Тема: Ревматизм. Пороки сердца

Vitium cordis – стойкое пат.изменение в строении сердца приводящее к нарушению его функции. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

Причины пороков сердца – ревматизм, инфек.эндокардит (сепсис), атеросклероз, сифилис (отрыв хорд), наиболее частой причной приобретенных пороков сердца явл.ревматизм.

Ревматизм: инфекционно-аллергическое системное, воспалительное заболевание соединительной ткани, с преимущественной локализацией пат.процесс в ССС.

Заболевание развивается в любом возрасте. Но большинство случаев первая атака ревматизма отмечается в детстве (первичная ревматическая лихорадка). В дальнейшем развивается хроническая ревматическая болезнь сердца.

Причиной является стрептококковая инфекция (бета-гемолитический стрептококк группы А – наиболее частая причина поражений верхних дыхательных путей – придаточные пазухи носа, ангины, тонзиллиты).

стрптококковая инфекция важна т.к у больных есть антистрептококковых антител в высоких титрах. АSL-О – антисттрептолизин О (в норме титр до 250 единиц в 1 мл). Антистрептокиназа АSK –титры в норме до 100 ЕД в 1 мл. Современное представление о ревматизме впервые описали во Франции в 1835 году Буйо. В России 1836 году Сокольский. Они независимо друг от друга дали описание ревматизма. Поэтому ревматизм - болезнь Сокольского-Буйо. Воспалительный процесс при ревматизме носит системный характер с поражением соединительной ткани.

При морф.исследовании:

1. Мукоидное набухание - перераспределение в соединительной ткани кислых мукополисахаридов.

2. Дезаорганизация соединительной ткани с фибриноидным ее изменением. При этом происходит отложение фибриноида.

3. Затем происходит образование Ашофф-Талалаевских гранулем. Они состоят из крупных базофильных клеток гистиоцитарного происхождения. Ашофф-Талалаевские гранулема чаще располагаются в периваскулярной соединительной ткани, в эндокраде, в интерстиции миокарда.

4. Склероз и гиалиноз.

Клиника: заболевание развивается ч\з 1-2 недели после перенесенной ангины или другой инфекции. прри этом повышается температура тела, поражаются суставы, все 5 признаков артрита: рубор, долер, тумор, калор, и нарушенная функция. Но поражаются крупные суставы – локтевые, коленные, плечевые по сравнению с ревматоидным артритом. Х-на симметричность поражения суставов и летучесть болей. Ревматический артрит излечим. Деформации суставов после себя не оставляет – лижет суставы, кусает сердце. Но при ревматоидном артрите - деформация межфаланговых сустав, кривошея и девиация кисти. Могут при ревматизме возникать подкожные ревматические узелки, к-е хся образование гранулем, и фибирноидного некроза подкожного коллагена. Ревматические узелки небольшие – от зерна до фасоли, безболезненные, плотные, малоподвижные. Локализуются чаще на внутренней поверхности предплечья, на ногах вокруг лодыжек. узелки появляются незаметно для больных и быстро исчезают без остаточных явлений. На коже может выявляться кольцевая эритема – бледно-розовые высыпания с четко очерченным кольцом и бледным центром. при надавливании эритема исчезает. Встречается редко - в 1-2% случаев.

Ревматическое поражение легких – чаще у детей. Проявляется в виде ревматической пневмонии или легочного васкулита. Наиболее частым проявлением ревматизма является ревматический плеврит как проявление полисерозита. При ревматизме поражается н.с, развивается хорея. При этом возникает двигательное беспокойство с гиперкинезами, что проявляется гримасами, невнятной речью, нарушением почерка, некоординированными движениями, хорея возникает как правило в детском возрасте. Наиболее частым проявлением ревматизма является воспалительное поражения сердца – ревматический кардит или ревмакардит. При этом процесс могут вовлекаться любые оболочки сердца – миокард, эндокард, перикард. если поражаются все оболочки – тогда возникает панкардит. При поражении эндокарда возникает порок сердца. 80% в этиологии.

При ревматизме чаще вовлекается митральный клапан, реже аортальный в 2 раза, редко трикуспидальный. Таким образом пат. процесс со стороны эндокарда носит необратимый характер. Возникает порок сердца. В дальнейшем прогноз заболевания будет зависеть от степени компенсации или декомпенсации этого порока. Лаб.диагностика

В активную фазу у больных в клиническом анализе крови лейкоцитоз, возможен лейкоцитарный сдвиг формулы влево. Ускорение СОЭ. Б\х анализ крови, С реатив. +, фибриноген больше 4 г\л, гипергаммаглобулинемия, увеличение титров антистептококковых АТ

Митральный стеноз – stenosis ostii venosi sinistri - причина ревматизм. При данном пороке происходит сращение створок клапанов и уплотнение створок и утолщение, что приводит к сужению отверстия. При этом подвижность клапана ограничивается, он приобретает вид суженной воронки. При длительном существовании порока происходит обезвествление клапана – кальциноз клапана.

Нарушение гемодинамики – в норме площадь митрального отверстия 4-6 см в квадрате. При пороке может сужаться до 1,5 см и более. Кровь с друдом проходит ч\з узкое атриовентрикулярное отверстие из левого предсердия в левый желудочек в фазу диастолы левого желудочка. При этом левое предсердие переполняется, в нем повышается давление. Это ведет к гипертрофии ЛП и его дилятации. В начале дилятация тоногенная, когда сократительная способность микоарда ЛП сохранена. Происходит ремоделирование – нарушение геометрии сердца. Тоногенная дилятация - адаптивное ремоделирование.

Сократительная способность ЛП падает, возникает миогенная дилятация (дезадаптивное ремоделирование). Давление в ЛП повышается, повышается давление в легочных венах. Это рефлекторно вызывает спазм легочных артериол – рефлекс Китаева (в ответ на повышение давления в легочных венах), что приводитв коненчом итоге к повышению давления в легочной артерии, значит нагрузка на ПЖ, к-ый гипертрофируется и дилятируется. В р-тате чего сократительная способность ПЖ падает, возникает ПЖ недостаточность. повышается давление в полых венах, увеличивается печень, врозникают отеки на нижних конечностях. При митральном стенозе 3 механизма компенсации:

- гипертрофия ЛП -обраты ток крови

- спазм легочных артериол (рефл.Китаева)

-гипертрофия ПЖ.

Клиническая картина: отдышка инспираторного х-ра, в начале при физ.нагрузке, а затем и впокое. Отдышка обусловлена застойными явлениями в МКК. Могут беспокоить приступы удушья (приступы сердечной астмы). Сердечная астма может перейти в отек легких.

Кашель и кровохарканье в рез-тате застойных явлений МКК. У больного может появиться охриплость голоса, за счет давления дилятированного левого предсердия на возвратный нерв.

Боли в области сердца обусловлены нарушением коронарного кровообращения при гипеертрфиии миокарда.

Средцебиение с перебоями (митральный стеноз ослажняется фибрилляцией предсердий).

Внешний осмотр: если у больного сердечная астма – положение больного – ортопное (переполнение МКК), акроцианоз, митральный румянец щек и лицо приобретает facies mitralis. Если порок развивается с детства, то отмечается отставание в физическом развитии больного и признаки инфантилизма (митральный нанизм).

Врехушечный толчок не изменяется. При перкуссии можно определить толчек ПЖ зп счет гипертрофии и дилятации ПЖ. Определяется в области абсолютной тупости сердца. 4-5 межреберье у левого края грудины. Пульсация в эпигастрии за счет гипертрофии и дилятации ПЖ.

При пальпации в области ВТ определяем диастолическое дрожание (fremissiment cataire). При перкуссии границы АТС вправо и вверх. Сердце приобретает митральную конфигурацию за счет гипертрофии ЛП. Расширение АТС. Аускультация - ритм перепела на верхушке: 1 тон хлопающий (крови поступит мало и в следующую систолу сила сокращений больше по Старлингу, 2 тон, после 2 тона щелчок открытия митрального клапана). На верхушке выслушаем диастолический шум – протодиастолическим крещендо (единственный) возрастающий. Акцент 2-го тона на легочной артерии за счет легочной гипертензии. Над легочной артерией раздвоение 2-го она – отставание напряжения и колебания клапанов легочной артерии по сравнению с аортой.

Во 2-ом межреберье у левого края грудины шум Грэхэма Стила – диастолический шум на легочной артерии т.к расширяется легочная артерия и относительная недостаточность клапанов легочной артерии. АД при митральном стенозе нормальное. Периферический пульс на лучевой артерии: пульс различный на левой и правой руки pulsus difference т.к дилятированное ЛП сдавливает левую подключичную артерию и поэтому пульс различный. При фибрилляции предсердий может возникать дефицит пульса, ЧСС больше, чем частота пульса т.к на периферию доходят не все импульсы. На ЭКГ - отсутствие зубца Р, вместо зубца Р волны мерцания, АВ узел пропускает не все 600 очагов, следовательно пропускает некоторые и разные промежутки RR.

Методы исследовании: R методы - митральная конфигурация и границы сердца смещены вправо. На ЭКГ гипертрофия левого предсердия и ПЖ – Рmitrale широкий, двугорбый. I,II,III - электрическая ось вправо.

Фонокардиография – что микрофон в точках аускультации. Амплитуда первого тона увеличина. Второй тон – регистрируется щелчок открытия митрального клапан OS – 0,04 с- 0,11 с. Чем больше стеноз, тем ближе ко второму тону?. Перед первым тона регистрируется возрастающий диастолический шум.

Эхокардиография – 2 режима – в В режиме определяем отверстие, М режиме - разнонаправленное движение створок.

Митральная недостаточность – insuffietia valvula mitralis - х-ся неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка, в р-тате поражения клапанов. Ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит и травмы – отрыв хорды. Нарушение гемодинамике – при неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы ЛЖ часть крови возвращается в ЛП. Переполняется и гипертрофируется ЛП, во время диастолы ЛЖ кровь из ЛП в ЛЖ поступает в большом объеме, что приводит к переполнению ЛЖ. ЛЖ гипертрофируется и дилятируется. Компенсаторные способности ЛЖ большие, поэтому декомпенсация наступает поздно. Повышенное давление в левом предсердии приводит к увеличению давлению в легочных венах. Дальше рефлекторный спазм легочный артериол (рефлекс Китаева). повышется давление в легочной артерии, гипертрофируется ПЖ. Таким образом при митральной недостаточности происходит гипертрофия и дилятация ЛЖ, ЛП, ПЖ.

Клиника: Отдышка инспир.х-ра, боли в области сердца, сердцебиение, кашель, кровохарканье. При объективном осмотре акроцианоз, при пальпации сердца верхушечный толчок смещается влево за счет гипертрофии ЛЖ, он разлитой усиленный, высокий, резистентный. В области АТС может определяться толчок правого желудочка. Границы сердца смещены вправо, вверх, влево (во все стороны). При аускультации На верхушке первый тон ослаблен за счет отсутствия периода замкнутых клапанов, там же выслушивается грубый систолический шум, к-ый проводится в подмышечную область. Над легочной артерией акцент второго тона. Пульс и АД обычно в норме. При R исследовании границы сердца смещены и влево и вправо. Митральная конфигурация сердца. на ЭКГ - гипертрофия ЛП, ЛЖ, а затем гипертрофия ПЖ. На фонокрадиограмме амплитуда 1-го тона уменьшена. После 1-го тона регистрируется убывающий систолический шум. Нужно провести эходоплеркардиографическое исследование (регургитацию).

Дата добавления: 2015-05-10