Термодинамика 1 страница

Иммунитет и биопрепараты. Животные переболевшие мытом, приобретают стойкий иммунитет (Чаще всего, пожизненный). Вакцины из убитых стрептококков не вызывают иммунитет. В продаже имеются вакцины, уверяющие владельцев в свой пользе.

Патогенез. Возбудитель проникает в слизистую носоглотки и лимфатические узлы. Большая часть микробов погибает. Сам микроб и его токсины вызывают серозно-катаральное и затем гнойное воспаление слизистой носоглотки. Её отёчность и болезненность затрудняют приём корма. Воспалённые подчелюстные лимфоузлы быстро увеличиваются, абсцедируют и вскрывабтся. При доброкачественной форме воспалительные явления вскоре исчезают, истечения из носа прекращаются, температура тела приходит к норме. Полости абсцесса заполняются грануляционной тканью и заживают. Однако затвердение тканей межчелюстного пространства остаётся и после полного выздоровления. У жеребят с пониженной резистентностью стрептококки могут проникать в заглоточные, околоушные, шейные лимфоузлы и вызывать их гнойное воспаление. Гематогенным путём возбудитель может проникнуть в различные органы, и впоследствии разовьётся метастатическая форма мыта. Часто заканчивается летально. Лабораторная диагностика

Мыт (adenitis equorum) - острая инфекционная болезнь лошадей, проявляющаяся гнойно-катаральным воспалением слизистой оболочки носоглотки и подчелюстных лимфатических узлов. Распространён повсеместно, чаще — в странах с умеренным и холодным климатом. Возбудитель мыта — мытный стрептококк (Streptococcus equi), который обладает значительной устойчивостью во внешней среде. Мыт, аналогично детским болезням, представляет преимущественно болезнь молодого возраста лошади. Особенность этой болезни зависит от легко возбуждаемого в юности лимфатического аппарата, с возрастом это возбуждение исчезает, вследствие чего мыт бывает чаще в юном возрасте. Большею частью эти воспаления происходят в соединительной ткани, окружающей лимфатические сосуды, и переходят на железы.

ВОЗБУДИТЕЛЬ МЫТА.
Был открыт Шютцем в 1888 году. мытный стрептококк (Streptococcus equi)
Морфология. Мазки окрашиваются по Граму и Романовскому - Гимзе. Для Streptococcus equi в гное (мытный абсцесс, носовое истечение) характерно расположение длинными цепочками сплющенных в поперечнике кокков. В мазках из агаровой и бульонной культуры цепочки короткие, иногда из двух кокков. Streptococcus equi спор не образует, не подвижен, величина отдельных кокков о,6…1,0 мкм, грамположительный.
Культивирование. Чистую культуру выделяют на сывороточном – глюкозном агаре (на обычных средах не растёт). Через 24 часа на агаре образует мелкие, просвечивающиеся, похожи на капельки росы колонии. Харарктерная особенность – слияние колоний между собой.
На кровяном агаре образуется зона с b- гемолизом (Полное растворение эритроцитов, зона вокруг колонии прозрачная). На свёрнутой кровяной сыворотке образует стекловидный сероватые колонии. В сывороточном бульоне и среде Китта – Тароцци(мясо-пептонный печёночный бульон с кусочками печени, специальная обогащённая элективная среда для анаэробов) отмечают рост в виде мелких крупинок, выстилающих стенки и дно пробирки. Бульон остаётся прозрачным.
Биохимические свойства.
Мытный стрептококк не свёртывает простое молоко, лакмусовое и метиленовое молоко, не обесцвечивает (не редуцирует), не ферментирует лактозу, сорбит, манит. Отсутствие ферментации названных углеводов позволяет дифференцировать стрептококк мыта от гноеродного стрептококка, который сбраживает лактозу, свёртывает молоко, редуцирует метиленовую синь.
Токсикообразование Выражено слабо.
Антигенная структура Streptococcus equi принадлежит к серогруппе С. (все стрептококки подразделяются на 17 серологических групп, обозначаемых латинскими буквами. Например, Группа A – возбудитель большого числа инфекций у человека, группа B – возбудитель мастита у коров, а группы B,C, D, E - возбудители инфекций у животных разных видов.). Содержит полисахарид С. Синтезирует экстрацеллюларные антигены (токсины), О – стрептолизин (белок), S – стрептолизин (липидно-протеиновый комплекс), способные вызвать разрушение эритроцитов.
Устойчивость
Устойчив к различным воздействиям. В гное сохраняется до б мес, в навозе- 1- 1,5 мес, на сене, соломе - 18-22 дня. Инактивируется 5 %-ным раствором креолина, гидроксида натрия, карболовой кислоты, 2 %-ным раствором формалина.
Патогенность.
Мытом болеет молодняк непарнокопытных животных. Стрептококки, попавшие на слизистую оболочку носа, лимфогенным путём достигают подчелюстных лимфатических узлов. Под влиянием кокков и их токсинов возникает воспаление слизистой оболочки, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное.
Мытный стрептококк, выделенный непосредственно из гноя, вирулентен для жеребят. Но культуры свежевыделенные на сывороточном или кровяном агаре невирулентны. Токсикообразование выражено слабо.

Патологический материал (истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат, или пунктат подчелюстных лимфоузлов), напрвыленный в лабораторию, исследуют по общей схеме. Микроскопия мазков, посев на питательные среды для выделения чистой культуры стрептококков для идентификации. Биопроба – на белых мышах или кошках. Особенно восприимчивы котята, которые гибнут от одной десятимиллионной дозы бульонной культуры при подкожном заражении в течение 3 …10 суток.

Например, ВАКЦИНА ПРОТИВ МЫТА ЛОШАДЕЙ Краткое описание:

Вакцина используется для профилактики мыта лошадей. Препарат изготовлен из инактивированного штамма мытного стрептококка ”Str.equi-H-34”. В состав вакцины входит иммуномодулятор полирибонат. Вакцина вызывает развитие клеточного и гуморального иммунитета, которое выражается активацией фагоцитирующей способности лейкоцитов, лизоцимной и бактерицидной активности сыворотки крови с синтезом специфических антител к возбудителю мыта.
Иммунизация вакцины предохраняет от заболевания 90-95% вакцинированных лошадей. Вакцина безвредна и ареактогенна. Имеется патент, ТУ.
Не получила применения и противомытная гипериммунная сыворотка ввиду её дороговизны.
Из средств общей терапии рекомендуют антибиотики и комбинации с сульфаниламидами.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
между 1—5 годами; в более зрелом возрасте он встречается реже и в более легкой форме. Болеют лошади, ослы, мулы. Жеребята болеют обычно в период отъема, но могут и в месячном, 10-дневном возрасте. Основной источник возбудителя болезни - больные лошади.

Мытный стрептококк, выделяясь из абсцессов, носовой слизи, загрязняет корма, подстилку, помещение. Переболевшие лошади также могут быть носителями возбудителя болезни. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем, при контакте и через корма, воду, помещения. Воротами инфекции являются слизистые оболочки носовой полости и глотки. Жеребята болеют при снижении устойчивости их организма вследствие переохлаждения, плохого кормления, отъема от матерей. При табунном содержании вспышка болезни длится до тех пор, пока не переболеет все восприимчивое поголовье, поэтому эпизоотический процесс имеет четкую периодичность (2-3 года). Сезонность мыта различна в отдельных климатических зонах. Заболевают мытом от 8,7 до 78 %, смертельность - 1-7 %.
Течение и симптомы.

Инкубационный период длится 1-15 дней. Болезнь может протекать остро и подостро. Различают типичную и атипичную формы (метастатическая и абортивная), иногда встречается генитальная форма мыта.
Для типичной формы характерна высокая температура тела (40-41 °С), пониженный аппетит, угнетение, ринит, слизисто-гнойное истечение из носа, кашель, воспаление подчелюстных лимфатических узлов с последующим нагноением и вскрытием их. При пальпации области глотки выявляется сильная болезненность. Дыхание учащенное и сопящее. В процесс вовлекаются многие лимфатические сосуды.
При метастатическом мыте образуются абсцессы в легких и других внутренних органах и лимфоузлах, постоянно держится высокая температура, животное истощено.
Для абортивной формы характерны повышение температуры тела, ринит, незначительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов без нагноения. Через 5-7 дней наступает выздоровление.
Генитальная форма мыта проявляется катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища, регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом. У жеребцов протекает в виде острого катарально-гнойного воспаления головки полового члена и мочеиспускательного канала.

ДИАГНОСТИКА
Диагноз на инфекционные болезни ставят комплексно, учитывая эпизоотологические данные, клинические признаки болезни, патологоанатомические изменения в органах. Предварительно поставленный диагноз подтверждают лабораторные исследования.
Необходимо исключить сап, грипп лошадей. При сапе чаще наблюдают односторонние гнойные истечения из носа, обнаруживают специфические узелки и язвы на носовой перегородке. Подчелюстные лимфоузлы при сапе увеличены, плотные и не абсцедируют. Сап часто протекает при нормальной температуре тела и сохраненном аппетите.

Лечение.
Больных животных немедленно изолируют в отдельное сухое, теплое помещение без сквозняков. Проводят вскрытие абсцессов и обработку раны. Применяют антибиотики (геомицин-ретард, терравитин, линкомицин, кламоксил и другие внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живой массы, 1 раз в 3 дня.); сульфаниламидные препараты (триметасул или триметазульф и др.). Внутривенно 150-200 мл 33%-ного спирта, приготовленного на 20-30%-ной глюкозе с добавлением 1%-ного норсульфазола (при метастатическом мыте). Хорошие результаты оказывает пенициллин, который вводят внутримышечно 2 раза в сутки.

Особенности антибиотиков, используемых при лечении мыта

Кламоксил – антибиотик широкого спектра действия, Максимальная концентрация в крови через 2 часа.
Пролонгированное действие – терапевтическая концентрация препарата в крови сохраняется в течение 48 часов. Но обладает густой маслянистой консистенцией, и может долго сохраняться болезненность в месте введения, несмотря на то что рекламируется как легкопроникаемый в ткани, за счёт высоких концентраций амоксициллина. Противопоказания - Не вводить препарат животным с повышенной чувствительностью к пенициллинам.
Линкомицин - противопоказания при гиперчувствительность, выраженные нарушения функции печени и/или почек. Так как происходит транзиторное повышение уровня печеночных трансаминаз и билирубина в плазме крови. Со стороны системы кроветворения: обратимая лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения. Аллергические реакции: крапивница, эксфолиативный дерматит, отёк Квинке. Местные реакции: флебит (при в/в введении). При быстром в/в введении: расслабление скелетной мускулатуры.
При нарушении функции печени и/или почек следует уменьшить разовую дозу линкомицина на 1/3 — 1/2 и увеличить интервал между введениями. При длительном применении необходим систематический контроль функций почек и печени. В случае развития псевдомембранозного колита линкомицин следует отменить и назначить ванкомицин или бацитрацин.
Для ветеринарных целей выпускают терравитин-500
Геомицин ретард - это антибиотик широкого спектра действия. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. Гиперчувствительность животных к антибиотикам тетрациклинового ряда. тяжелые нарушения функции печени и почек. ГЕОМИЦИН ретард вводится глубоко внутримышечно. Лошадям желательно вводить не более 20мл в одно место. Крайне редко могут отмечаться аллергические реакции. Животному с признаками гиперчувствительности следует сразу же ввести адреналин, антигистаминные препараты, кофеин или кортикостероиды.
Профилактика и меры борьбы.
В целях профилактики мыта необходимо обеспечить полноценным кормлением, содержать в сухих, хорошо вентилируемых конюшнях, предоставлять ежедневный моцион; постоянно оберегать жеребят от воздействия простудных факторов (сквозняки, водопой из холодных водоисточников, пребывание под холодным дождем).

71.

Некробактериоз (Necrobacteriosis)

Инфекционная болезнь многих видов животных и человека, характеризующаяся гнойно-некротическим поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и конечностей.

Возбудитель – Fusobacterium necrophorum входит в род Fusobacterium (веретенообразные),полиморфный микроорганизм, неподвижен, спор и капсул не образует, окрашивается грамотрицательно.

В мазках из свежего материала имеет вид отдельных палочек шириной 0,5–1,5 мкм и длиной 1,5–3 мкм или длинных нитей (от 30 до 400 мкм.).

Культивирование

Фузобактерии облигатные анаэробы.

Выделение чистой культуры возбудителя из органов затруднено.

Культивируют на среде Китта-Тароцци, бульоне Мартена, печёночном бульоне Хоттингера, сывороточном и глюкозно-кровяном агаре, полужидком агаре, на мозговой среде. Растут притемпературе 36-38°С, рН 7,4– 7,6.

Диагностика и дифференциальная диагностика

В лабораторию направляют пораженные органы. Жидкое содержимое инкапсулированных очагов пересылают в запаянных пипетках, микроскопируют мазки, делают высевы на питательные среды Китта-Тароцци, бульоне Мартена, на сывороточном и кровяном агаре.

Проводят биопробу на кроликах, гибель которых наступает на 6–10 день.

Дифференцируют от контагиозного пустулезного стоматита, ящура, контагиозной эктимы овец, копытной гнили.

Иммунитет и средства профилактики

Переболевшие животные могут заболеть повторно. Предложена ГОА - вакцина против некробактериоза.

Лечение проводят комплексно на площадках с помощью химиопрепаратов, сульфаниламидов и антибиотиков тетрациклинового ряда (тетрациклин, хлортетрациклин, дибиомицин), также новым препаратом - теотропином (ванны, мази).

Сейчас используется ассоциированная вакцина "Нековак".

Лечение. проводят хирургическую обработку некротических язв, удаляют омертвленные ткани, обрабатывают очищенную раневую поверхность антисептическими растворами (3% перманганат калия, 3% перекись водорода).

Назначают антибиотики и сульфаниламиды.

Животным назначают ножные ванны с 5–10% раствором креолина, 2–10% раствором формальдегида, 5% раствором медного купороса. Копытная гниль (paronychia contagiosa) – контагиозная инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся мацерацией и воспалением кожи межкопытцевой щели и венчика, гнилостным распадом копытного рога и хромотой. Болезнь наносит большой экономический ущерб овцеводческим хозяйствам вследствие снижения продуктивности овец, больших затрат на лечебно-оздоровительные мероприятия.

Эпизоотология. Болеют овцы, реже козы взрослое поголовье, особенно тонкорунные породы. У молодняка колостральный иммунитет, поэтому переболевание происходит легче.

Источник возбудителя болезни – больные и переболевшие животные. Возбудитель с гнойно-некротическим экссудатом выделяется во внешнюю среду, заболевание может принять стационарный характер.

Заражаются животные при непосредственном контакте или через кантаминированные почву, навоз, подстилку. Чаще на пастбище или водопое. Плохие условия содержания и кормления, способствующие снижению резистентности также приводят к распространению заболевания.

Патогенез. Здоровые овцы копытной гнилью не болеют. Эпидермис состоит из блестящего, рогового, зернистого, шиповатого и базального слоев. Овца заболевает, если разрушены первые два слоя. Эти слои разрушаются под действием навозной жижи (повышенная щелочность рН 8,0), копытный рог и кожа свода межкопытной щели становятся дряблыми и пористыми при высокой влажности. Возбудитель внедряется в клетки зернистого слоя и им питается, разрушает его, открываются ворота инфекции, в которые проникает вторичная микрофлора.

Лечение. Больных овец изолируют и лечат; эффект повышается после предварительной хирургической обработки копытец — обрезают отслоившийся рог, вскрывают затоки и удаляют пораженные ткани. Условно здоровых животных обрабатывают групповым 10 %-ным раствором формалина, 5 %-ным водным раствором параформа. Дезинфицируют помещение. Навоз обеззараживают биотермически. Для конечностей больных овец делают ванны с 10 %-ным раствором формалина; эту процедуру повторяют через каждые 2-3 дня до выздоровления.

При осложнении болезни другой микрофлорой используют дибиомицин, бициллин-5, окситетрацилин.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо создать хорошие условия содержания животных и обеспечить полноценными кормами. Овец приобретать следует только в хозяйствах, благополучных по данной болезни. Введенных в хозяйство овец, коз подвергают месячному карантину. Не реже одного раза в 2 мес. следует проводить ветеринарный осмотр и расчистку копыт у всех животных отары.

72.

ОХРАТОКСИКОЗЫ

Заболевания, возникающие при поедании животными кормов, содержащих охратоксины – А, В, С, D.

Продуценты охратоксинов: грибы Aspergillus ochraceum (впервые от них выделен микотоксин), Penicillium viridicatum. Могут и другие грибы продуцировать из этих родов. Токсигенные штаммы. A.ochraceus кроме охратоксинов образуют пенициллиновую кислоту, а штаммы P.viridicatum – цитрины. Поэтому корма могут быть заражены несколькими токсинами, однако основным токсогенным является охратоксин А.

Природные субстраты A.ochraceus и P.viridicatum: кукуруза, овёс, пшеница, горох, рис, гречиха, соевые бобы, арахис, фасоль, земляные орехи, кофе и др.

Охратоксины оказывают на животных нефротоксическое, канцерогенное действие. Охратоксикозам подвержены свиньи, птицы, крупный рогатый скот, лошади. Очень чувствительны собаки.

Лабораторная диагностика охратоксикозов включает обнаружение токсина или грибов-продуцентов, на результатах токсико-микологического и физико-химического анализа кормов и патматериалов.

В лаборатории проводят микологические исследования, обнаружение в световой микроскопии возбудителей (грибов), посев на питательные среды, идентификацию по культуально-морфологическим и патогенным свойствам.

Диагноз. При постановке диагноза на охратоксикоз исключают инфекционную природу заболевания, отравление ртутьорганическими соединениями, другими микотоксинами (рубратоксинами, стеригматоцистином, цитринином, пеницилловой кислотой).
Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений, а также результатов микотоксикологических исследований, проведенных по той же схеме, что и при постановке диагноза на афлатоксикоз.
Лечение. Специфическое лечение при охратоксикозе не разработано. Из рациона животных исключают подозреваемый в токсичности корм. Больным животным назначают метионин, цистин (в качестве антидота), а также витамин Е или вволю зеленую массу.

73.

Пастереллёз (Pasteurellosis)

Широко распространенная контагиозная инфекционная болезнь многих видов животных, характеризующаяся при остром течении септическими явлениями, крупозным воспалением легких, плевритом, отеками в различных областях тела, а при подостром и хронических течениях гнойно-некротизирующей пневмонией, поражением глаз, суставов, молочной железы и геморрагическим энтеритом.

По классификации Берджи пастереллы объединены в группу 5 (факультативно анаэробные грамотрицательные палочки), подгруппа 3, семейство Pasteurellaceae, род Pasteurella, который включает основных 6 видов:

Pasteurella multocida, P. haemolytica, P. ureae, P. pneumotropica, P. aerogenes, P. gallinarum.

Морфологические и биологические свойства

Р. multocida в мазках-отпечатках из крови и органов при окраске по Граму окрашивается отрицательно, видны в виде коротких овоидных палочек с прозрачной капсулой; длиной 0,3–2 мкм и шириной 0,2–0,3 мкм. При окраске по Романовскому-Гимзе имеют вид биполяров (интенсивно окрашиваются по полюсам).

В мазках, приготовленных из культур, имеют вид коккоовоидных палочек, располагающихся одиночно, попарно, иногда в виде цепочек.

Неподвижные, образуют слизистые капсулы, спор не образуют.

Культивирование

Р. multocida – факультативный анаэроб, растёт при температуре 37–38ºС, рН 7,2–7,4 на обычных питательных средах МПБ и МПА, хорошо растет при добавлении сыворотки крови, на средах Хоттингера или Мартена.

Иммунитет и биопрепараты

Лечение, профилактика и меры борьбы

Пастереллы высокочувствительны к гентамицину, левомицину, стрептомицину, тетрациклину и некоторым сульфаниламидным препаратам.

При остром течении применяют одновременно гипериммунную сыворотку, антибиотики и сульфаниламидные препараты. Больных птиц лечить запрещается.

У переболевших животных образуется нестерильный иммунитет, а после вакцинации животные могут оставаться пастереллоносителями.

Для активной иммунизации применяют поливалентную эмульгированную вакцину против пастереллеза свиней;

Лиофилизированная вакцина против пастереллеза крупного рогатого скота и буйволов.

Против сальмонеллёза, пастереллёза и стрептококкоза поросят;

ассоциированная вакцина против пастереллёза, сальмонеллёза и энтерококковой инфекции поросят;

преципитированная формолвакцина против пастереллеза овец и свиней.

Полужидкая гидроокисьалюминиевая формолвакцина– для крупного рогатого скота и буйволов;.

У птиц для вакцинации применяют инактивированные (эмульгированная для кур и уток; также эмульсинвакцина отдельно для кур, индеек, уток и гусей) и живые ослабленные вакцины (из пастеровского штамма для домашней птицы всех видов и две вакцины из штамма АВ и штамм К – Краснодарской НИВИ для водоплавающей птицы).

Сорбированная вакцина против пастереллеза птиц.

Для кратковременной профилактики и лечения больных животных используют гипериммунную сыворотку.

74.

Возбудитель пневмококковой пневмонии, Streptococcus pneumoniae, является представителем нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей человека. В норме носителями одного или нескольких типов пневмококков являются от 5 до 70 % людей. У «организованных» (проживающих или находящихся в коллективах) детей и взрослых уровень носительства максимален. К настоящему времени выделено более 90 различных серотипов (иммунологических вариантов) пневмококков, все они потенциально патогенны, тяжелые инфекции вызывают примерно два десятка из них.

Стрептококки (1), стафилококки (2), диплобактерии Фридлендера (3), пневмококки (4); окраска по Грамму.

Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) представляет собой грамположительный инкапсулированный кокк, растущий в виде пар (диплококк) или коротких цепей. В окрашенных препаратах, приготовленных из экссудатов, иногда встречаются грамотрицательные формы. Содержащиеся в капсуле сложные полисахариды определяют серотип пневмококка. В настоящее время выделено 84 серотипа. Все они являются патогенными для человека, причем в клинической практике 1, 3, 4, 7, 8, 9 и 12-й типы наиболее часто вызывают заболевания взрослых, а пневмонии и отиты у детей обычно связаны с 6, 14, 19 и 23-м типами. В связи с тем, что существуют перекрестные реакции между полисахаридами пневмококков и других видов бактерий, иммунологическая диагностика (серотипирование) используется реже, чем более специфическая - бактериологическая. До последнего времени считалось, что пневмококки чувствительны к пенициллину и большинству других антибиотиков. Однако появляется все больше сведений о быстром распространении штаммов, резистентных к антибиотикам пенициллинового ряда (до 70%), хлорамфениколу, тетрациклинам и макролидам. Вместе с тем показано, что наибольшую активность по отношению к указанным штаммам имеют антибиотики флуорохинолинового ряда.

ДИПЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ, диплококковая септицемия, инфекционная болезнь животных, протекающая у молодняка в виде септицемии, у взрослых животных в форме послеродовых эндометритов и маститов. ДИ телят, ягнят и поросят встречается в виде вспышек повсеместно, наносит хозяйствам значительный экономический ущерб. Этиология. ДИ вызывает Diplococcus septicus, имеющий вид парных кокков ланцетовидной или округлой формы. В мазках из патологического материала возбудитель окружён капсулой. Диплококки растут на питательных средах с добавлением сыворотки или крови, а также на полужидком агаре с мальтозой. Нагревание при t 55 °С убивает диплококков, 2% ный р-р карболовой кислоты - в течение 5 мин, 20% -ная свежегашёная известь и р-р сулемы 1: 1000 - в течение 1 мин. Среди диплококков, встречающихся у животных, выявлено 9 сероваров.

Эпизоотология. ДИ заболевают животные разных видов с первых суток жизни до 2-6 мес, а также взрослые животные после родов. Наиболее восприимчивы животные в возрасте от 15 сут до 2,5 мес. Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, бактерионосители. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путём, чаще через инфицированное молоко матери. Факторами передачи возбудителя могут быть молочная посуда, загрязнённая подстилка, предметы ухода и руки ухаживающего персонала. Предрасполагает к заболеванию ослабление резистентности. Вспышки ДИ возникают главным образом в зимние и весенние месяцы. После переболевания формируется иммунитет продолжительностью до 1 года.

Течение и симптомы. Инкубацинный период от 2 до 15 сут. Течение сверхострое, острое и хроническое. У молодняка ДИ проявляется септико-токсич., септич., лёгочной, кишечной, суставной и смешанной формами. Септико-токсич. форма протекает сверхостро, характеризуется внезапной слабостью, конъюнктивитом, ринитом, повышением температуры. У телят иногда бывает понос, животное ложится, из носа выделяется пенистая жидкость. Состояние быстро ухудшается, смерть может наступить в течение первых суток (в большинстве случаев все заболевшие животные погибают). Септич. форма протекает остро, начинается повышением температуры, затем развивается конъюнктивит, наблюдается истечение из ноздрей, дыхание и пульс учащаются, может быть понос. Смерть наступает через несколько суток при признаках отёка лёгких. При лёгочной, кишечной и суставной формах течение более затяжное с признаками поражения различных органов (крупозная пневмония, гастроэнтерит, артриты). Патологоанатомические изменения. При септич. и септикотоксич. формах ДИ на вскрытии обнаруживают множественные кровоизлияния во внутренних органах, геморрагии, экссудат в подкожной клетчатке, сердечной сумке; печень увеличена, переполнена кровью; селезёнка плотной консистенции, увеличена, вишнёвого цвета. При лёгочной форме присоединяется геморрагическое воспаление лёгких с множественными кровоизлияниями, при кишечной - геморрагич. гастроэнтсроколит, при суставной - артриты с изъязвлением суставных поверхностей. Диагноз ставят на основании эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данных с учётом результатов бактериологического исследования трупов (у взрослых животных - молока или влагалищного выделения). Следует дифференцировать от колибактериоза, сальмонеллёза, пастереллёза и анаэробной энтеротоксемии.

75.

Риккетсии – это многочисленная группа бактерий–паразитов, названная именем их первооткрывателя, американского ученого Г. Риккетса, который, установив риккетсиозную природу пятнистой лихорадки Скалистых гор Северной Америки, в 1910 г. погиб в результате внутрилабораторного заражения. Большая часть риккетсий является безвредными бактериями–симбионтами членистоногих. Некоторые виды вызывают заболевания у человека. Рикеттсии являются естественными симбионтами членистоногих насекомых: клещей, вшей, блох. Обитая в организме насекомых, рикеттсии могут передаваться человеку и животным при укусе. Рикеттсии являются возбудителями сыпного тифа.

МОРФОЛОГИЯ. Риккетсии – плеоморфные и разнообразные по размерам микроорганизмы. Чаще всего имеют форму коккобактерий длиной 0,8–2 мкм и шириной 0,3–0,6 мкм, но в мазке вместе с этим встречаются бактериальные, бациллярные и нитевидной формы риккетсий длиной от 3 до 20–30 мкм. В организме больного обнаруживаются в цитоплазме и в ядре клеток.

По Граму риккетсий окрашиваются отрицательно. Для их дифференциации чаще применяется предложенная П.Ф. Здродовским облегченная модификация способа Циля–Нильсена: окраска водным фуксином (5 мин) с последующей обработкой мазка 0,01 % раствором соляной кислоты (1–3 с) и докрашиванием 0,5 % метиленовым синим (10 с). Обладая относительной кислотоустойчивостью, риккетсий при этом окрашиваются в рубиново–красный цвет и легко обнаруживаются на фоне голубой цитоплазмы или синего ядра клеток.

По Романовскому–Гимзе риккетсии окрашиваются в сиреневый цвет; при внеклеточном расположении часто имеют вид биполярных палочек или гантелек. Спор, капсул и жгутиков не образуют.

Облигатные внутриклеточные паразиты, могут размножаться только в живой клетке. Во внешней среде сохраняются некоторое время. У рикеттсий выделяют 2 морфоформы, которые образуются в клетке хозяина:

1) Вегетативная форма, которая размножается внутри клетки.

2) Покоящаяся форма, сохраняется в клетке, но не размножается. Имеет меньшие размеры. Вызывают хронический сыпной тиф.

Рикеттсии обладают минимальным собственным обменом веществ из-за особого строения ЦПМ. Они практически не способны выделять продукты метаболизма, это метаболически зависимые от клетки- хозяина микроорганизмы.

76.

Возбудитель Ку-лихорадки: Coxiella burneti (син. Rikketsia burneti, риккетсия Бёрнета), мелкий, полиморфный, неподвижный микроорганизм шаровидной или палочковидной формы. Грам (–), неподвижны, не имеют жгутиков.

Дата добавления: 2015-05-10