Метаболический алкалоз

Алкогольный кетоацидоз

Причины алкогольного кетоацидоз а:

• голодание (недостаточное поступление в организм необходимых питательных веществ). Кетоацидоз по этой причине может возникать при неполноценном ПП и у неалкоголиков;

• превращение этанола в процессе метаболизма в печени в ацеталь-дегид с образованием НАДН (ни-котинамидадениндинуклеотид восстановленный), способствующий образованию кетоновых тел;

• обезвоживание, ведущее к олигу-рии и снижению экскреции кетоновых тел с мочой [Марино П., 1998; Kreisberg R.A., 1987].

Диагностика. Алкогольный кетоацидоз обычно развивается через 1—3 дня после чрезмерного потребления спиртных напитков. При этом показатели рН, НСОз и BE могут быть резко сниженными, а концентрация этанола и кетоновых тел в крови ничтожной. Увеличивается анионная разница, и ее колебания могут быть значительными. Как правило, уровень глюкозы в крови несколько повышен (до 3000 мг/л, или 16,7 ммоль/л).

Лечение. Показано внутривенное введение изотонических растворов натрия хлорида и 5 % раствора глюкозы. Глюкоза угнетает образование кетоновых тел в печени, а солевые растворы повышают экскрецию их с мочой. Уровень калия корригируют по его содержанию в сыворотке крови. Необходимость в применении гидрокарбоната, как правило, отсутствует.

Метаболический алкалоз представляет собой тяжелое нарушение КОС, которому, к сожалению, часто не уделяется достаточного внимания. Главной патогенетической особенностью данного состояния является несоответствие увеличенного уровня HCO^ предполагаемому уровню PCO₂ сыворотки крови и всего внеклеточного пространства. Если метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией и снижение НСОз в сыворотке крови сопровождается соответствующим снижением PCO₂, то в случае тяжелого метаболического алкалоза такая компенсация (увеличение НСОз — увеличение PCO₂) часто невозможна. Соотношение НСО^/РСО₂ нарушается, а рН крови становится выше нормальных значений.

Метаболический алкалоз сопровождается повышенным сродством кислорода к гемоглобину, в связи с чем DO₂ к тканям снижается и потребность тканей в кислороде не обеспечивается. Этим объясняется высокая смертность.

Причины метаболического алкалоза:

• потеря соляной кислоты. Значительные потери соляной кислоты возникают в результате рвоты (пилоростеноз, тонкокишечная непроходимость), длительной постоянной аспирации желудочного содержимого с помощью назога-стрального зонда (панкреатит, перитонит), гастростомы и др. Потеря желудочного сока, имеющего низкий рН и концентрацию H⁺ до 100 ммоль/л, может привести к значительному дефициту ионов H⁺ и СГ;

• потери калия, магния и натрия. Эти потери наблюдаются при рвоте, диарее, аспирации желудочного содержимого, кишечных

свищах, использовании мочегонных средств. Хлориды при использовании диуретиков выводятся с мочой пропорционально выделению натрия. Ионы СГ, не подвергшиеся реабсорбции в почечных канальцах, замещаются ионами НСОз. Реабсорбция бикарбоната поддерживает алкалоз. Дефицит калия — одна из важных причин метаболического алкалоза. Калий теряется с мочой в результате повышенного поступления ионов Na⁺ в дистальные канальцы. Истощение запасов калия поддерживает алкалоз путем стимулирования секреции ионов H⁺. Одновременно с потерей ионов Na⁺, СГ, K⁺ теряется Mg²⁺, который играет важную, но не совсем ясную роль в возникновении дефицита калия;

• дефицит объема ВнеКЖ вызывает увеличение концентрации НСОз вследствие потери свободной воды, а стимуляция альдостерона усиливает потери калия и ионов H⁺ в почечных канальцах. Первичный альдостеронизм также способствует выделению указанных выше катионов с мочой;

• избыточное введение бикарбоната натрия. Отношение к терапии бикарбонатом в последнее время значительно изменилось. По-видимому, алкалоз, возникающий при избытке ионов НСОз, более опасен, чем умеренный ацидоз, связанный с его недостатком. При дефиците хлоридов введение бикарбоната может привести к стойкому алкалозу.

Метаболический алкалоз, как и метаболический ацидоз, представляет собой серьезную угрозу для жизни больного. Он может быть вызван неправильными лечебными действиями врача. В связи с этим следует подчеркнуть опасность гипервентиляции при ИВЛ с одновременным введением щелочных растворов.

Клинические формы. Различают три формы метаболического алкалоза: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая форма метаболического алкалоза представляет собой кратковременное увеличение содержания НСОз в сыворотке крови, не требующее специального лечения.

Алкалоз средней тяжести характеризуется увеличением НСОз до 30— 40 ммоль/л с относительно легким клиническим течением. Чаще всего это так называемый хлоридзависи-мый алкалоз, который соответствует снижению хлоридов крови до 90 ммоль/л и более. Как правило, он связан с потерей жидкости и хлоридов. Соответственно уменьшению содержания ионов СГ в сыворотке крови увеличивается количество бикарбоната.

Алкалоз с тяжелым клиническим течением характеризуется увеличением содержания НСОз в сыворотке крови более 50 ммоль/л и увеличением рН крови до 7,6. Возможны судороги, нарушения сердечного ритма и респираторный алкалоз. Данное нарушение КОС представляет большую сложность для объяснения патогенетических механизмов, вызывающих некомпенсируемое состояние.

Хлориднезависимый алкалоз характеризуется увеличением объема ВнеКЖ и потерей ионов K⁺ и Mg²⁺, наблюдается после отмены корти-костероидов [Марино П., 1998].

Диагностика (основные критерии):

• HCO^ в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной более 30 ммоль/л (наиболее важный показатель);

• рН выше нормального уровня;

• PCO₂ нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях может быть сниженным;

• СГ менее 100 ммоль/л (хлоридза-висимый алкалоз), в некоторых случаях содержание СГ остается

нормальным (хлориднезависимый алкалоз); • K⁺ — часто гипокалиемия.

При увеличении уровня НСОз в артериальной крови возникает компенсаторная реакция, направленная на повышение РаСО2- При содержании НСОз 30 ммоль/л в артериальной крови РаССЬ должно быть равно 42 мм рт.ст.; при увеличении НСОз до 40 ммоль/л PaCO₂ достигает 49 мм рт.ст.; при НСОз 50 ммоль/л PaCO₂ в среднем равно 56 мм рт.ст. [Javehe-ri S., Kazemi H., 1987].

Лечение должно быть направлено на устранение основной этиологической причины алкалоза. Восстановление уровня хлоридов, натрия и калия в плазме достигается инфузиями соответствующих растворов (раствор Рингера, изотонический раствор натрия хлорида, раствор калия хлорида, калия и магния аспарагинат и др.). Заметим, что все эти растворы имеют низкий рН и способствуют снижению рН крови.

Дефицит хлоридов можно вычислить по следующей формуле:

Дефицит ионов СГ (ммоль) =

= 0,27-масса тела (кг)-(ЮО -_

- фактическое содержание СГ).

При этом необходимый объем изотонического раствора натрия хлорида также может быть определен по формуле:

Объем 0,9 % раствора NaCl (л) = = дефицит CF/154,

где 154 — содержание СГ (ммоль) в 1 л 0,9 % раствора натрия хлорида. Восстановление объема внекле-

точного водного пространства достигается так же. Объемы и качественный состав применяемых для инфузии средств определяются в каждом конкретном случае в соответствии с имеющимися потерями. Для этой цели может быть рекомендован компьютерный мониторинг водных секторов. Важным этапом лечения является восстановление ионного равновесия и осмолярнос-ти. Необходим постоянный контроль содержания ионов Na⁺, K⁺, Mg²⁺, СГ, глюкозы, мочевины в крови. Введение диуретических средств противопоказано.

В связи с огромной продукцией H⁺ лечение кислотами может оказаться не только бесполезным, но и вредным. Возможно, что метаболический алкалоз внеклеточного пространства является компенсаторной реакцией на ацидоз, развивающийся в клеточном пространстве. Для нормализации рН часто бывает достаточно ввести потерянные ионы, особенно СГ и K⁺, и поддержать электронейтральность. Терапия должна быть направлена на усиление способности почек сохранять ионы H⁺, что происходит в норме, и выделять буферы, а именно бикарбонат. Необходимо обеспечить достаточную гидратацию, вводить ионы СГ, K⁺ и небольшое количество Na⁺. Подавление почечной реабсорбции бикарбоната может быть достигнуто путем назначения диакарба в дозе 250— 500 мг, однако этот препарат не уменьшает потерю хлоридов и может вызывать дефицит K⁺.

Лечение метаболического алкалоза в основном заключается в коррекции нарушенного гомеостаза.

Глава 34 Острая почечная недостаточность

ΟΠΗ классифицируется как оли-гурическая (мочи меньше 15 мл/ч) и неолигурическая. Смертность при

олигурической форме почечной недостаточности составляет приблизительно 50 % и по крайней мере в 2

раза выше, чем в случае ее неолигу-рической формы. Поскольку ΟΠΗ часто связана с гиповолемией или использованием нефротоксических препаратов, профилактика этого состояния играет ключевую роль. ΟΠΗ может быть вызвана самыми разнообразными причинами, действующими через один из 3 общих механизмов:

• недостаточная перфузия (прере-нальная форма);

• преграда (препятствие) для мочеотделения (постренальная форма);

• поражение почек (интрареналь-ная форма).

Пререналъная форма ΟΠΗ. Недостаточная перфузия почек составляет примерно 50 % всех случаев ΟΠΗ, поэтому предотвращение ги-потензии представляется наиболее рациональным методом лечения. Хотя длительная почечная ишемия может приводить к ΟΠΗ, в большинстве случаев этиология пре-ренальной формы мультифокальна (шок, гиповолемия, сепсис, воздействие лекарственных средств). Полагают, что АД ниже 60—70 мм рт.ст. продолжительностью более 30 мин может вызвать ΟΠΗ. Почечная недостаточность возникает вслед за недостаточностью кровообращения, обусловленной общими причинами (кровопотеря, сердечная недостаточность и др.); жидкостным перераспределением, несмотря на высокую производительность сердца; или может быть обусловлена наличием сосудистых преград (стеноз почечной артерии, васкулит, эмболия).

Постренальная форма ΟΠΗ более редкая и составляет примерно от 1 до 10 % всех случаев, однако она должна быть своевременно диагностирована. И при преренальной, и при интраренальной форме развитие олигурии или анурии происходит постепенно — от нескольких часов до нескольких дней. У боль-

ных с постренальной формой ΟΠΗ обычно происходит резкое прекращение оттока мочи, связанное с уретральной преградой (аденома предстательной железы, травма, закупорка сгустком крови). Препятствие в верхних отделах мочевых путей, вызывающее анурию, наблюдается в тех случаях, когда имеется двустороннее поражение мочевыво-дящих путей или при наличии у больного единственной почки.

Немедленно должна быть исключена обструкция уретры (например, с помощью попытки введения катетера в мочевой пузырь). Обструкция мочевого катетера также может быть причиной внезапной олигурии.

Интрареналъная форма ΟΠΗ возникает в результате поражения паренхимы почек различными повреждающими факторами. В большинстве случаев ΟΠΗ с олигурией вызывают два заболевания: острый некроз канальцев и острый интер-стициальный нефрит. Острый гло-мерулонефрит не часто встречается у больных, находящихся в отделении ИТ [Рябов Г.А., 1994; Мари-HO П., 1998].

Острый некроз канальцев (OHK) — недостаточно изученное заболевание, чаще всего развивающееся при ишемии, сепсисе, гиповолемии, оперативных вмешательствах, применении нефротоксических веществ или отравлении ядами.

Острый интерстициалъный нефрит (ОНИ) связывают с реакцией гиперчувствительности, развивающейся в почках вследствие воздействия различных лекарственных веществ (пенициллины, нестероидные противовоспалительные препараты, фуросемид; химиотерапевтические средства, обладающие нефротокси-ческим действием; контрастные вещества, ангиотензинпревращающий фермент и др.). Острый интерсти-циальный нефрит в 40 % случаев сопровождается лихорадкой, кожными высыпаниями и суставными болями. Однако OHK и ОИН часто

имеют сходную клиническую картину.

Причиной часто недиагностируемой аллергической реакции, поражающей почечный интерстиций, может быть какое-либо лекарственное средство. Сообщается о случаях ОИН в связи с применением суль-фаниламидов, тиазидов, фуросеми-да и др. [Linton A.L., Driedger A.А., 1980]. Часто единственными признаками ОИН являются олигурия и повышение уровня креатинина в крови. Лабораторные признаки — эозинофилия и эозинофилурия.

Гломерулонефрит и васкулит в отделениях ИТ может быть обусловлен подострым бактериальным эндокардитом, системной волчанкой, риккетсиозной инфекцией, стрептококковой флорой, злокачественной гипертензией. Васкулит может быть связан с назначением лекарственных средств. В анализе мочи определяется осадок, содержащий лейкоциты, белок, эритроциты, цилиндры. Проводят серологические исследования. Терапия должна быть направлена на лечение основного заболевания.

Индексы почечной функции (табл. 34.1). Наиболее важная клиническая задача состоит в том, чтобы дифференцировать преренальную форму ΟΠΗ от острого тубулярного некроза. Объем мочи обычно отражает интенсивность почечного кровообращения и часто соответствует плотности мочи, поэтому почечный кровоток, вероятно, адекватен у неолигури-ческих пациентов, а выделение концентрированной мочи вряд ли может указывать на поражение почечных структур. Снижение почечного кровотока сопровождается увеличением реабсорбции натрия и уменьшением его экскреции с мочой. Наоборот, при интрареналь-ной форме почечной недостаточности происходит снижение реабсорбции этого электролита и его выделение с мочой увеличивается.

Таблица 34.1. Индексы функции почек при ΟΠΗ [Marini J. J., Wheeler G., 1997]

Лабораторный показатель	Пре-ренальная форма	Интра-ренальная форма
Азот мочевины крови/креатинин	>10:1	10:1
Концентрация натрия в моче	<20 MM О ЛЬ/Л	>40 MM ОЛЬ/Л
Осмолярность мочи	>500 мосм/л	<300-400 мосм/л
Креатинин мочи/ креатинин плазмы	>40	<20
Φ3Ν.	<1	>2
Осадок мочи	Нормальный	Активный

Содержание натрия в моче менее 20 ммоль/л при олигурии указывает на преренальную патологию, а уровень натрия выше 40 ммоль/л указывает на возможность (не всегда) ренальной формы ΟΠΗ.

Ошибки в трактовке повышенного уровня натрия в моче могут возникать на фоне применения салу-ретиков и у больных пожилого возраста. Однако, используя только один этот показатель, нельзя установить причину ΟΠΗ, если концентрация натрия в моче составляет около 40 ммоль/л.

Соотношение концентрации азота мочевины крови и креатинина при преренальной форме ΟΠΗ обычно более 10:1, а при интраренальных причинах менее 10:1. Общими руководящими принципами при этом служат следующие: при прекращении диуреза концентрация азота мочевины увеличивается на ΙΟΙ 5 мг/(дл-сут), а креатинина — на 1 — 2,5 мг/(дл-сут); увеличение концентрации калия в сыворотке крови происходит со скоростью около 0,5 ммоль/(л-сут) и снижение НСОз — приблизительно на 1 ммоль/(л-сут). Ежедневный анализ этих показателей дает важную информацию о динамике развития ΟΠΗ.

Высокая осмолярность мочи (более 500 мосм/л) свидетельствует о преренальной причине ΟΠΗ, а низкая (менее 300—400 мосм/л) — о наличии интраренальных этиологических факторов.

Соотношение креатинин мочи/ креатинин плазмы более 40 указывает на преренальную форму ΟΠΗ, а снижение этого показателя ниже 20 — на ренальную.

Фракционная экскреция натрия (O3_Na) — это часть электролита, проходящая через клубочковый фильтр и экскретируемая с мочой. O3_Na вычисляют, сравнивая почечный клиренс натрия с клиренсом креатинина:

(КМ/КП)_Ж ^ФЭ-^{(%) =} (КМ/КП)к:·¹⁰⁰'

где KM — концентрация натрия в моче, КП — концентрация натрия в плазме, Kp — креатинин.

ФЭ_№ менее 1 % свидетельствует о преренальной азотемии, а более 2 % — об интраренальной ΟΠΗ. Это один из информативных показателей [Espinel C.H., Gregory A.W., 1980].

Микроскопическое исследование осадка мочи (табл. 34.2). При наличии преренальных факторов осадок мочи содержит неспецифические элементы — гиалиновые или зернистые цилиндры. При остром некрозе почечных канальцев в осадке мочи много эпителиальных клеток и цилиндров (грубых зернистых). При ΟΠΗ осадок мочи может содержать лейкоциты и лейкоцитарные цилиндры. Эритроциты и эритроцитарные цилиндры характерны для острого гломерулонеф-рита, но могут встречаться и при других патологических процессах, приводящих к ΟΠΗ [Марино П., 1998].

Рабдомиолиз. Острый некроз скелетных мышц сопровождается мио-глобинурией, возрастанием содержания креатинина, азота мочевины,

Таблица 34.2. Признаки усиленного катаболизма или некроза скелетных мышц при ΟΠΗ [Schrier R.W., 1979]

Биохимические показатели сыворотки крови	Ежедневное увеличение	Конечная концентрация
Мочевина	>300 м г/л	—
Креатинин	>10 мг/л	—
Калий	>] ммоль/л	—
Мочевая кислота	—	> 150 мг/л
Фосфор	_	>100 мг/л

калия и других биохимических показателей в сыворотке крови.

В случае тяжелого рабдомиолиза в кровь выделяется большое количество миоглобина и креатинина, что вызывает повышение активности ряда мышечных ферментов, в том числе креатинфосфокиназы. Источник их происхождения (сердечная мышца или скелетная мускулатура) можно определить по активности альдолазы. Повышенная активность альдолазы позволяет считать скелетные мышцы ее источником. Основное лечение ΟΠΗ, обусловленной рабдомиолизом и повышенным катаболизмом, заключается в правильной инфузионной терапии и коррекции водно-электролитного баланса.

Лечение ΟΠΗ. Начальный подход продолжающейся почечной недостаточности должен полностью исключить наличие преренальных и постренальных причин. При первых же симптомах олигурии или анурии необходимо убедиться в нормальном функционировании катетера, введенного в мочевой пузырь. Это важно при выделении мочи менее 500 мл/сут (олигурия) и особенно при выделении мочи менее 100 мл/сут (анурия). Следует помнить, что острая олигурия обычно не вызывается почечными паренхиматозными нарушениями.

Первоначальная задача состоит в нормализации гемогидродинами-ческих показателей, устранении гиповолемии, дегидратации, возможных нарушений секторального жидкостного распределения.

Для нормальной функции почек необходимы определенный резерв жидкости в организме и достаточно высокий CB. Важно установить ге-модинамический профиль и принять меры к его нормализации. Потребность в инвазивном контроле спорна, поскольку никакие специфические уровни ДЗЛА, функционального состояния сердца не гарантируют достаточного почечного кровотока. На практике часто пользуются неинвазивными методами оценки гемодинамического профиля, измеряя величины CB, СИ, ОПСС, САД, ДНЛЖ. Динамическое измерение ЦВД, как и ДЗЛА, позволяет оценить адекватность наполнения желудочков кровью. Если оба показателя снижены на 4 мм рт.ст. и более, необходимость инфузионной терапии не вызывает сомнений. ОЦК можно считать адекватным при ЦВД 10-12 и ДЗЛА - 15-20 мм рт.ст. Если после нормализации этих показателей CB остается сниженным, необходимо немедленно определить причину этого (инфаркт миокарда, тампонада сердца и др.) и провести соответствующую терапию.

Добутамин и допамин. При сниженном CB и нормальном АД показано введение добутамина в дозе 10—20 мкг/(кг-мин). При сниженном АД и низком CB назначают допамин из расчета 5—15 мкг/ (кг-мин). При достаточно высоком CB показан допамин в дозах менее 5 мкг/(кг-мин), поскольку эта доза оказывает вазодилатирующее действие на почечные сосуды и таким образом улучшает почечную перфу-зию.

Наличие олигурии при нормальной гемодинамике свидетельствует

о возможном интраренальном механизме почечной недостаточности. В этих случаях предлагается вводить малые дозы допамина (дофамина) — 1 мкг/(кг-мин) для устранения ва-зоконстрикции, сопровождающей ΟΠΗ. Одновременное введение фу-росемида, способствующего активизации канальцевых процессов моче-образования, ускоряет процессы мочеотделения, но не приводит к улучшению функции почек.

M а н н и т о л обеспечивает достаточный диурез даже при снижении среднего АД до 30 мм рт.ст. Введение маннитола способствует повышению почечного кровотока. Осмотическое действие проявляется торможением абсорбции воды в канальцах и образованием гипотонического фильтрата. Маннитол назначают при появлении ранних признаков почечной недостаточности. Диуретический эффект этого препарата связан с повышением клубочковой фильтрации. Увеличение диуреза обычно наступает в течение 2 ч после введения 50—100 мл 25 % раствора. При этом важно поддерживать адекватный объем плазмы, применять средства, улучшающие реологические свойства крови.

Фуросемид применяют в начальной дозе 100 мг. Диуретический эффект наступает в течение 1 ч. Общая доза при внутривенном введении не должна превышать 600 мг. Имеются сведения, что препарат в больших дозах вызывает вазокон-стрикцию и снижает CB. Фуросемид также оказывает нефротокси-ческое действие. Обязательным условием перед назначением фуросе-мида является нормализация CB и ОЦК.

Нарушения электролитного баланса. Главными признаками дисбаланса электролитов при ΟΠΗ являются гиперкалиемия, гипонатрие-мия, гипермагнезиемия и гиперфос-фатемия. Ежесуточный контроль за содержанием этих электролитов в сыворотке крови важен как для оп-

ределения динамики процесса, так и для ограничения введения растворов, содержащих электролиты. При стойкой олигурии введение калия и магния прекращают.

Медикаментозная терапия при ΟΠΗ. Потребность в назначении любого лекарственного средства должна быть подвергнута сомнению. Введение любого лекарственного средства, которое может вредить почечной функции, должно быть прекращено и заменено назначением другого альтернативного препарата (табл. 34.3). Дозировка лечебного средства должна проводиться с учетом возможностей почечной функции и элиминации этого вещества в соответствии со степенью почечной дисфункции. Дозирование каждого препарата, связанного с его выделением почками, проводят на основании номограмм. Но даже в тех случаях, когда дозы точно рассчитаны, требуется определение концентрации этих веществ в сыворотке крови.

Таблица 34.3. Лекарственные препараты, которые отменяют при развитии ΟΠΗ

Нефротоксические препараты	Альтернативные препараты
Аминогликозиды	Азтреонам
Амфотерицин В	Нет (уменьшить его дозу наполовину)
Пентамидин	Триметоприм + сульфаметоксазол
Аллергический интерстициальный нефрит
Все пенициллины	Эритромицин, ванкомицин
Цефалотин	Ванкомицин
Фуросемид	Буфенокс
Тиазидные диуре-тики	»
Циметидин	Сукральфат, антациды
Нестероидные противовоспалительные средства	Парацетамол

Не следует назначать аминогли-козиды, так как есть альтернативные антибиотики. Их можно с успехом заменить азтреонамом или другими антибиотиками, не обладающими нефротоксическими свойствами. Если препарат не имеет альтернативной замены (например, амфотерицин В), лечение им временно прекращают и возобновляют через 24 ч в половинной дозе. Следует иметь в виду, что аллергический интерстициальный нефрит может быть вызван пеницил-линами, фуросемидом, тиазидными диуретиками и нестероидными противовоспалительными препаратами. Во всех случаях интерстици-ального нефрита нужно отказываться от применения вышеуказанных средств и заменять их другими, не обладающими нефротоксическими свойствами. На основании табл. 34.3 можно подобрать альтернативное лечение [по Марино П., 1998].

При невозможности замены дозу аминогликозидов следует уменьшить до 3—5 мг/(кг-сут) и применять с 8-часовым интервалом при ежедневном контроле уровня креа-тинина в плазме крови.

Дигоксин отменяют или заменяют добутамином. Дозы эуфиллина должны быть уменьшены до 0,2 мг/(кг-ч) с контролем содержания в плазме крови. При почечной недостаточности натрия нитро-пруссид не следует вводить более 3 сут из-за опасности развития токсемии.

Инфузионная терапия. При ΟΠΗ требуется скрупулезное выполнение всех условий инфузи-онной терапии с обязательным контролем как объема вводимой жидкости, так и качественного его состава. Главная цель дозированной жидкостной нагрузки — ликвидация гиповолемии. При этом восстановленный диурез может не являться признаком улучшенной почечной функции. Но сам по себе этот факт

иногда служит индикатором общего статуса пациента и значительно упрощает инфузионную терапию. Нагрузочный объем целесообразно сочетать с введением петлевых мочегонных средств, например фуросе-мида (1 мг/кг). Хотя отдельные дозы осмотических средств (25—50 г ман-нита), также могут быть эффективны, но эта перегрузка опасна ги-перосмолярностью. Если же эффект нагрузочной терапии отсутствует в течение 8 ч, то это указывает на паренхиматозную почечную недостаточность. В этих случаях дальнейшее введение маннитола противопоказано из-за опасности сердечной недостаточности и развития острого отека легких.

При выраженной почечной недостаточности ежедневная инфузия жидкости не должна превышать 500—700 мл. Дополнительные потери (через дренажи, фистулы и пр.) должны быть возмещены. В этой фазе ΟΠΗ возможны осложнения: гипергидратация (отек легкого), ги-перкалиемия, гипермагниемия, ги-пофосфатемия, метаболический ацидоз, инфекционные осложнения.

Из инфузионных жидкостей предпочтение отдается растворам саха-ров. Электролиты вводят, ориентируясь на показатели ионограммы. Растворы, содержащие калий и магний, противопоказаны. Необходимо контролировать гематокрит, концентрацию белка в плазме, ЦВД, массу тела. Увеличение массы тела свидетельствует о гипергидратации. При прогрессивном повышении уровней калия, магния, нарастании уремии требуется диализ.

Осложнения ΟΠΗ [Мари-HO П., 1998]: метаболические — ги-понатриемия, гиперкалиемия, гипо-кальциемия, гиперфосфатемия; кар-диоваскулярные — избыток жидкости, гипертензия, аритмии, перикардит; неврологические — невропатия, деменция, приступы, уремическая кома; гематологические — анемия,

коагулопатия; гастроинтестиналь-ные — тошнота и рвота, кровотечения; инфекционные — мочевого тракта, сепсис, пневмония.

ΟΠΗ, связанная с инфекцией, — одна из частых причин смерти в отделении ИТ. Приобретенные в отделении ИТ сепсис, перитонит, пневмония и другие заболевания самым существенным образом влияют на возникновение ΟΠΗ, в том числе дисфункции почек. Возможными причинами сепсиса и сопровождающей его ΟΠΗ могут быть инфекция мочевых путей, катетерный сепсис, инфекция ВДП.

Диализ. Применяются три метода: ультрафильтрация, гемодиализ и перитонеальный диализ [Mari-ni JJ.,Wheeler A.P., 1997].

Ультрафильтрация проводится при избытке жидкости и электролитов. Она может быть использована для коррекции метаболического ацидоза путем замены отфильтрованной жидкости введением NaHCO₃.

Гемодиализ показан при жидкостной перегрузке, гиперкалиемии и гипернатриемии, угрожающем жизни ацидозе, симптоматической уремии (тошнота, рвота, перикардит, кома) и повышении уровня са-лицилата, метанола, этилен гликоля. Этот метод применяют при содержании креатинина в сыворотке крови более 8 мг/дл и в тех случаях, когда показатель мочевины крови приближается к 100 мг/дл.

Перитонеальный диализ значительно менее эффективен, чем гемодиализ, в удалении токсинов или коррекции электролитного баланса.

Для большинства больных с уремическими признаками временный гемодиализ является лучшим выбором для устранения уремии, нормализации электролитных и кислотно-основных нарушений. Если имеется жидкостная перегрузка, то гемо-фильтрация представляет разумную альтернативу.

Глава 35

Дата добавления: 2015-05-09