Геморрагический синдром

ПАНЦИТОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

В основе его лежит опустошение гемопоэтической ткани, в развитии которого существенную роль играют как интерфазная гибель клеток, так и нарушение митотической активности. Из названия видно, что этот синдром определяется выраженными изменениями всех ростков крови. Для понимания механизмов и последовательности его развития необходимо учитывать, что радиопоражаемость различных клеточных элементов гемопоэтической ткани различна. Наиболее радиопоражаемыми являются все властные формы клеток, а также лимфоциты всех генераций. Зрелые клетки являются высоко рздиорезистентными. Все остальные генерации клеток по радиопоражаемости занимают промежуточное положение между ними. Отсюда становится понятно, почему уже в первые часы после облучения возникает существенное уменьшение количества лимфоцитов в периферической крови. Одновременно в периферической крови в это время наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз до 10-15хЮ9/л. В основе его лежит реакция, подобная тем, которые сопровождают стресс иной этиологии. Однако уже в это время начинает развиваться опустошение костного мозга и нарушение восполнения естественной убыли клеток. Скорость опустошения костного мозга обусловливает длительность латентного периода.

Наиболее рано возникают изменения количества зернистых лейкоцитов. К 5-6-8 суткам лейкоцитоз начинает сменяться лейкопенией. Это обусловлено сроком жизни зернистых лейкоцитов в периферической крови (2-4 дня), В тяжелых случаях развивается агранулоцитоз (снижение числа лейкоцитов ниже 1х10⁹/л), обычно к концу скрытого - началу периода разгара.

Срок жизни тромбоцитов в крови несколько больше - 6-10 дней. Поэтому заметное снижение их количества возникает несколько позже - на 10-14 день, а максимальное снижение - также к концу скрытого периода.

Эритроциты в периферической крови живут 100-120 дней. В связи с этим наибольшее снижение их количества и развитие анемии возникают обычно в 4 периоде ОЛБ и лишь в случае выраженного геморрагического синдрома анемия может иметь место в 3 периоде ОЛБ, а при комбинированных лучевых поражениях (ранения, сопровождающиеся значительными кровотечениями) и еще раньше - во 2 периоде.

Этот синдром нередко определяет тяжесть и прогноз ОЛБ. В основе этого синдрома лежат следующие механизмы.

1) Нарушение свертывания крови за счет уменьшения числа тромбоцитов, снижения содержания в них серотонина и ослабление их адгезивной и агрегационной способности.

2) Нарушение состояния сосудистой стенки (повышение проницаемости) за счет местной гипоксии (стаз, агрегация тромбоцитов) и деполимеризации мукрполисахаридов основного вещества соединительной ткани,

3) Дефицит факторов свертывания крови.

4) Качественные изменения фибриногена и фибрина за счет снижения активности фибринстабилизирующего фактора.

Клинически геморрагический синдром характеризуется в легких случаях появлением мелкоточечных кровоизлияний на слизистой рта, вокруг ануса, на внутренней поверхности голеней. В тяжелых случаях могут наблюдаться различные кровотечения (из десен, желудочные, легочные/маточные и др.). Высыпания носят волнообразный характер. Обычно бывает 3-5 волн с интервалами 3-4 дня.

В происхождении этого синдрома ведущую роль играет нарушение всех факторов естественного иммунитета, в основе которого лежат гематологические сдвиги: уменьшение числа нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, лимфопения и уменьшение образования антител. В этих условиях возникает, с одной стороны, активация аутоинфекции (микрофлоры полости рта, дыхательных путей, кишечника, кожи), а с другой - резко возрастает опасность экзогенной инфекции. У больных ОЛБ в результате аварии в Чернобыле у живых и у погибших чаще всего высевался эпидермальный стафилококк. У больных с ОЛБ могут быть самые различные инфекционные осложнения: стоматит, гингивит, тонзиллит, бронхит, пневмония, энтерит, инфекция мочевыводящих путей. Наиболее опасным для жизни инфекционным осложнением является лучевой сепсис. Б отличие от обычного, возникающего у необлученных больных, сепсиса, здесь не -наблюдается формирования септических очагов (гнойничков), так как резко снижено число лейкоцитов в крови. И только тогда, когда их количество увеличивается, начинается гноеобразование. Обычными симптомами лучевого сепсиса являются: некротический стоматит, некротический тонзиллит, некротическая плевропневмония, некротический энтероколит.

Дата добавления: 2015-05-10