно возрастает и, естественно, нарушается отток крови в венозную систему.

Венозная система играет большую роль в регуляции притока крови к сердцу. Венозные сосуды способны расширяться при увеличении объема крови и сужаться при его уменьшении. Состояние венозного тонуса регулируется вегетативной нервной системой. При умеренно сниженном объеме крови приток ее к сердцу обеспечивается за счет повышения венозного тонуса. При выраженной гиповолемии венозный приток становится недостаточным, что ведет к снижению CB. Переливание инфузионных растворов и крови увеличивает венозный возврат и повышает MOC.

Если давление в правом предсердии внезапно повысится до уровня среднего системного давления, ток крови остановится. Среднее системное давление зависит от ОЦК и сосудистой емкости, которая является производным сосудистого тонуса. Среднее системное давление возрастает при гиперволемии, полицитемии, правосторонней застойной сердечной недостаточности и снижается в результате вазодилатации, при сепсисе, анафилаксии, кровотечении, увеличении диуреза. Если давление в правом предсердии снижается при неизменном среднем системном давлении, то это приводит к увеличению венозного притока к сердцу. Если же давление в правом предсердии оказывается

ниже давления окружающих тканей, то тонкостенная полая вена сжимается. В этих условиях венозный возврат обеспечивается только за счет давления на участке, расположенном выше места сжатия, а не за счет давления в правом предсердии [Фекс П., 1993].

Несмотря на то, что повышение венозного сопротивления также может привести к снижению венозного возврата, само венозное сопротивление редко возрастает без изменений среднего системного давления. Однако позиционное сдавление нижней полой вены при повышенном внутрибрюшном давлении (например, при пневмоперитонеуме, на поздних сроках беременности) может вызвать постуральные изменения.

При сердечной недостаточности и повышении давления в правом предсердии создаются условия для снижения венозного возврата и MOC. Компенсаторные механизмы направлены на преодоление снижения притока крови к сердцу. При слабости правого желудочка и застое крови в полых венах ЦВД значительно повышается.

Метаболизм и кровообращение. Существует тесная корреляционная зависимость между состоянием кровообращения и метаболизмом. Величина кровотока в любой части тела возрастает пропорционально уровню метаболизма. Для различных

органов и тканей регуляторами кровотока являются различные вещества: для мышц, сердца, печени — кислород и энергетические субстраты; для клеток головного мозга — концентрация углекислоты и кислорода; для почек — уровень ионов и азотистых шлаков. Температура тела — фактор регуляции кровотока в коже. Несомненен, однако, факт корреляции между уровнем кровотока в любой части тела и концентрацией кислорода в крови.

У больных, находящихся в критическом состоянии, взаимозависимость между уровнем метаболизма и кровообращением существенно нарушается. Несмотря на мобилизацию всех резервов, уровень органной и тканевой циркуляции крови, доставка и потребление кислорода часто становятся недостаточными, что ведет к анаэробному метаболизму и тканевой гипоксии. Во многом это зависит от ограниченных резервов сердечно-сосудистой системы и тотального поражения сосудов и сердца медиаторами системного воспалительного ответа.

Зная о главных механизмах сердечной деятельности, преднагрузке и постнагрузке, врач ОРИТ, проводя необходимый мониторинг сердечно-сосудистой системы, может активно воздействовать на гемодинамические параметры и способствовать их оптимизации.

Глава 3 Физиологические критерии транспорта кислорода

Транспорт кислорода, т.е. доставка кислорода и потребление его тканями, — важнейший показатель систем жизнеобеспечения. Особенно актуальна эта проблема у больных, находящихся в критическом состоянии, когда механизмы транспорта кислорода значительно нару-

шены. Эти нарушения являются определяющими факторами летальности в ОРИТ.

У некоторых больных, особенно у септических, наблюдается повышенная потребность тканей в кислороде, что не всегда обеспечивается физиологическими возможностя-

ми кислородтранспортной системы. Нарушение соотношения доставки и потребления кислорода (DO₂/VO₂) сопровождается тканевой гипоксией и ведет к полиорганной недостаточности.

В норме в 100 мл артериальной крови содержится приблизительно 20 мл кислорода. Если MOC в норме в покое 5 л/мин, а потребление кислорода 250 мл/мин, то это значит, что ткани извлекают 50 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. При тяжелой физической нагрузке потребление кислорода тканями достигает 2500 мл/мин, a MOC возрастает до 20 л/мин, но и в этом случае остается неиспользованным кислородный резерв крови. Ткани забирают примерно 125 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. Содержание кислорода в артериальной крови 200 мл/л достаточно для обеспечения потребностей тканей в кислороде.

У больных в отделениях ОРИТ компенсаторные механизмы транспорта кислорода нарушены. Это относится как к сниженным резервам дыхания (гиповентиляция, снижение PaO₂, SaO₂), так и к циркуляторному компоненту транспорта кислорода — сниженному MOC в результате основного или сопутствующего заболевания, особенностям потребления кислорода тканями.

Факторы, нарушающие транспорт кислорода:

• низкое содержание кислорода в артериальной крови;

• низкий CB;

• анемия;

• расстройства сосудистой регуляции регионального и общего кровотока (вазоспазм, вазодилатация, системное поражение эндотелия с интерстициальным отеком);

• ДВС-синдром;

• периферические артериовенозные шунты;

• сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина (HbO₂);

• патология внутриклеточных процессов (поражение митохондрий).

Гипоксическая гипоксия характеризуется снижением всех показателей кислородного уровня артериальной крови: парциального давления, насыщения и содержания кислорода. Ее основными причинами являются снижение и полное прекращение поступления кислорода (гиповентиляция, обструкция дыхательных путей, дыхание аноксической смесью, апноэ). При этом кислородный резерв истощается очень быстро: через 1—2 мин нарушается сознание, а через 4—6 мин наступает гипоксическая остановка сердца. К этому же виду гипоксии приводит изменение химических свойств гемоглобина (карбоксигемоглобин, метгемоглобин).

Тотальная гипоксемия обычно обусловлена удушьем или другими формами дыхательной недостаточности.

Циркуляторная гипоксия. Первичная циркуляторная гипоксия возникает вследствие снижения CB или сосудистой недостаточности, что ведет к уменьшению доставки кислорода к тканям. При этом кислородные параметры артериальной крови не изменены, однако PvO₂ значительно снижено. Следует учитывать возможность региональной гипоксии при отсутствии или резком снижении циркуляции крови в отдельных частях тела.

Термином «ишемия» обозначается любое сокращение кровотока, достаточное для появления ее клинических симптомов. У больных, пребывающих в критическом состоянии, клинические симптомы ишемии могут указывать на нарушение функции различных органов, прежде всего головного мозга [Cottrell J.E., 1993].

Региональная ишемия, вызванная ишемией отдельных частей тела (например, конечностей, почечной и чревной области), чаще всего возникает при гиповолемическом шоке.

Тотальная ишемия, связанная с полным прекращением транспорта кислорода, чаще всего обусловлена остановкой кровообращения.

Анемическая гипоксия, обычно наблюдаемая при массивной кровопотере, нередко сочетается с циркуляторной недостаточностью. Концентрация гемоглобина — не абсолютно точный показатель этого вида гипоксии. Полагают, что при концентрации гемоглобина ниже 100 г/л возможны нарушения кислородтранспортной системы крови. Однако при изучении механизмов транспорта кислорода были отмечены его разные уровни у различных пациентов. Удовлетворительный уровень транспорта кислорода отмечался и у больных с уровнем гемоглобина в крови ниже 100 г/л. Все зависит от индивидуальных компенсаторных возможностей организма. Более точные данные можно получить при определении основных показателей транспорта кислорода. Для практического решения можно руководствоваться правилом, что уровень гематокрита, равный 0,25, является предельно допустимым. Уровни гемоглобина ниже 50 г/л, гематокрита ниже 0,20 представляют угрозу для жизни больного даже в случае, если MOC не снижен.

Главной отличительной чертой анемической гипоксии является снижение содержания кислорода в артериальной крови при нормальном PaO₂ и SaO₂.

Сочетание всех трех форм гипоксии — гипоксической, циркуляторной и анемической возможно в тех случаях, когда нарушение дыхания происходит на фоне сердечно-сосудистой недостаточности и анемии.

Гистотоксическая гипоксия характеризуется неспособностью тканей утилизировать кислород (например, при отравлении цианидами). У больных ОРИТ этот вид гипоксии изучен недостаточно. Его связывают с нарушениями внутриклеточных процессов и поражением митохондрий.

Все формы гипоксии (за исключением гистотоксической) одинаково вызывают венозную гипоксию, являющуюся достоверным показателем снижения PO₂ в тканях. Парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови — важный показатель гипоксии. Уровень PvO₂, ниже 30 мм рт.ст., определен как критический [Рябов Г.А., 1988].

Значение кривой диссоциации OK-сигемоглобина. Кислород в крови присутствует в двух формах — физически растворенный и химически связанный с гемоглобином. Зависимость между PO₂ и SO₂ графически выражают в виде кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО), имеющей S-образную форму. Такая форма КДО соответствует оптимальным условиям насыщения крови кислородом в легких и освобождения кислорода из крови в тканях. При PO₂ 100 мм рт.ст. в 100 мл воды растворено всего 0,3 мл кислорода. В альвеолах PO₂ составляет около 100 мм рт.ст. В 1 л крови физически растворено 2,9 мл кислорода. Основная часть кислорода переносится в связанном с гемоглобином состоянии: 1 г гемоглобина, полностью насыщенного кислородом, связывает 1,34 мл последнего. Если концентрация гемоглобина в крови 150 г/л, то содержание химически связанного кислорода составляет 150 г/л-1,34 мл/г = =201 мл/л. Эта величина называется кислородной емкостью крови (KEK). Поскольку содержание кислорода в смешанной венозной крови (CvO₂) 150 мл/л, то 1 л крови, проходящей через легкие, должен присоединить примерно 50 мл кислорода для превращения ее в артериальную. Соответственно 1 л крови, проходящей через ткани организма, оставляет в них 50 мл кислорода. Только около 3 мл кисло-

рода на 1 л крови переносится в растворенном состоянии (рис. 3.1).

Смещение КДО является важнейшим физиологическим механизмом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме. Циркуляция крови из легких к тканям и из тканей к легким связана с изменениями, которые воздействуют на сродство кислорода к гемоглобину. На уровне тканей из-за снижения рН это сродство уменьшается (эффект Бора), а вследствие этого улучшается отдача кислорода. В крови легочных капилляров сродство гемоглобина к кислороду увеличивается из-за снижения PCO₂ и возрастания рН по сравнению с аналогичными показателями венозной крови, что приводит к повышению насыщения артериальной крови кислородом.

В нормальных условиях 50 % SO₂ достигается при PO₂ около 27 мм рт.ст. Эта величина обозначается Р₅о и характеризует в целом КДО. Возрастание P₅O (например, до 30— 32 мм рт.ст.) соответствует смещению КДО вправо и свидетельствует о снижении взаимодействия гемоглобина и кислорода. При снижении P₅O (до 25—20 мм рт.ст.) отмечается смещение КДО влево, что указывает на усиление сродства между гемоглобином и кислородом. Благодаря S-образной форме КДО при довольно значительном снижении фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (ВФК) до 0,15 вместо 0,21 перенос кислорода существенно не нарушается. При снижении PaO₂ до 60 мм рт.ст. SaO₂ снижается примерно до 90 % и цианоз при этом не возникает. Однако дальнейшее падение PaO₂ сопровождается более быстрым падением SaO₂ и содержания кислорода в артериальной крови. При падении PaO₂ до 40 мм рт.ст. SaO₂ снижается до 70 %, что соответствует содержанию PO₂ и SO₂ в смешанной венозной крови.

Вышеприведенные механизмы насыщения крови кислородом не

Рис. 3.1. Кривая диссоциации оксигемоглобина.

Верхняя пунктирная линия (А) соответствует общему содержанию кислорода в артериальной крови при рН 7,4, рСО₂ = 40 мм рт.ст. и температуре 37 ⁰C. Непрерывная кривая (Б) соответствует количеству кислорода, связанного с гемоглобином.

являются единственными. Внутриклеточный органический фосфат 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) входит в гемоглобиновую молекулу, изменяя ее сродство к кислороду. Повышение уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, а понижение концентрации 2,3-ДФГ приводит к увеличению сродства к кислороду. Некоторые синдромы сопровождаются выраженными изменениями уровня 2,3-ДФГ. Например, при хронической гипоксии содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах возрастает, и соответственно уменьшается сродство гемоглобина к кислороду, что дает преимущество в снабжении тканей кислородом. Массивные трансфузии консервированной крови могут ухудшить освобождение кислорода в тканях.

Таким образом, к факторам, обусловливающим возрастание сродства гемоглобина к кислороду и смещению КДО влево, относятся

Дата добавления: 2015-05-09