Патофизиология углеводного обмена. 1) микроангиопатия почек

001. КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ИГРАЕТ РОЛЬ ОСНОВНОГО ЗВЕНА ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ПАЦИЕНТА С СД ТИПА I

1) гипернатриемия

2) гипергликемия

3) гиперкетонемия

4) гиперкалиемия

002. УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ПОЛИУРИИ НА РАННЕЙ СТАДИИ СД

1) микроангиопатия почек

2) гипергликемия

3) кетонемия

4) гиперхолестеринемия

003. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ АГЛИКОГЕНОЗОВ

1) алиментарная гипогликемия при голодании

2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз, подавление активности гликогенсинтетаз

3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени

4) глюкозурия

5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам

6) высокая активность ферментов гликогенолиза

004. АЛИМЕНТАРНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ

1) избытка инсулина

2) недостатка контринсулярных гормонов

3) глюкозурии

4) эмоционального возбуждения

5) приема углеводной пищи

005. ГЛЮКОЗУРИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ

1) сахарном диабете

2) диабетической коме

3) алиментарной гипергликемии выше 8 ммоль/л

4) все ответы верные

006. ГИПОГЛИКЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ СЛЕДСТВИЕМ

1) усиленной продукции глюкокортикоидов

2) повышения тонуса симпатоадреналовой системы

3) гликогеноза

4) инсулиновой недостаточности

5) эмоционального возбуждения

007. ГЛИКОГЕНОЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) гипергликемией

2) генетическим дефицитом ферментов гликогенолиза

3) ослаблением гликогенеза

4) активацией гликолиза

5) уменьшением содержания гликогена в печени

008. КЕТОЗ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ

1) ослабления липолиза

2) ослабления глюконеогенеза

3) ослабления β-окисления жиров в печени

4) ослабления окисления кетоновых тел в ЦТК

5) усиления утилизации кетоновых тел мышцами

009. ВЫДЕЛЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ С МОЧОЙ НАЗЫВАЕТСЯ

1) глюкозурия

2) протеинурия

3) гематурия

4) цилиндрурия

010. ПАДЕНИЕ АД ПРИ ЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЫ ОБУСЛОВЛЕНО

1) накоплением кетоновых тел в крови

2) угнетением адренергических рецепторов сердца и сосудов

3) развитием гиповолемии

4) гипергликемией

011. ПРИ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ОБУСЛОВЛЕНА

1) уменьшением утилизации глюкозы тканями

2) уменьшением продукции глюкозы в печени

3) увеличением продукции глюкозы в мышцах

4) увеличением утилизации глюкозы тканями

012. ПОЛИУРИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ

1) повышения осмотического давления мочи

2) нарушения образования первичной мочи

3) повышения осмотического давления в тканях

4) активации РААС

013. УГЛЕВОДЫ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫ ДЛЯ

1) нервной системы

2) дыхательной системы

3) моче-выделительной системы

4) эндокринной системы

5) системы кроветворения

014. В НОРМЕ ГЛЮКОЗА ПЛАЗМЫ КРОВИ НАТОЩАК КОЛЕБЛЕТСЯ В ДИАПАЗОНЕ

1) 1,22 – 2,34 ммоль/л

2) 3,58 – 6,05 ммоль/л

3) 2,35 – 3, 35 ммоль/л

4) 0,44 – 0,66 ммоль/л

5) 5,58 – 8,56 ммоль/л

015. ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

1) синтез измененного инсулина

2) снижение синтеза инсулина

3) повышение синтеза инсулина

4) усиление эффектов инсулина

5) нарушение реализации эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней

016. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА – СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ

1) до 2,5 – 1,5 ммоль/л

2) до 3,5 – 2,5 ммоль/л

3) до 4,5 – 3,5 ммоль/л

4) до 5,5 – 4,5 ммоль/л

5) до 6,5 – 5,5 ммоль/л

017. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – СТОЙКОЕ СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ

1) до 3,3-2,5 ммоль/л

2) до 1,2-1,5 ммоль/л

3) до 1,5-2,3 ммоль/л

4) до 2,3-2,5 ммоль/л

018. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ - ОСТРОЕ СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ДО

1) 4,0-3,6 ммоль/л

2) 1,2-1,5 ммоль/л

3) 1,5-2,3 ммоль/л

4) 2,3-2,5 ммоль/л

5) 2,5-3,0 ммоль/л

019. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ

1) диарея, мышечная дрожь, тахикардия

2) высокий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия

3) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия

4) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, брадикардия

5) тошнота, брадикардия, головная боль

020. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА МОГУТ БЫТЬ

1) как адренергическими, так и нейрогенными

2) как холинергическими, так и нейрогенными

3) только адренергическими

4) только нейрогенными

5) только холинергическими

021. ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ПРОИСХОДИТ ГЛАВНЫМ ОБРАЗОМ В

1) двенадцатиперстной и тощей кишке

2) полости рта

3) желудке

022. ГИДРОЛИЗ ГЛИКОГЕНА И КРАХМАЛА ПИЩИ НАЧИНАЕТСЯ В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ ПОД ВЛИНИЕМ

1) α-амилазы слюны

2) β-амилазы слюны

3) γ-амилазы слюны

023. НАИБОЛЕЕ ВЫСОКАЯ СКОРОСТЬ ВСАСЫВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

1) глюкозы

2) фруктозы

3) лактозы

024. НАКАПЛИВАЮЩИЕСЯ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ-ДИСАХАРИДАЗ В ПРОСВЕТЕ КИШЕЧНИКА ДИСАХАРИДЫ ОСМОТИЧЕСКИ СВЯЗЫВАЮТ ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ КОЛИЧЕСТВО ВОДЫ, ЧТО СТАНОВИТСЯ ПРИЧИНОЙ

1) диареи

2) обстипации

3) анурии

025. ГЛЮКОЗА ОСОБЕННО ВАЖНА ДЛЯ КЛЕТОК

1) мозга

2) селезенки

3) почек

026. ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

1) полиурия вторично обусловливает полидипсию

2) полидипсия вторично обусловливает полиурию

027. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ

1) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга;

2) углеводное "голодание" миокарда;

3) гипоосмия крови;

4) некомпенсированный кетоацидоз.

028. КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ИГРАЕТ РОЛЬ ОСНОВНОГО ЗВЕНА ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ПАЦИЕНТА САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ I ТИПА

1) гипернатриемия

2) гипергликемия

3) гиперкетонемия

4) гиперкалиемия

029. ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА

1) блок превращения проинсулина в инсулин

2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток - "мишеней"

3) гипергликемия

4) гиперкетонемия

030. ГЛИКОГЕНОЗ 1-ГО ТИПА (БОЛЕЗНЬ ГИРКЕ) ОБУСЛОВЛЕН ДЕФЕКТОМ

1) глюкозо-6-фосфатазы

2) альфа- 1,4- глюкозидазы

3) амило – 1,6-глюкозидазы

4)фосфоглюкомутазы

5)фосфофруктомутазы

031. ОСТРОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

1) шок

2) кома

3) коллапс

4) острая почечная недостаточность

5) острая сердечная недостаточность

032. ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

1) ангиопатии

2) кома

3) шок

033. КОЛИЧИСТВО ГЛИКОГЕНА МИНИМАЛЬНО

1) в клетках нервной системы

2) в клетках печени

3) в клетках почек

034. ГЛИКОГЕНОЗ 2-ГО ТИПА (БОЛЕЗНЬ ПОМПЕ) ОБУСЛОВЛЕН ДЕФЕКТОМ

1) глюкозо-6-фосфатазы

2) альфа- 1,4- глюкозидазы

3) амило – 1,6-глюкозидазы

4)фосфоглюкомутазы

5)фосфофруктомутазы

035. ГЛИКОГЕНОЗ 3-ГО ТИПА (БОЛЕЗНЬ КОРИ) ОБУСЛОВЛЕН ДЕФЕКТОМ

1) глюкозо-6-фосфатазы

2) альфа- 1,4- глюкозидазы

3) амило – 1,6-глюкозидазы

4)фосфоглюкомутазы

5)фосфофруктомутазы

036. ГЛИКОГЕНОЗ 4-ГО ТИПА (БОЛЕЗНЬ АНДЕРСЕНА) ОБУСЛОВЛЕН ДЕФЕКТОМ

1) глюкозо-6-фосфатазы

2) альфа- 1,4- глюкозидазы

3) амило – 1,6-глюкозидазы

4) альфа-D-1,4 глюкан 6-альфа-глюкозилтрансферазы

5)фосфофруктомутазы

ОТВЕТЫ ЗАДАНИЯ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

Дата добавления: 2015-05-09