Расстройства системы гемостаза

001. ПРОЯВЛЕНИЯ СТАДИИ ГИПОКОАГУЛЯЦИИ ДВС-СИНДРОМА

1) тромбоцитопения

2) гипертромбопластинемия

3) укорочение времени свертывания крови

002. К какой группе геморрагических диатезов относится гемофилия

1) связанных с нарушением свертывания крови

2) связанных с нарушением сосудистой стенки

3) связанных с патологией тромбоцитарной системы

4) связанных с патологией противосвертывающей системы

003. Как изменяется свертывание крови при гиперлипопротеинемии

1) увеличивается

2) замедляется

3) не изменяется

004. В каких сосудах чаще формируются тромбы

1) в венах

2) в артериях

3) в капиллярах

4) в лимфатических сосудах

005. патологическое состояние, сопровождающееся гипокоагуляцией

1) хроническая механическая желтуха

2) острая гемолитическая анемия

3) гипертоническая болезнь

4) гиперлипидемия

5) атеросклероз

006. Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к

1)нарушению адгезии тромбоцитов

2) дисбактериозу кишечника

3) гиперкоагуляции

4) нарушению агрегации тромбоцитов

5) дефициту факторов свертывания в плазме крови

007. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие

1) уменьшения количества тромбоцитов

2) нарушения функции тромбоцитов

3) наследственной ангиопатии

4) дефицита фактора Виллебранда

5) всех указанных изменений

008. К эффектам тромбоксана относят

1) расширение сосудов

2) спазм сосудов

3) лизис тромбоцитарного тромба

4) угнетение агрегации тромбоцитов

5) активация фебринолиза

009. Первая стадия кагуляционного гемостаза заканчивается образованием

1) протромбина

2) протромбиназы

3) тромбина

4) фибрина

5) плазмина

010. Вторая стадия кагуляционного гемостаза заканчивается образованием

1) протромбина

2) протромбиназы

3) тромбина

4) фибрина

5) плазмина

011. Третья стадия кагуляционного гемостаза заканчивается образованием

1) протромбина

2) протромбиназы

3) тромбина

4) фибрина

5) плазмина

012. Внутренний путь коагуляционного гемостаза начинается с

1) активации протромбина

2) выделение тромбопластина

3) активация контактного фактора

4) активация протромбиназы

5) активация тромбоцитов

013. Внешний путь коагуляционного гемостаза начинается с

1) активации протромбина

2) выделение тромбопластина

3) активация контактного фактора

4) активация протромбиназы

5) активация тромбоцитов

014. Причинами ДВС-синдрома являются

1) шок

2) лейкопения

3) эритремия

4) лейкоцитоз

5) гипервитаминоз К

015. Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с

1) увеличением количества тромбоцитов

2) активацией гемостаза

3) потреблением факторов свертывания крови

4) угнетение фибринолиза

5) активацией первичных антикоагулянтов

016. Адгезии тромбоцитов к эндотелию способствуют

1) тромбоксан

2) протромбин

3) фактор XII

4) простациклин

5) фибриноген

017. Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием

1) протромбиназы

2) фактора XII

3) фибриногена

4) фактора XIII

5) плазмина

018. Гемофилия А связана с

1) мутацией в половой У-хромосоме

2) дефицитом фактора VIII

3) дефицитом фактора IX

4) дефицитом фактора XI

5) мутацией в аутосоме

019. Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза применяют исследование

1) времени свертывания крови

2) протромбиновый тест

3) гемолизат-агрегационный тест

4) концентрацию фибриногена

5) активность протромбиназы

020. Нарушение функции тромбоцитов может наблюдаться при

1) гемофилии С

2) гемофилии А

3) гемофилии В

4) тромбастении Гланцмана

5) гипервитаминозе

021. наиболее характерный признак гемофилии А

1) удлинение времени кровотечения

2) удлинение времени свертывания крови

3) положительная проба жгута, щипка

4) снижение протромбинового времени

5) положительный этаноловый тест

022. характерныЙ признак тромбоцитопении

1) удлинение времени кровотечения

2) удлинение времени свертывания крови

3) отрицательная проба жгута, щипка

4) снижение протромбинового времени

5) положительный этаноловый тест

023. Кровоточивость при гемофилии А обусловлена

1) нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

2) нарушением тромбоцитарного гемостаза

3) нарушением коагуляционного гемостаза

4) истощением факторов свертывания крови

5) избытком факторов свертывания крови

024. О состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза свидетельствует

1) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

2) время кровотечения по методу Дьюка

3) протромбиновое время

4) протромбиновый индекс

5) тромбиновое время

025. О состоянии внешнего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют

1) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

2) время кровотечения по методу Дьюка

3) протромбиновое время

4) гемолизат-агрегационный тест

5) тромбиновое время

026. О состоянии внутреннего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют

1) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

2) время кровотечения по методу Дьюка

3) протромбиновое время

4) гемолизат-агрегационный тест

5) тромбиновое время

027. Приобретенные геморрагические коагулопатии возникают вследствие

1) дефицита фактора Хагемана

2) наследственного дефицита фактора VIII

3) дефицита плазменных компонентов калекреин-кининовой системы

4) дефицита витамина К в организме

5) дефицита ферментов протромбинового комплекса

028. Ведущую роль в патогенезе тромбастении Гланцмана играет

1) нарушение физико-химических свойств и структуры мембран тромбоцитов

2) нарушение синтеза и накопление в тромбоцитах и их гранулах биологически активных веществ

3) нарушение реакции «дегрануляции» и «освобождение» тромбоцитарных факторов в плазму крови

4) увеличение количества тромбоцитов

5) уменьшение количества тромбоцитов

ОТВЕТЫ ЗАДАНИЯ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

Дата добавления: 2015-05-09