Патоморфология

Этиология и патогенез.

• Обструкция просвета бронха пробками вязкого бронхиального секрета, опухолью, кистами средостения, эндобронхиальной гранулёмой или инородным телом;

• Увеличение поверхностного натяжения в альвеолах вследствие кардиогенного или некардиогенного отёка лёгких, дефицита сурфактанта, инфекции;

• Патология стенок бронха: отёк, опухоль, бронхомаляция, деформация;

• Сдавление дыхательных путей или самого лёгкого, вызванное внешними факторами (гипертрофия миокарда, аномалии сосудов, аневризма, опухоль, лимфаденопатии);

• Увеличение давления в плевральной полости (пневмоторакс, выпот, эмпиема, гемоторакс, хилоторакс);

• Ограничение подвижности грудной клетки (сколиоз, нервно-мышечные заболевания, паралич диафрагмального нерва, наркоз);

• Острый массивный лёгочной коллапс как послеоперационное осложнение (в результате гипотермии, инфузии сосудорасширяющих средств, введения больших доз опиоидов, седативных средств, а также в результате передозировки кислорода во время наркоза и длительной неподвижности больного).

Генетические аспекты определяются основным заболеванием (муковисцидоз, бронхиальная астма, ВПС и пр.). Факторы риска. Ателектаз после наркоза чаще наблюдают у курильщиков, лиц, страдающих ожирением, и у людей с короткой и широкой грудной клеткой.

• Капиллярная и тканевая гипоксия становится причиной транссудации жидкости. Альвеолы заполняются бронхиальным секретом и клетками, что препятствует полному спадению ателектазированного участка.

• Присоединение инфекции вызывает фиброз и бронхоэктазы.

Коллапс -это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением артериального и венозного давления и уменьшением массы циркулирующей в сосудистой системе крови.

По этиологическому фактору различают следующие виды коллапса:

- геморрагический (при массивной кровопотере);

- токсико-инфекционный;

- панкреатический;

- ортостатический;

- аноксический.

Геморрагический коллапс. Он обычно возникает в том случае, когда происходит массивная кровопотеря. Его патогенетические механизмы были описаны выше. К сказанному следует добавить, что при геморрагическом коллапсе развивается острая постгеморрагическая анемия, которая требует самостоятельной терапии (в частности, стимуляции кроветворения).

Токсико-инфекционный коллапс. Он может возникнуть при инфекционных заболеваниях, для возбудителей которых характерно наличие эндотоксинов, высвобождающихся при гибели бактериальной клетки (возбудитель крупозной пневмонии - пневмококк, возбудители пищевых токсико-инфекций и др.) Эти эндотоксины обладают парализующим действием на мышечный аппарат сосудистой стенки, и при массивной гибели микроорганизмов (что может быть и при естественном выздоровлении, как. например, при крупозной пневмонии, и при массивной антибактериальной терапии) они высвобождаются в большом количестве и могут вызвать состояние коллапса.

Панкреатический коллапс. Этот вид коллапса возникает при тяжелой травме живота, ведущей к размозжению ткани поджелудочной железы, а также при остром панкреатите. И в том, и в другом случае протеолитические ферменты панкреатического сока поступают в сосудистое русло, вызывают аутопереваривание стенок сосудов и падение сосудистого тонуса, в результате чего развивается коллапс. Поскольку его возникновение связано с необратимыми нарушениями в сократительном аппарате сосудистой стенки, лечение этого вида коллапса исключительно трудно.

Ортостатический коллапс. Он возникает при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное после длительного, многодневного постельного режима. За это время тонус сосудов может настолько снизиться, что при переходе в вертикальное положение кровь не успевает переместится в расположенные внизу тела отделы сосудистой системы. У людей, страдающих гипотонической болезнью, ортостатический коллапс может возникнуть даже после быстрого подъема с постели после ночного сна.

Аноксический (гипоксический) коллапс. При быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, вследствие наступающего кислородного голодания тканей, падает тонус гладких мышц сосудов, а далее развитие коллапса базируется на уже разобранных выше механизмах.

Дата добавления: 2015-05-10