Реактивность- свойство организма как целого отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды

Стадия резистентности

Стадия тревоги

Эта стадия содержит в две фазы. Если действие раздражителя было сверхсильным, то развивается фаза шока, которая приводит к угнетению функций организма и его гибели. Если организм имеет силы противостоять действию раздражителя, то развивается фаза противошока, которая направлена на мобилизацию возможностей организма, выработку им решения и реализации этого решения. В фазу противошока происходит активизация гипоталамуса и гипофиза, увеличивается выработка адренокортикотропного гормона (АКТГ), происходит активация коры надпочечников, выброс в кровь кортикоидов и катехоламинов. Это приводит к активации симпатической системы (реакция «беги-дерись»: усилению работы сердца, увеличению ЧСС, АД. Увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), частота дыхательных движений (ЧДД), в крови возникает гипергликемия и гиперлипидемия.

В эту стадию формируются механизмы, которые позволяют организму быть устойчивым к действию разных раздражителей. Наблюдается гипертрофия коры надпочечников, с повышенным содержанием гормонов в крови, что приводит к увеличению ОЦК, АД, задержке натрия, повышению сократительной способности гладкой мускулатуры, активации фагоцитоза, но к иммунодепрессии, повышенному синтезу соляной кислоты, угнетению секреции слизи. В эту стадию повышается основной обмен, преобладают анаболические процессы в организме.

3. Стадия истощения – атрофия коры надпочечников, уменьшение количества адреналина, угнетение анаболических и преобладание катаболических процессов. В эту стадию могут формироваться различные заболевания, а при значительном истощении резервных возможностей организма может наступить и его гибель.

Способность организма реагировать на действие различных раздражителей зависит от многих факторов, прежде всего, от реактивности.

Виды реактивности:

1. Нормергическая – сила действия раздражителя соответствует силе ответной реакции организма.
2. Гиперергическая – сила ответной реакции организма больше силы действия раздражителя.
3. Гипергическая – сила ответной реакции организма меньше силы действия раздражителя.

Если реакция организма на раздражитель не является нормергической, то это может стать причиной последующих патологических изменений, которые называются болезнями адаптации или дистрессом.

Дистресс – это стресс, который не приводит к мобилизации резервных возможностей организма и приспособлению к новым условиям жизни. По определению Селье – это «плохой стресс».

Болезни адаптации ещё называют болезнями цивилизации, так как современный человек в отличие от первобытного находится под постоянным воздействием стрессоров. А находиться в состоянии постоянного напряжения невозможно, поэтому наступает стадия истощения, которая и способствует развитию разнообразных болезней: ишемической болезни сердца, язвенной болезни, сахарного диабета, опухолей, системны заболеваний, гипертонической болезни.

Шок (от англ. – удар) – остро развивающийся синдром, обусловленный воздействием сверхсильного патогенного раздражителя, с резким уменьшением ОЦК, недостаточным снабжением кислородом и неадекватным удалением продуктов обмена и тяжелыми нарушениями функций организма.

Виды шока:

1. Геморрагический (при наружных или внутренних кровотечениях)
2. Травматический
3. Ожоговый
4. Кардиогенный (при инфаркте миокарда)
5. Септический (инфекционно-токсический)
6. Анафилактический
7. Дегидратационный (при обезвоживании)
8. Гемотрансфузионный (при переливании несовместимой крови)

Механизмы развития шока:

1. Нейрогенный (пусковой) – чрезмерное раздражение ЦНС с последующим её торможением.
2. Микроциркуляторный – нарушение кровообращения в системе микроциркуляторных сосудов.
3. Акапнический – изменение газового состава крови (развитие гипоксии)
4. Токсемический – высвобождение БАВ и ферментов лизосом и их разрушающее влияние на клетки, межклеточное вещество, стенку сосудов.
5. Формирование «шоковых легких» - нарушение кровообращения в легких, уменьшение дыхательного объема легких, легкие дряблые, отечные, на разрезе темно-багрового цвета, в просвете альвеол отечная жидкость.
6. Формирование «шоковых почек» - нарушение кровообращения в почках и снижение их выделительной функции. Почки несколько увеличены в размерах, набухшие, корковый слой их малокровен, бледно-серого цвета, околомозговая зона и пирамидки, напротив, темно-красного цвета

Стадии шока:

1.Эректильная

Происходит повышение активности симпатоадреналовой системы и гипофизарно-надпочечниковой систем, повышение обмена веществ, увеличение ЧСС, АД,ЧДД, снижается кровообращение периферийных органов в пользу сердца и головного мозга – централизация кровообращения. Стимуляция созревания эритроцитов и увеличение их в периферической крови – эритроцитоз, повышение свертываемости крови. Пострадавший возбужден, беспокоен, у него повышена двигательная активность, он не критично относится к своему состоянию, болевая чувствительность снижена.

2.Торпидная

Характеризуется снижением активности симпатоадреналовой системы, уменьшением выработки гормонов, снижением АД, ЧДД, ЧСС. Развивается и усиливается гипоксия тканей и органов, нарушается микроциркуляция (усиление проницаемости сосудистой стенки и выход жидкой части крови в ткани, расширение сосудов под действием БАВ), снижается ОЦК, уменьшается венозный возврата к сердцу, снижается сердечный выброса и еще больше снижается АД и усиливается гипоксия. Пострадавший вялый, двигательная активность снижена, может наблюдаться нарушение сознания.

В патогенезе шока можно выделить механизмы формирования порочных кругов шока.

Порочные круги шока – проявление недостаточности адаптационных процессов, неадекватности компенсации.

Вот некоторые примеры формирования порочных кругов:

Нарушение деятельности ЦНС

Нарушение дыхания и кровообращения

Гипоксия

Спазм капилляров

Снижение скорости кровотока и повышение вязкости крови

Гипоксия

Увеличение проницаемости сосудистой стенки

Выход жидкой части крови в ткани

Снижение ОЦК

Уменьшение венозного возврата к сердцу

Снижение сердечного выброса и падение АД

По тяжести клинических проявлений и неблагоприятности прогноза в практической медицине выделяют анафилактический шок.

Анафилактический шок – тяжелая аллергическая реакция немедленного типа на парентеральное введение антигена.

Анафилактический шок может возникнуть в ответ на парентеральное введение антибиотиков пенициллинового ряда, сульфаниламидов, сывороток, вакцин и других белковых препаратов, рентгеноконтрастных веществ, при укусах насекомых, а также при проведении провокационных проб к пыльцевым и пищевым антигенам.

Анафилактический шок развивается в течение нескольких минут (от 10 до 40 минут), реже, молниеносно в течение нескольких секунд («реакция на конце иглы») после контакта с антигеном. Быстро угнетается сознание, падает артериальное давление, появляется чувство жара, краснеет кожа, больной испытывает боль за грудиной, страх смерти, пси­хомоторное возбуждение или депрессию, удушье. Иногда раз­вивается отек Квинке с распространением на гортань, что проявляется характерным «скрипучим» вдохом, ринореей (обильное выделение экссудата слизистой носа), сухим надсадным кашлем. Одновременно может развиться кожный геморрагический синдром с петехиальными высыпаниями (мелкоточечная сыпь красного цвета). Ча­сто наблюдаются непроизвольное мочеиспускание и судоро­ги. Смерть наступает от асфиксии или гиповолемии(малый ОЦК) на фоне артериальной гипотензии, что приводит к острой сердечно-сосудистой недостаточности. Причинами асфиксии могут стать отек гортани или надгортанника, бронхоспазм, отек легких. Нередкой причиной смерти служит паралич сосудодвигательного или дыхательного центра в результате отека мозга.

Формы АШ: 1. Классическая (клиника развивается в течение 10-40 мин); 2. Молниеносная

Клинические варианты: 1. Гемодинамический

2. Асфиксический

3. Церебральный

4. Абдоминальный

Степени тяжести АШ: (при условии нормального исходного систолического АД)

легкая степень тяжести – систолическое АД 90-70 мм рт ст

средняя - АД 70-50 мм рт ст

тяжелый шок - АД 50 и менее мм рт ст

Коллапс (от лат. – падать, спадать) – острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся резким и устойчивым снижением артериального давления и, снижения сосудистого тонуса и перераспределения крови.

Формы коллапса:

1. Кардиогенная – связана с быстрым снижением ударного объема сердца при инфаркте миокарда, воспалении сердечной мышцы (миокардите)
2. Сосудистая – развивается при интоксикациях, резком снижении температуры, отравлении ядами, лекарствами, электротравме, перегревании, при резкой смене положения тела из горизонтального в вертикальное (так называемый ортостатический коллапс).

В патогенезе этой формы коллапса основное значение имеет резкое снижение тонуса артериол и вен в результате нарушений функции сосудодвигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов. Вследствие этого сосуды расширяются, часть крови депонируется в некоторых сосудистых областях (например, в сосудах брюшной полости), снижается ОЦК, приток крови к сердцу снижается, что уменьшает минутный объем сердца и приводит к недостаточному кровоснабжению жизненно важных систем, прежде всего, ЦНС.

1. Геморрагическая – при массивной кровопотере происходит уменьшение ОЦК, снижение притока к сердцу, гипоксии органов и тканей

Принципиальное отличие коллапса от шока в том, что шок начинается с нейрогенного механизма, а коллапс – это сосудистая недостаточность. При коллапсе нет стадии возбуждения. Артериальное давление при коллапсе снижается прогрессивно, а в первую фазу шока артериальное давление повышается.

Клинические проявления коллапса:

В большинстве случаев коллапс развивается остро, внезапно. Сначала появляется выраженная слабость, головокружение, шум в ушах. Появляется жажда, зябкость и похолодание конечностей, нарушение зрения. Может наблюдаться нарушение сознания в виде вялости, заторможенности, безучастности к происходящему, реагируют такие пациенты только на очень сильные контактные раздражители. Кожа покрыта холодным липким потом, бледная с цианозом (мраморность кожи). Пульс на лучевых артериях нитевидный, учащенный. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела понижена (гипотермия). Зрачок широкий. Важнейшим признаком коллапса является снижение систолического и диастолического артериального давления. Как правило, систолическое АД ниже 80 мм рт. ст.

Кома (от греч. – глубокий сон) – состояние, характеризующееся глубокой утратой сознания в связи с угнетением ЦНС, отсутствием реакции на внешние раздражители и расстройством функции жизненно важных органов.

Степени утраты сознания:

1. Ступор (оглушение) – есть реакция на дистантные (громкий оклик, хлопок в ладоши, любой громкий звук) и контактные раздражители (потрясти, похлопать по щекам, ущипнуть, уколоть), пациент отвечает на заданные вопросы правильно, но с некоторым запозданием

2. Сопор (спячка) – более глубокое угнетение сознания с отсутствием реакции на дистантные и положительной реакцией на сильные контактные раздражители. При этом ответная реакция есть, но она не восстанавливает сознание.

3. Кома – крайняя степень угнетения сознания

В клинической практике выделяют еще ирриативные нарушения сознания – бред и галлюцинации.

Виды ком:

1. Экзогенныекомы (от воздействия внешних факторов):

· Травматическая

· Термическая

· Токсическая

· Алиментарная

· Инфекционно-токсическая

· Лучевая

· Малярийная

· Аноксическая

2. Эндогенныекомы (от воздействия внутренних факторов):

· Эндокринная (гипогликемическая, гипергликемическая, гипотиреоидная)

· Уремическая

· Анемическая

· Печеночная

· Надпочечниковая

· Панкреатическая

· Эклампсическая

· Апоплексическая

· Эпилептическая

Механизмы развития комы:

1. Гипоксия головного мозга
2. Нарушение клеточного дыхания и обмена веществ в клетках головного мозга
3. Ацидоз (смещение рН крови в кислую сторону)
4. Нарушение водного, электролитного баланса
5. Интоксикация (яды, токсины, продукты метаболизма)
6. Набухание, отек мозга и оболочек мозга, повышение внутричерепного давления, нарушение кровообращения и лимфообращения
7. Нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС

Стадии развития и основные проявления комы:

I стадия (начальная) – развивается чрезмерное беспокойство и возбуждение, нарушение сна в виде сонливости днем и бодрствования ночью

II стадия (прекома, ступор) – заторможенность, депрессия, снижение болевой чувствительности

III стадия (сопор) – сознание с периодическими прояснениями, особенно при сильном болевом раздражении, может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация

IV стадия (глубокая кома) – полная, глубокая утрата сознания, отсутствие рефлексов, в том числе роговичного и зрачкового, артериальная гипотензия, нарушение сердечного ритма, патологическое дыхание, снижение температуры тела, тазовые расстройства, тяжелые параличи.

Симптомы гипогликемической комы: сознание утрачено; кожа влажная; тонус мышц высокий, судороги; сухожильные рефлексы высокие; зрач­ки расширены; дыхание обычное, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет; пульс и АД нормальные; живот безболезненный, не напряжен.

При прогрессировании комы развивается отек головного мозга.

Последствия гипогликемической комы. Ближайшие (через несколь­ко часов после комы) — параличи, инфаркт миокар­да, нарушение мозгового кровообращения. Отдаленные — развивают­ся через несколько дней, недель, месяцев. Они проявляются энцефа­лопатией (головные боли, снижение памяти, интеллекта), эпилепси­ей.

Симптомы гипергликемической комы:

- Сознание полностью отсутствует; шумное дыхание Куссмауля, за­пах ацетона

- Сухость кожи, губ, языка, потрескавшиеся губы, эластичность ко­жи резко снижена

- Кожа холодная, температура тела снижена

- Зрачки сужены

- Тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы отсутствуют

- Пульс учащен, нитевидный, АД резко снижено

- Тоны сердца глухие, аритмичные

- Живот вздут, увеличенная плотная печень

- Непроизвольные мочеиспускания, возможна анурия

- Гипергликемия больше 30 ммоль/л, в крови повышено содержание мочевины, креатинина, ацидоз, в моче — ацетон, кетоновые тела, сахар.

Симптомы печеночной комы:

Обычно характерно постепенное развитие. В стадии прекомы наблюдаются головная боль, возбуждение, сонливость, нарастающая слабость, потеря аппетита, усиление боли в области печени, икота, тошнота, рвота. Желтушное окрашивание кожи, геморрагические высыпания. Обычно брадикардия, гипотония, гипертермия, судороги. От пациента исходит специфический сладковатый запах («печеночный запах»).

Симптомы почечной (уремической комы):

Отмечается постепенное развитие симптомов: слабость, вялость, головная боль, сонливость, кожный зуд. В стадии комы бледность и сухость кожи, желтушность кожи с возможным присутствием желтоватого налета (кристаллов мочевой кислоты), следы расчесов. Отечность лица, век, кровоизлияния на слизистых, язык сухой, изо рта запах аммиака. Дыхание шумное, глубокое, редкое. Нарушение сердечного ритма. Возможна анурия (отсутствие отделения мочи).

Дата добавления: 2015-05-10