Патологическая реактивность

Индивидуальная реактивность

Зависит как от наследственности, возраста, пола данного животного, так и от питания, температуры, содержания кислорода, воды и других факторов среды, в которой обитает организм.

Различают физиологическую и патологическую индивидуальную реактивность людей и животных. Патологическая индивидуальная реактивность также зависит от указанных факторов и может проявляться в виде специфических и неспецифических форм реагирования. Иммунологическая реактивность индивида (иммунитет и аллергия) определяется его физиологической, а в случае заболевания — патологической реактивностью.

Воздействие какого-либо одного фактора на группу людей или животных никогда не вызывает у всех индивидуумов этой группы совершенно одинаковых изменений жизнедеятельности.

Это особенно ярко выявляется при изучении иммунитета коллективов. Так, например, при иммунизации детей одного и того же возраста дифтерийным анатоксином активная выработка антител отмечена только у 20,3% иммунизируемых детей, у 52% —уменьшенная и у 27,7% — слабая выработка антител (П. Ф. Здродовский).

При проведении массовой иммунизации (например, против брюшного тифа и паратифов) у части иммунизированных (до 5%) обычно наблюдается резкая температурная и воспалительная реакция в области инъекции.

Как показало изучение эпидемий, одной и той же инфекцией (например, гриппом) некоторые люди болеют тяжело, другие — легко, а третьи совсем не болеют, хотя возбудитель и находится в их организме (скрытые, латентные инфекции, вирусоносительство), что, по-видимому, объясняется индивидуальной реактивностью.

Патологическая (болезненно измененная) реактивность возникает при воздействии на организм болезнетворных факторов среды. Она в общем характеризуется понижением приспособительных реакций болеющего или выздоравливающего организма. В то же время при болезнях имеет место и усиление ряда функций. Примерами подобного рода при состояниях патологической реактивности являются лихорадка, одышка, потоотделение, повышение кровяного давления и многие другие изменения. Иногда эти процессы имеют защитно-физиологическое значение (выработка антител, фагоцитоз, отчасти воспаление и пр.). Однако в общем они изменяют состояние больного организма в сторону ограничения его жизнедеятельности, а человека делают нетрудоспособным.

Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при эпилепсии, шоковых состояниях и наркозе.

Судорожные приступы экспериментальной травматической эпилепсии у собак сопровождаются резчайшими изменениями высшей нервной деятельности, а следовательно, и реактивности животного (И. П. Павлов). Еще до возникновения судорог угасает дифференцировочное торможение— самый тонкий показатель работы коры головного мозга. Далее развивается угнетение всей условнорефлеторной деятельности. После судорог условные рефлексы восстанавливаются медленно. Очень сильные приступы судорог могут вызвать стойкие нарушения анализаторной функции коры головного мозга (глухота и пр.). Эпилептический припадок сопровождается нарушением и безусловнорефлекторной деятельности. Наблюдается угнетение сухожильных, сосудистых и других рефлексов, развитие параличей, парезов и расстройств чувствительности. На фоне эпилептического припадка и после него оказывается сниженной и специфическая реактивность. У сенсибилизированной к чужеродному белку морской свинки после приступа эпилепсии (любого происхождения) не удается вызвать анафилактического шока.

Другим ярким примером патологической реактивности являются различные шоковые состояния. Состояние шока любого происхождения значительно угнетает реактивность организма к инфекции и другим болезнетворным воздействиям. В результате ослабевает сопротивление организма инфекции, ослабляются фагоцитоз, кожные аллергические реакции. Введение веществ, вызывающих повышение температуры тела, в случаях тяжелого шока иногда оказывается безрезультатным.

Действие наркотиков на организм также резко изменяет его реактивность. Направление изменений реактивности зависит от исходного состояния организма, вида наркотика, его количества, пути и продолжительности применения, глубины наркоза и других обстоятельств.

Состояние медикаментозного сна, по некоторым данным, способствует выработке антител и активирует фагоцитоз.

Напротив, в состоянии наркоза реактивность резко ослабевает.

Показано, что бактериальная интоксикация у животных в состоянии наркоза протекает тяжелее, чем без наркоза. Глубокий наркоз тормозит выработку антител и угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов. Воспаление в наркозе развивается медленнее, но принимает более затяжной характер и сопровождается большим разрушением (некрозом) поражаемой ткани, т. е. вся реакция протекает тяжелее, может развиться септическое состояние.

Дата добавления: 2015-05-10