Рефлекторная регуляция дыхания

Транспорт СО2 кровью: соединения и количество СО2, содержащегося в артериальной и венозной крови, напряжение СО2 в артериальной и венозной крови и в тканях. Газообмен между кровью и тканями: движущая сила, вспомогательные факторы.

Транспорт О2 кровью: соединения и количество О2, содержащегося в артериальной и венозной крови, анализ кривой, образования и диссоциации оксигемоглобина и факторы, на них влияющие (анализ кривой). Значение гемоглобина.

Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью: движущая сила газов и принцип ее расчета, показатели парциального давления O2 и СО2 в альвеолярном воздухе и напряжения этих газов в артериальной венозной крови и в тканях. Факторы, способствующие газообмену в легком.

Вентиляция легких: легочные объемы и емкости (понятия, показатели), минутный объем воздуха - МОВ, максимальная вентиляция легких - МВЛ (что отражает МВЛ). Состав атмосферного, выдыхаемого и альвеолярного воздуха.

Дыхание: определение, значение, 5 этапов дыхательного процесса. Понятие о внешнем дыхании. Функциональное значение легкого, воздухоносных путей и грудной клетки в процессе дыхания. Негазообменные функции легких.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Аутентификация – подтверждение подлинности. (Проверка: является ли тем за кого себя выдает).

Сервер БД обслуживает базу данных и отвечает за целостность и сохранность данных, а также обеспечивает операции ввода-вывода при доступе клиента к информации.

Типичная архитектура клиент/сервер состоит из программы-клиента конечного пользователя, которая имеет доступ на удаленном компьютере-сервере. Сервер обеспечивает сервис, а клиент запрашивает его у сервера.

40)Поясните понятие сервер баз данных.

41)Перечислите стандартные программные интерфейсы с базами данных?

ODBC, OLEDB, JDBC, ADO, ADO.NET, native-технологии

42)Что такое аутентификация? авторизация?

Авторизация - процесс предоставления определенному лицу прав на выполнение некоторых действий.

43)В чем разница между полным и разностным резервным копированием базы данных?

ПРКБД: в результате полная копия базы данных; из полной копии восстанавливаются все файлы, данные, метаданные; данные в непротиворечивом состоянии.

РРКБД: разностное резервное копирование – копирование только изменений прошедших с момента последней копии; чаще всего РРКБД сочетается с ПРКБД.

44)Что такое XML? Для чего он применяется?

XML: Extensible Markup Language – расширяемый язык разметки.

XML — предназначен для хранения структурированных данных, для обмена информацией между программами, а также для создания на его основе более специализированных языков разметки (например, XHTML).

45)Поясните понятие IDE.

Интегрированная среда разработки — система программных средств, используемая программистами для разработки программного обеспечения.

46)Поясните понятие утилита.

Утили́та (англ. utility или tool) — компьютерная программа, расширяющая стандартные возможности оборудования и операционных систем, выполняющая узкий круг специфических задач.

24)

Физиология дыхания изучает процессы, обеспечивающие снабжение тканей организма кислородом и выведение углекислого газа.

Дыхание - совокупность процессов, в результате которых происходит поступление кислорода в организм и выделение из него углекислого газа.

Различают пять основных этапов дыхания:

1. Вентиляция легких - газообмен между легкими и окружающей средой;

2. Газообмен между кровью и газовой смесью, находящейся в альвеолах;

3. Транспорт газов кровью - кислорода от легких к тканям, и двуокиси углерода от тканей к легким;

4. Газообмен между кровью и тканями организма – кислород поступает к тканям, а углекислый газ из тканей в кровь;

5. Внутренне (тканевое) дыхание - потребление кислорода тканями и выделение углекислого газа.

Совокупность первого и второго этапов дыхания – это внешнее дыхание, которое обеспечивает газообмен между окружающей средой и кровью. Оно осуществляется с помощью внешнего звена системы дыхания. Прочие этапы дыхания осуществляются посредством внутреннего звена системы дыхания, которые обеспечивают тканевое дыхание.

Внешнее дыхание

Функции легких. Легкие выполняют газообменную и негазообменные функции.

Газообменная функция является главной. Структурно-функциональной единицей легкого является ацинус. В обоих легких насчитывается до 300 тысяч ацинусов. Каждый ацинус вентилируется концевой бронхиолой. Ацинус включает дыхательные бронхиолы, отходящие от концевой бронхиолы и делящиеся дихотомически. Дыхательные бронхиолы переходят в альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, и те и другие несут на себе альвеолы легкого. Между ацинусами и дольками легких имеются дополнительные сообщения, обеспечивающие коллатеральную вентиляцию альвеол в случае закупорки бронхов. Диаметр альвеол составляет 0,3-0,4 мм. Суммарная площадь всех альвеол достигает 80м², их число – около 300-350 млн. Совокупность альвеолярных ходов и мешочков, несущих на себе альвеолы, где происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью, называют дыхательной зоной.

Негазообменные функции легких:

1. Участвуют в процессах выделения, причем газообменная функция является также и выделительной (СО₂, вода, ацетон, этанол, эфир, закись азота).

2. Инактивируют биологически активные вещества: 90-95% простогландинов, происходит превращение ангиотензина I в ангиотензин II под влиянием ангиотензиназы

3. Участвуют в выработке биологически активных веществ: гепарина, тромбоксана, простогландинов, тромбопластина, факторов свертывания крови VII и VIII, гистамина, серотонина, метилтрансферазы, моноаминоксидазы, гликозилтрансферазы.

4. Выполняют защитную функцию – являются барьером между внутренней и внешней средой организма, в них образуются антитела, осуществляется фагоцитоз, вырабатываются лизоцим, интерферон, лактоферрин, иммуноглобулины; в легочных капиллярах задерживаются и разрушаются микробы, агрегаты жировых клеток, тромбоэмболы.

5. Являются резервуаром воздуха для голосообразования.

Функции воздухоносных путей – газообменная и негазообменная.

Газообменная функция – доставка атмосферного воздуха в газообменную зону и проведение газовой смеси из легких в атмосферу. Воздухоносные пути начинаются с отверстий полостей носа и рта и включают носоглотку, гортань, трахею, бронхи, бронхиолы до 16 генераций включительно. Бронхи и бронхиолы последовательно дихотомически делятся. До 16 генерации включительно бронхиолы не имеют альвеол, поэтому непосредственного газообмена между ними и кровью нет. Последующие три генерации (17, 18 и 19) называют дыхательными бронхиолами (переходная зона). На дыхательных бронхиолах имеются альвеолы, однако они составляют всего 2% от общего их числа в легких. Газовая смесь дыхательных бронхиол по своему составу приближается к альвеолярной смеси. Последние четыре генерации (с 20 по 23) представляют собой альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, они несут на себе основное количество альвеол (около 95% от общего их числа), где происходит обмен между альвеолярной газовой смесью и кровью (дыхательная зона).

Негазообменные функции воздухоносных путей осуществляются в основном слизистой оболочкой носа.

1. Очищение вдыхаемого воздуха от пылевых частиц осуществляется в преддверии полости носа и носовых ходах. Пыль смешивается с слизью и с помощью мерцательного эпителия продвигается к глотке и далее в пищеварительный тракт. Частично слизь с пылью выходит наружу с помощью чихания и кашля. В слизи имеются муцин и лизоцим, которые обладают бактерицидным свойством.

2. Увлажнение вдыхаемого воздуха начинается еще в верхних дыхательных путях (в носовой полости). Слизь носовой полости образуется в результате фильтрации жидкости из кровеносных капилляров, выделений из желез слизистой оболочки и слезных желез. Поэтому в слизи большое количество воды.

3. Согревание воздуха – уже на уровне носоглотки воздух нагревается до 35-36^оС, а на уровне 10-ой генерации воздух нагревается до 37⁰С. Особое значение в согревании вдыхаемого воздуха имеет слизистая оболочка полости носа, которая богато снабжена капиллярами. Кроме этого согревание воздуха происходит за счет сужения носовых ходов. Если температура выше 37^оС, то воздух охлаждается до этой температуры.

4. Являются периферическим аппаратом генерации звуков.

5. Воздухоносные пути участвуют в процессах терморегуляции организма за счет теплопродукции, теплоиспарения и конвекции.

При нарушении носового дыхания или большой физической нагрузке организм обычно переходит на ротовое дыхание. Ротовое дыхание играет большую роль в речевой деятельности. Околоносовые пазухи (фронтальная, гайморова, решетчатая) и носовая полость являются резервуарами для воздуха и верхними резонаторами, обуславливающими различный тембр голоса. Периферическим аппаратом генерации звуков является гортань с ее голосовыми связками. В голосовой щели гортани различают голосовую и дыхательную части. Голосовая (передняя) часть ограничена голосовыми связками. Истинные голосовые связки состоят из исчерченных мышц. Дыхательная (задняя) часть голосовой щели – короткая, имеет вид выемки, обычно открыта и через нее осуществляется движение воздуха при дыхании. Колебания голосовых связок возникают под давлением воздуха, который выходит из легких во время выдоха. Голосовые связки могут создавать звуки и при вдохе. При произношении звуков свободные края голосовых связок напрягаются и сближаются настолько, что между ними остается только узкая щель. При этом происходит вибрация свободных краев голосовых связок и формируется звук.

Высота голоса зависит от частоты колебания связок, которая зависит от их длины. Сила голоса определяется амплитудой колебания связок, которая зависит от степени их напряжения и от мощности выдоха, зависящей от жизненной емкости легких и от силы дыхательных мышц. Тембр голоса и его индивидуальная окраска определяется функцией резонаторов. Резонаторы делятся на верхние (полость носа, полость рта, пазухи) и на нижние (трахея, бронхи, легкие).

Роль грудной клетки в процессе дыхания – обеспечение сужения и расширения легких, а значит – их вентиляции. В плевральной щели – отрицательное давление, которое играет важную роль в процессах внешнего давления. Грудная клетка предохраняет легкие от высыхания и механического повреждения.

2. Отрицательное давление в плевральной щели: понятие об отрицательном давление, его величина, происхождение, значение.

Отрицательное давление в плевральной щели – это величина, на которую давление в плевральной ниже атмосферного. В норме это – 4 мм рт.ст. в конце выдоха и 8 мм рт.ст. в конце вдоха. Таким образом, реальное давление в плевральной щели составляет величину порядка 752-756 мм рт.ст. и зависит от фазы дыхательного цикла. Отрицательное давление уменьшается в направлении сверху вниз примерно на 0,2 мм рт.ст. на каждый сантиметр, так как верхние отделы легких растянуты сильнее нижних, которые несколько сжаты под действием собственного веса.

Значение отрицательного давления в плевральной щели для дыхания заключается в том, что оно: 1) обеспечивает куполообразное положение диафрагмы, так как давление в грудной полости ниже атмосферного, а в брюшной полости оно несколько выше атмосферного за счет тонуса мышц стенки живота. Куполообразное положение диафрагмы способствует смещению диафрагмы вниз при сокращении ее мышц во время вдоха; 2) оно способствует притоку крови по венам к сердцу; 3) сжатию грудной клетки при выдохе.

Происхождение отрицательного давления. В процессе развития организма рост легких отстает от роста грудной клетки. Поскольку на легкое атмосферный воздух действует только с одной стороны – через воздухоносные пути, оно растянуто и прижато к внутренней стороне грудной клетки. Вследствие растянутого состояния легких возникает сила, стремящаяся вызвать спадение легких. Эта сила называется эластической тягой легких (ЭТЛ). Эластичность – способность ткани возвращаться в исходное состояние после прекращения действия растягивающей. Так как плевральная щель в норме не сообщается с атмосферой, давление в ней ниже атмосферного на величину ЭТЛ: при спокойномвдохе на – 8 мм рт.ст., при спокойном выдохе на – 4 мм рт.ст. Фильтрующаяся в плевральную щель жидкость всасывается обратно висцеральной и париетальной плеврами в лимфатическую систему, что является важным фактором в поддержании отрицательного давления в плевральной щели.

Составными элементами ЭТЛ являются:

1) эластиновые и коллагеновые волокна;

2) гладкие мышцы сосудов легких;

3) поверхностное натяжение пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол. Силы поверхностного натяжения составляют 2/3 величины ЭТЛ. Величина поверхностного натяжения альвеолярной пленки существенно уменьшается в присутствии сурфактанта – активного вещества легких, образующего слой толщиной 50 нм внутри альвеол, альвеолярных ходов, мешочков и бронхиол. Сурфактант содержит фосфолипиды (лецитин), триглицериды, холестерин, протеины и углеводы.

Значение сурфактанта

1) Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение жидкости, покрывающей альвеолы, что облегчает вдох, так как при вдохе легкие необходимо растянуть, и предотвращает ателектаз (слипание) альвеол при выдохе. Сурфактант своими гидрофильными головками связывается с молекулами воды, в результате чего межмолекулярное взаимодействие в среде «пленка жидкости+сурфактант» начинает определяться его гидрофобными окончаниями, которые друг с другом и с другими молекулами пратически не взаимодействуют. Во время выдоха уменьшается размер альвеол и возрастает опасность их слипания. В норме этого не происходит. Во время выдоха толщина пленки сурфактанта увеличивается, активность его резко возрастает, при этом суммарная эластическая тяга альвеол существенно уменьшается. Последнее предотвращает их слипание. Уменьшение эластической тяги альвеол при выдохе в последующем облегчает вдох, так как при вдохе эластическую тягу легких необходимо преодолевать. Следовательно, сурфактант уменьшает расход энергии на обеспечение внешнего дыхания. Во время вдоха из-за постепенного уменьшения толщины пленки сурфактанта активность его уменьшается. При этом поверхностное натяжение жидкости постепенно увеличивается, что предотвращает перерастяжение легких. Таким образом, важной функцией сурфактанта является стабилизация размера альвеол в крайних положениях – на вдохе и выдохе.

2) Сурфактант облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь вследствие хорошей растворимости кислорода в нем.

3) Сурфактант выполняет защитную роль: защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей; обладает бактериостатической активностью; обеспечивает обратный транспорт пыли и микробов по воздухоносному пути; уменьшает проницаемость легочной мембраны, что является профилактикой развития отека легких в связи с уменьшением выпотевания жидкости из крови в альвеолы.

3. Механизм вдоха и выдоха: причины расширения грудной клетки и легкого и поступления воздуха в альвеолы при вдохе; причины уменьшения объема грудной клетки и легкого и выход воздуха из легкого в атмосферу при выдохе.

Механизм вдоха и выдоха

Вдох происходит с помощью трех одновременно протекающих процессов:

1) расширения грудной клетки;

2) увеличения объёма легких;

3) поступления воздуха в легкие.

У здоровых молодых мужчин разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха составляет 7-10 см, а у женщин – 5-8 см.

Расширение грудной клетки при вдохе обеспечивается сокращением инспираторных мышц – диафрагмы, наружных межреберных и межхрящевых. Грудная клетка при вдохе расширяется в трех направлениях. В вертикальном направлении грудная клетка расширяется за счет сокращения диафрагмы – уплощения ее купола. При спокойном вдохе купол диафрагмы опускается примерно на 2 см, при глубоком – до 10 см. В норме вентиляция легких на 2/3 осуществляется за счет движений диафрагмальной мышцы. Диафрагма принимает участие в обеспечении кашлевой реакции, рвоты, натуживания, икоты, в родовых схватках. Во фронтальном направлении грудная клетка расширяется благодаря некоторому разворачиванию ребер в стороны при движении их вверх. В сагиттальном направлении грудная клетка расширяется вследствие удаления концов ребер от грудины вперед при поднятии их в результате сокращения наружных межреберных и межхращевых мышц. Наружные межреберные мышцы при своем сокращении с одинаковой силой тянут верхнее ребро вниз, а нижнее вверх. Однако система из каждой пары ребер поднимается вверх. Это связано с тем, что момент силы F₂, направленной вверх, больше момента силы F₁, направленной вниз, поскольку плечо действия силы со стороны нижнего ребра (L₁) больше плеча со стороны верхнего ребра (L₂), то есть F₁ = F₂, но L₂ >L₁; поэтому F₂L₂> F₁L₁.

Вместе с расширением грудной клетки расширяются и легкие. При этом увеличивается их объём. Вследствие расширения легких увеличивается отрицательное давление в плевральной щели и давление в самих легких. Воздух начинается энергично двигаться через воздухоносные пути и заполнять легкие. Вслед за вдохом плавно начинается выдох.

Выдох осуществляется вследствие одновременно происходящих процессов:

1) сужения грудной клетки;

2) уменьшения объёма легких;

3) изгнания воздуха из легких.

Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшной стенки. Сужение грудной клетки обеспечивается эластической тягой легких и эластической тягой брюшной стенки. Это достигается следующим образом. При вдохе растягиваются легкие, вследствие чего возрастает ЭТЛ. Кроме этого, диафрагма опускается вниз и оттесняет органы брюшной полости, растягивая при этом стенку брюшной полости, в результате увеличивается эластическая тяга стенки. Как только прекращается поступление импульсов к мышцам вдоха по диафрагмальным и межреберным нервам, прекращается возбуждение мышц вдоха, и они начинают расслабляться. Грудная клетка суживается под влиянием ЭТЛ и тонуса мышц брюшной стенки – органы брюшной полости начинают давить на диафрагму и поднимают её. Поднятию диафрагмы способствует также ЭТЛ. ЭТЛ передается на грудную клетку и сжимает её за счет уменьшения давления атмосферного воздуха на грудную клетку изнутри через воздухоносные пути и легкие. Воздух изгоняется из легких вследствие повышения давления в них, так как объём легких при выдохе уменьшается, что ведет к сжатию воздуха и выдавливанию его из легких.

Легочные объёмы и емкости. Объёмы вентиляции легких непосредственно зависят от глубины вдоха и выдоха и частоты дыхания. Вентиляция легких – это газообмен между атмосферным воздухом и легкими. Повышение метаболических потребностей организма сопровождается непроизвольным усилением дыхания – гиперпноэ. Произвольное усиление дыхания, не связанное с метаболическими потребностями организма, называют гипервентиляцией. Интенсивность вентиляции легких зависит от физической и эмоциональной нагрузок, от возраста, роста и пола. Различают следующие объёмы и емкости, при этом под емкостью понимают совокупность нескольких объёмов.

Легочные объёмы:

1. Дыхательный объём (ДО) – это объём воздуха, который человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании, при этом продолжительность одного цикла дыхания составляет 4-6 с, акт вдоха происходит несколько быстрее. Такое дыхание называется эйпное (хорошее дыхание). 500 мл.

2. Резервный объём вдоха (РО_вдоха) – максимальный объём воздуха, который человек может дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха. 1,5 – 2,5 литра.

3. Резервный объём выдоха (РО_выдоха) – максимальный объём воздуха, который можно выдохнуть после спокойного выдоха. 1,0 – 1,5 литра.

4. Остаточный объём (ОО) – объём воздуха, остающийся в легких после максимального выдоха. 1,0 – 1.5 литра.

5. Минутный объём воздуха (МОВ) – это объём воздуха, проходящего через легкие за 1 минуту. Он составляет в покое 6-8 литров, частота дыхания 14-18 в минуту. При интенсивной мышечной нагрузке МОВ может составлять 100литров.

6. Объем анатомического мертвого пространства (МП) – объём воздуха, который находится в альвеолах не участвующих в дыхании и в складках верхних дыхательных путей. 140 мл.

Емкости легких:

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – это наибольший объём воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. У молодых людей должную величину ЖЕЛ можно рассчитать по формуле: ЖЕЛ = Рост(м)•2,5(л). 3,5 – 5 литров. После 40 лет снижается.

2. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) – количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха. ФОЕ = ОО + РО_выдоха. 2-3 литра.

3. Общая емкость легких (ОЕЛ) – объём воздуха, содержащийся в легких на высоте максимального вдоха. ОЕЛ = ЖЕЛ + ОО. ОЕЛ зависит от пола, возраста, роста. 4-6 литров.

4. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – это объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту при максимально возможной глубине и частоте дыхания. МВЛ у молодого человека 120-150л/мин, а у спортсменов – до 180л/мин. Зависит от пола, возраста и роста.

Человек дышит атмосферным воздухом, который имеет следующий состав: 20,94% кислорода, 0,03% углекислого газа, 79,03% азота. В выдыхаемом воздухе обнаруживается 16,3% кислорода, 4% углекислого газа, 79,7% азота.

Альвеолярный воздух по составу отличается от атмосферного. В альвеолярном воздухе резко уменьшается содержание кислорода и возрастает количество углекислого газа. Процентное содержание отдельных газов в альвеолярном воздухе: 14,2—14,6% кислорода, 5,2—5,7% углекислого газа, 79,7—80% азота.

Обмен газов между кровью и альвеолами осуществляется с помощью диффузии: СО₂ выделяется из крови в альвеолы, О₂ поступает из альвеолы в венозную кровь. При этом венозная кровь превращается в артериальную, насыщенную О₂ и обедненную СО₂.

Движущей силой, обеспечивающей газообмен в альвеолах, является градиент парциального давления газов – разность парциальных давлений кислорода и углекислого газа в альвеолярной смеси газов и напряжений этих газов в крови. Парциальное давление газа – это часть общего давления газовой смеси, приходящаяся на долю данного газа. Напряжение газа в жидкости зависит только от парциального давления газа над жидкостью, и они равны между собой. Парциальное давление газа в смеси, согласно закону Дальтона, прямо пропорционально его объёмному содержанию.

Факторы, способствующие диффузии газов в легких.

Согласно закону Фика, скорость диффузии газа прямо пропорциональна площади барьера и градиенту парциального давления газа и обратно пропорциональна толщине барьера.

1. На скорость диффузии влияют свойства самого газа. Углекислый газ диффундирует в альвеолы в 20-30 раз быстрее, чем кислород.

2. Большая скорость диффузии газов через тонкую легочную мембрану. Выравнивание парциального давления кислорода в альвеолах и крови происходит примерно за 0,25 с.

3. Большая поверхность контакта легочных капилляров и альвеол (60-120 м²). Каждый капилляр контактирует с 5-7 альвеолами.

4. Корреляция между кровотоком в данном участке легкого и его вентиляцией. Если участок легкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области суживаются и даже полностью закрываются.

5. Интенсивность вентиляции и кровообращения различных отделов легких зависит от положения тела: в вертикальном положении лучше вентилируются все нижние отделы и достаточно плохо верхние. В горизонтальном положении отделы легких, находящихся внизу, вентилируются лучше: а) при положении на спине – дорсальные, б) на животе – вентральные, в) на боку – все. Верхние отделы легких лучше вентилируются в горизонтальном положении тела, чем в вертикальном.

Газы транспортируются кровью, главным образом, в виде химической связи, и лишь незначительная часть – в виде физического растворения. Количество растворенного газа зависит только от парциального давления. Количество физически растворенного в крови кислорода равно 3мл/л; углекислого газа – 45 мл/л; азота – 10 мл/л. Для того чтобы связаться с теми или иными веществами, дыхательные газы сначала должны быть доставлены к ним в физически растворенном виде.

Транспорт кислорода

В условиях нормального дыхания практически весь кислород переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином. Гемоглобин – кровяной пигмент эритроцитов, обладающий свойством присоединять кислород, когда кровь находится в легких, и отдавать кислород, когда кровь проходит по капиллярам всех органов и тканей организма. Кислород образует обратимую связь с гемом (оксигенация), причем валентность железа не изменяется. При этом восстановленный гемоглобин становиться оксигенированным. Каждый гем присоединяет одну молекулу кислорода, поэтому одна молекула гемоглобина максимально связывает 4 молекулы кислорода. Количество кислорода, которое может быть связано в 1 литре крови у мужчин, составляет 180-200 мл/л (кислородная емкость крови), у женщин она на 6-8% меньше. При присоединении кислорода к гемоглобину образуется оксигемоглобин. Главным фактором образования оксигемоглобина является высокое парциальное давление кислорода в альвеолах (100 мм рт.ст.). Связывание кислорода с гемоглобином происходит в капиллярах легких очень быстро – за 0,01 с. Диссоциация оксигемоглобина происходит в тканевых капиллярах. Скорость диссоциации составляет 2,5 с. А фактором, обеспечивающим диссоциацию, является падение парциального давления кислорода сначала до 40 мм рт.ст. (в интерстиции), а затем до 20 мм рт.ст. (на поверхности клеток). Вспомогательными факторами диссоциации оксигемоглобина являются:

1) накопление углекислого газа в тканях;

2) закисление среды;

3) повышение температуры;

4) увеличение количества дифосфоглицерата (промежуточный продукт распада глюкозы в эритроцитах).

В тканях гемоглобин не только отдает кислород, но и присоединяет двуокись углерода.

Гем может подвергаться также истинному окислению (двухвалентное железо превращается в трехвалентное). Окисленный гем носит название гематина, а вся полипептидная молекула в целом – метгемоглобином. Гемоглобин может соединяться также и с угарным газом. В этом случае образуется карбоксигемоглобин. Эти два соединения опасны потому, что они очень слабо диссоциируют.

Таким образом, свойства гемоглобина как переносчика кислорода следующие: во-первых, он обладает большим сродством к кислороду и быстро соединяется с ним при увеличении парциального давления кислорода, не изменяя валентности железа; во-вторых, он легко отдает кислород при уменьшении парциального давления последнего.

Чем активнее работает орган, тем быстрее потребляется кислород и падает его напряжение, быстрее накапливается СО₂, закисляется среда и повышается температура ткани вследствие интенсификации метаболизма – все это ускоряет диссоциацию оксигемоглобина и улучшает доставку О₂ к активно функционирующему органу. При этом каждый литр крови, содержащий 180-200 мл О₂, отдает тканям около 45 мл О₂ – артерио-венозная разница по кислороду составляет 22-23%. Эта часть О₂, поглощаемая тканями, называется коэффициентом использования кислорода.

Некоторую роль в обеспечении мышц кислородом играет также миоглобин. Молекула миоглобина очень похожа на отдельную субъединицу молекулы гемоглобина. Однако молекулы миоглобина не соединяются между собой с образованием тетрамера. Сродство миоглобина к кислороду больше, чем у гемоглобина. Сродство миоглобина к СО меньше, чем у гемоглобина. Миоглобин труднее отдает кислород. Поэтому он является своеобразным депо для кислорода. Запас кислорода в миоглобине составляет 14% от общего количества О₂, содержащегося в организме. В условиях гипоксии кислород миоглобина освобождается.

Транспорт кислорода кровью. Кислород в крови находится в двух состояниях: физическом растворении и в химической связи с гемоглобином. Гемоглобин образует с кислородом очень непрочное, легко диссоциирующее соединение - оксигемоглобин: 1г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. Максимальное количество кислорода, которое может быть связано 100 мл крови, - кислородная емкость крови (18,76 мл или 19 об%).

Насыщение гемоглобина кислородом колеблется от 96 до 98%. Степень насыщения гемоглобина кислородом и диссоциация оксигемоглобина (образование восстановленного гемоглобина) не находятся в прямой пропорциональной зависимости от напряжения кислорода. Эти два процесса не являются линейными, а совершаются по кривой, которая получила название кривой связывания или диссоциации оксигемоглобина.

Рис. 25. Кривые диссоциации оксигемоглобина в водном растворе (I) и в крови (II) при напряжении углекислого газа 5,33 кПа (40 мм рт. ст.) (по Баркрофту).

При нулевом напряжении кислорода оксигемоглобина в крови нет. При низких значениях парциального давления кислорода скорость образования оксигемоглобина невелика. Максимальное количество гемоглобина (45— 80%) связывается с кислородом при его напряжении 3,47—6,13 кПа (26—46 мм рт. ст.). Дальнейшее повышение напряжения кислорода приводит к снижению скорости образования оксигемоглобина (рис. 25).

Сродство гемоглобина к кислороду значительно понижается при сдвиге реакции крови в кислую сторону, что наблюдается в тканях и клетках организма вследствие образования углекислого газа

Переход гемоглобина в оксигемоглобин и из него в восстановленный зависит и от температуры. При одном и том же парциальном давлении кислорода в окружающей среде при температуре 37—38° С в восстановленную форму переходит наибольшее количество оксигемоглобина,

Углекислый газ переносится плазмой и эритроцитами с помощью различных соединений.

Большая часть СО₂, транспортируется плазмой крови, причем около 60% всего СО₂ плазмы находится в виде бикарбоната натрия (48%), то есть в виде химической связи, остальная часть находится в виде физически растворенного (5-10%) и в виде угольной кислоты (5-15%).

Значительная часть СО₂ находится в эритроцитах (42%), причем в виде химических соединений – карбоксигемоглобина и бикарбоната калия. В эритроцитах также происходят основные процессы по превращению СО₂. После проникновения в эритроцит углекислый газ соединяется с водой и образует угольную кислоту. От угольной кислоты оксигемоглобин принимает Н⁺ и превращается в гемоглобиновую кислоту. Образование соединений углекислого газа ускоряется карбоангидразой, которая находится в эритроцитах. В результате окислительных процессов и образования СО₂ его напряжение в клетках достигает 60-70 мм рт.ст., что значительно больше, чем в артериальной крови, которая поступает к тканям (40 мм рт.ст.). Поэтому СО₂ из клетки переходит в интерстиций и далее через стенку капилляров – в кровь. Небольшая его часть остается в плазме в виде физического растворения. Практически весь СО₂, связанный с гемоглобином, покидает организм с выдыхаемым воздухом в результате газообмена в легких.

Диссоциация соединений углекислого газа происходит в легких. В первую очередь начинается выход в альвеолы физически растворенного СО₂ из плазмы крови, поскольку парциальное давление СО₂ в альвеолах ниже, чем в венозной крови. Это ведет к уменьшению напряжения СО₂ в крови. Потом из эритроцитов СО₂ выходит в плазму, так напряжение СО₂ в ней падает.

Углекислый газ, образующийся в организме, выделяется в основном через легкие (98%), и только 0,5% - через почки, и 2% - через кожу в виде бикарбонатов.

Некоторое увеличение содержания СО₂ в крови оказывает благоприятное влияние на организм: увеличивает кровоснабжение мозга и миокарда, стимулирует процессы биосинтеза и регенерацию поврежденных тканей.

8. Общая схема процессов газообмена между кровью и тканями, кровью и альвеолярным воздухом (химические и физические процессы). стр.386-387 в учебнике

9. Структурно-функциональная характеристика дыхательного центра: локализация (по экспериментальным данным), нейронная организация дыхательного центра, автоматия и ее доказательство - И.М.Сеченов, Эдриан; ее происхождение.

Дыхательным центром называется совокупность нервных клеток, расположенных в разных отделах ЦНС и обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц в целях приспособления дыхания к изменениям внешней и внутренней среды организма. Дыхательный центр головного мозга представлен инспираторным центром, экспираторным центром и пневмотаксическим центром. Центры вдоха и выдоха расположены в продолговатом мозге, пневмотаксический центр – в верхней части варолиевого моста. Клетки пневмотаксического центра во время выдоха вызывают возбуждение центра выдоха и тем самым обеспечивают ритмическое чередование актов вдоха и выдоха. Нервные импульсы, возникающие в дыхательном центре продолговатого мозга, поступают к подчиненным двигательным центрам спинного мозга или двигательным центрам блуждающих и лицевых нервов. При нормальном дыхании управляющие импульсы из центра вдоха поступают к межреберным мышцам и диафрагме, вызывая их сокращение, что приводит к увеличению объёма грудной клетки и поступлению воздуха в легкие. Увеличение объёма легких возбуждает рецепторы растяжения, расположенные в стенках легких, импульсы от них по центростремительным нервам поступают в экспираторный центр. Активация нейронов экспираторного центра подавляет активность нейронов вдоха, и поток нервных импульсов к дыхательным мышцам прекращается. Межреберные мышцы расслабляются, объём грудной полости уменьшается и воздух из легких выдавливается наружу. Существует две петли обратной связи в управлении частотой и глубиной дыхательных движений (хеморецепторная – из рефлексогенных зон сосудов и механорецепторная – от рецепторов растяжения, реагирующих на растяжение и спадение легких и грудной клетки, и растяжение межреберных мышц).

Главным фактором, определяющим уровень дыхательных движений, является концентрация СО₂ в крови. Повышение его содержания увеличивает возбудимость структур дыхательного и пневмотаксического центров, в результате чего усиливается и учащается дыхание.

10. Рефлекторная саморегуляция вдоха и выдоха: роль блуждающих нервов (рефлексы Геринга-Брейра) и проприорецепторов дыхательных мышц (экспериментальные доказательства), схема саморегуляции вдоха и выдоха.

Другим важным фактором регуляции постоянства газового состава крови является рефлекторный механизм регуляции глубины и частоты дыхательных движений путем активации хеморецепторов каротидных синусов. У основания внутренних сонных артерий расположены каротидные синусы, в которых расположены хеморецепторные клетки, чувствительные к изменениям химического состава крови. Аналогичные хеморецепторные образования расположены в дуге аорты. Понижение напряжения О₂ в крови, стимулируя хеморецепторы сосудистых стенок, вызывает рефлекторное учащение дыхания. Рефлекторное усиление дыхательных движений через хеморецепторы каротидных синусов является основным механизмом регуляции дыхания в зависимости от содержания О₂ в артериальной крови.

В регуляции дыхания определенную роль играет раздражение рецепторов легких, принимающих участие в рефлекторной саморегуляции дыхательного ритма. При акте вдоха в рецепторах, расположенных в стенках альвеол, возникают распространяющиеся по блуждающему нерву нервные импульсы, которые рефлекторно тормозят вдох и стимулируют выдох. При резком выдохе возникают импульсы, поступающие в дыхательный центр и рефлекторно стимулирующие вдох. Кроме возбуждения легочных рецепторов дыхательные движения вызываются возбуждением проприорецепторов дыхательных мышц. В то время как легочные рецепторы растяжения оказывают через бульбарный дыхательный центр тормозное влияние на мышцы вдоха, рецепторы растяжения дыхательных мышц стимулируют акт выдоха через соответствующие спинальные центры межреберных мышц и диафрагмы. Саморегуляция вдоха и выдоха осуществляется благодаря циркуляции возбуждения в дыхательном центре и взаимного возбуждения и торможения нейронов. В нормальных условиях функционирования организма между инспираторными и экспираторными нейронами продолговатого мозга существуют четкие координационные отношения (реципрокность): усиление электрической активности дыхательных мышц и дыхательных нейронов во время вдоха сопровождается уменьшением электрической активности выдыхательных нейронов. Нейроны ретикулярной формации продолговатого мозга активируются импульсами, идущими от ткани альвеол по нервным волокнам в составе блуждающего нерва. Растяжение альвеол при вдохе вызывает выдох, а их спадение при выдохе активирует вдох. В верхней части варолиевого моста расположены нейроны пневмотаксического центра. Они контролируют работу нейронов экспираторного и инспираторного дыхательных центров и координируют их активность, чем и обеспечивают регуляторный ритм дыхания – чередование актов вдоха и выдоха. Активность нейронов дыхательного центра может изменяться под влиянием нервных импульсов, поступающих в ЦНС по различным афферентным нервным путям. Так, ощущение сильной боли, вызывает рефлекторное учащение дыхания. Раздражение рецепторов слизистой оболочки гортани и глотки приводит к рефлекторному торможению дыхания.

Важная роль в регуляции дыхания принадлежит коре больших полушарий, которая расширяет диапазон сигнальных раздражителей, требующих соответствующего изменения дыхания организма. У спортсменов возникает рефлекторное учащение и углубление дыхания в предстартовом состоянии.

Некоторые гормоны (адреналин, прогестерон при беременности) усиливаеют дыхание.

Заметное место в регуляции дыхания играют защитные дыхательные рефлексы. Они возникают при стимуляции рецепторов слизистой оболочки носа, глотки и гортани. К защитным дыхательным рефлексам относят кашель, чихание. При кашлевом движении вначале происходит глубокий вдох, за которым следует закрытие голосовой щели, а затем – резкое выдыхательное движение, которое с силой проталкивает воздух через суженную голосовую щель. Афферентное звено защитных рефлексов образовано волокнами языкоглоточных и тройничных нервов, которые возбуждаются при раздражении рецепторов, находящихся в верхних дыхательных путях. При действии воды на область носовых ходов возникает рефлекс ныряльщика – рефлекторное апноэ. Апноэ – остановка дыхания, которая наступает в результате понижения концентрации углекислоты в крови. Диспноэ – нарушение ритма дыхания (одышка, учащенное дыхание) при повышении концентрации СО₂ в крови.

Активация терморецепторов может привести к возбуждению дыхательного центра и усилению дыхания. При повышении температуры тела усиливается вентиляция легких, при значительном снижении – дыхательный центр угнетается, при незначительном снижении температуры тела – происходит повышение вентиляции.

Автоматическая регуляция дыхания. Дыхательный центр воспринимает информацию, поступающую от хеморецепторов и механорецепторов. Хеморецепторы расположены в крупных сосудах и реагируют на снижение концентрации кислорода и повышение концентрации углекислого газа. В них возникают нервные импульсы, которые по нервам достигают дыхательного центра и стимулируют акт вдоха. В заключительной стадии вдоха, когда легкие растягиваются, раздражаются механорецепторы, расположенные в дыхательных мышцах и легких. Импульсы, возникающие в механорецепторов, направляются в дыхательного центра, тормозят центр вдоха и возбуждают центр выдоха. От центра выдоха импульсы передаются в дыхательных мышц, которые начинают расслабляться. Окончания выдоха рефлекторно стимулирует вдох.
Произвольная регуляция дыхания. В регуляции дыхания может участвовать кора больших полушарий головного мозга. Человек может произвольно (по своему желанию) на некоторое время задержать дыхание, изменить его ритм и глубину.

Дата добавления: 2015-05-10