Характеристика материала 4ХМФС

Білет

1. Механізми дії та кінетика ферментативних реакцій: залежність швидкості реакції відконцентрації субстрату, рН та температури. Залежність швидкості реакції від концентрації ферменту та субстрату. Швидкість ферментативної реакції буде прямо пропорційно залежати від концентрації ферменту, а саме: V = k [E], тобто збільшення в клітині рівня певного ферментного білка повинно супроводжуватися зростанням швидкості реакції, що каталізується цим ферментом. Складнішою є залежність швидкості ферментативної реакції від концентрації субстрату. Графічно ця залежність зображується гіперболою. Як видно з ходу гіперболи, ця залежність має складний характер: при низьких концентраціях субстрату швидкість реакції прямо пропорційна його концентрації (реакція першого порядку), а при високих концентраціях досягається ефект насичення, тобто незалежність V від [S]. Рівняння

залежності V від [S], або рівняння Міхаеліса - Ментен: Залежність швидкості реакції від рН та температури. Кожен фермент має свій рН-оптимум, тобто значення рН середовища, при якому його каталітична активність максимальна. "Дзвоноподібна" залежність активностей ферментів від змін рН визначається їх білковою природою, зсувами в дисоціації іоногенних груп та (при екстремальних значеннях рН) розвитком конформаційних змін молекул. Більшість внутрішньоклітинних та тканинних ферментів організму людини найактивніші в нейтральному, слаболужному або слабокислому середовищі (зазвичай у межах рН між 5,0 та 9,0). Ферментами з оптимумами при екстремальних значеннях рН є пепсин (рН = 1-2) і аргіназа (рН = 10-11). Вплив температури на активність ферментів. Ферменти, відповідно до своєї білкової природи, є термочутливими та термолабільними утвореннями: - зростання температури до оптимальних значень (для більшості ферментів - у межах 37-40 °С) супроводжується збільшенням швидкості ферментативної реакції відповідно за рівнянням Арреніуса (за рахунок частіших ефективних зіткнень між молекулами); ступінь збільшення швидкості реакції при зростанні t на 10 °С позначають як температурний коефіцієнт Q10; - при збільшенні температури вище оптимального значення швидкість ферментативної реакції різко зменшується за рахунок конформаційних (денатураційних) змін у структурі ферментного білка.

2. Глюкозо-лактатний (рі) та глюкозо-аланіновий цикли. Цикл Корі - сукупність біохімічних ферментативних процесів транспорту лактату з м'язів у печінку, і подальшого синтезу глюкози з лактату, каталізуються ферментами глюконеогенезу. При інтенсивній м'язовій роботі, а також в умовах відсутності або недостатньої кількості мітохондрій (наприклад, в еритроцитах або м'язах) глюкоза вступає на шлях анаеробного гліколізу з утворенням лактату. Лактат не може далі окислюватися, він накопичується (при його накопиченні в м'язах дратуються чутливі нервові закінчення, що викликає характерне поколювання в м'язах). З током крові лактат надходить в печінку. Печінка є основним місцем скупчення ферментів глюконеогенезу і лактат йде на синтез глюкози.Глюкозо-аланіновій цикл Метою глюкозо-аланіновогоцікла також є прибирання пірувату, але, крім цього, вирішується ще одна важлива задача – прибирання зайвого азоту з м'язів. При м'язовій роботі і в стані спокою в міоциті розпадаються білки і утворені амінокислоти рансамініруються з a-

кетоглутаратом. Отриманий глутамат взаємодіє з піруватом. Утворений аланін є транспортною формою пірувату та азоту з м'яза в печінку. У гепатоциті йде зворотна реакція трансамінування, аміногрупа передається на синтез сечовини, піруват використовується для

синтезу глюкози Глюкоза, утворена в печінці з лактату або аланіну, повертається назад в м'язи, відновлюючи під час відпочинку запаси глікогену.Крім м'язової роботи, глюкозо-аланіновий цикл активується під час голодування, коли м'язові білки розпадаються і багато амінокислоти використовуються як джерело енергії, а їх азот необхідно доставити в печінку.

3. Гормони передньої частки гіпофіза: соматотропін (СТГ), пролактин. патологічні процеси, пов'язані з порушенням функції цих гормонів. Передня частка гіпофіза (аденогіпофіз) продукує значну к-сть гормонів, які стимулюють фізіологічні та біохімічні процеси в різних тканинах мішенях, в тому числі активують дії інших ендокринних залоз.

Гормон росту (соматотропні, соматотропний гормон (СТГ) – простий білок, що складається з одного поліпептидного ланцюга і має два внутрішньо молекулярні дисульфідні зв*язки. Гормон синтезуєтьсяя в соматотропних клітинах, що складають приблизно 50% клітин

аденогіпофіза.

Патології:

Акромегалія – захворювання, розвиток якого спричиняється збільшеною продукцією гормону росту у дорослих осіб; захворювання

характеризується патологічно диспропорційним збільшенням кісток скелета, м*яких тканин, внутрішніх органів.

Гігантизм – прояв надмірної секреції гормону росту в дитячому та підлітковому віці, що призводить до збільшеного росту людини.

Карликовість – затримка росту, яка спричиняється гетерогенними факторами, пов*язані як із зменшенням синтезу СТГ, так і з

порушеннями реактивності тканин на дію гормон.

Пролактин – простий білок, що складається з одного поліпептидного ланцюга. Гормон продукується в ацидофільних клітинах

аденогіпофіза – лактотрофах, кількість і розміри яких збільшуються під час вагітності.

Пухлини, що складаються з пролактин синтезуючих клітин гіпофіза, призводять у жінок до аменореї та галактореї, у чоловіків – до

деяких видів безплідності. Синтез та секреція пролактину гальмуються дофаміном та специфічним інгібуючим нейропептидом гіпоталамуса – пролактостатином,

що має також властивості гонадоліберину.

4. 1. Катаболізм триацилгліцеролів в адипоцитах жирової тканини: послідовність реакцій, механізми регуляції активності тригліцеридліпази.(191) Триацилгліцероли(нейтральні жири, жири) потрапляють до організму людини як компоненти тваринної і рослинної їжі. Ліпіди цього класу розщеплюються в травному каналі до моно гліцеридів, вільних жирних кислот та гліцерилу. Основне місце локалізації резервних

тригліцеридів в організмі людини – адипоцити жирової тканини(ліпоцити). Ферментативний гідроліз (ліполіз) триацилгпіцеролів в адипоцитах та інших клітинах, де накопичуються нейтральні жири, є фізіологічним механізмом, що має суттєве значення як резервне джерело енергії, особливо в умовах вичерпання вуглеводних резервів та при стресових ситуаціях. Процес розщеплення триацилгліцеролів із вивільненням жирних кислот, які виходять у кров, отримав назву

мобілізації жирних кислот із жирової тканини. Внутрішньоклітинний ліполіз триацилгліцеролів (ТГ) здійснюється в декілька стадій, продуктами яких є діацилгліцероли (дигліцериди — ДГ), моноацилгліцероли (моногліцериди — МГ), іліцерол та вільні жирні кислоти.

Молекулярної основою регуляції активності тригліцеридліпази адипоцитів є її ковалентна модифікація шляхом оберненого

фосфорилювання – дефосфорилювання. Фосфорильована форма ТГ-ліпази є каталітично активною, дефосфорильована- неактивною.Фосфорилювання відповідного білка здійснюється за рахунок АТФ при участі ферменту цАМФ-залежної протеїнкінази.

Задача: Підвищення екскреції піровиноградної кислоти з сечею має місце внаслідок цукрового діабету та гіповітамінозу В1.

Марка:	4ХМФС (другое обозначение 40ХСМФ)
Классификация:	Сталь инструментальная штамповая
Применение:	молотовые штампы паровоздушных и пневматических молотов с массой падающих частей до 3 т при деформации легированных конструкционных и нержавеющих сталей, прессовый инструмент для обработки алюминиевых сплавов, вставки и пуансоны для высадки на горизонтально-ковочных машинах.
Зарубежные аналоги:	Известны

Химический состав в % материала 4ХМФС

ГОСТ 5950 - 2000

C	Si	Mn	Ni	S	P	Cr	Mo	V	Cu
0.37 - 0.45	0.5 - 0.8	0.5 - 0.8	до 0.4	до 0.03	до 0.03	1.5 - 1.8	0.9 - 1.2	0.3 - 0.5	до 0.3

Дата добавления: 2015-05-07