Острая дыхательная недостаточность

Возвышенное положение головы и грудной клетки Физиотерапия грудной клетки

Адекватный жидкостный баланс с поддержанием тканевой перфузии

Назначение бронхорасширяющих средств при повышенном сопротивлении дыхательных путей

Применение стероидов, если ОДН вызвана сепсисом

поддержание оптимальной растяжимости легких

создание минимальной FIO2 для поддержания адекватных РаО2

(не менее 60 мм рт. ст.) и РvO2 (не менее 30 мм рт. ст.);

обеспечение максимального давления в дыхательных путях во

применение ПДКВ, когда FIO2, превышающая или равная 0,5,

не корригирует гипоксемию (если требуется ИВЛ более 24 ч).

ОДН – это патологическое состояние, обусловленное расстройством обмена газов между организмом и окружающей средой.

Существует множество различных причин ОДН от банальной закупорки дыхательных путей инородным телом до сложнейших нарушений диффузии газов, вентиляции альвеол и легочного кровотока. Можно выделить по крайней мере 6 групп причин, приводящих к ОДН:

1) Центральные причины. Они связаны прежде всего с нарушением деятельности областей ЦНС, контролирующих дыхательную функцию – ствола и варолиева моста. К ним относятся: а) лекарственная депрессия дыхательного центра; б) угнетение дыхательного центра вследствие повышения внутричерепного давления, инсульта.

- нарушение проходимости верхних дыхательных путей

- изменение соотношения вентиляции и перфузии

ОДН сопровождается гипоксией и гиперкапнией.

Гипоксия – это несоответствие между доставкой кислорода тканям и их потребностью.

Гиперкапния клинически характеризуется артериальной гипертензией, аритмией, потливостью, усиленной саливацией и бронхореей, багрово-красным цветом кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Усилена кровоточивость тканей (СО2 расширяет капилляры), что может привести к отеку мозга.

По воздействию на ЦНС различают 4 стадии гипоксии:

Эйфория – повышенное возбуждение с недостаточной критической оценкой своего состояния

Апатия или адинамия – характеризуется оглушением, вялостью, адинамией. Реакция зрачков на свет сохраняется, сухожильные и периостальные рефлексы ослаблены, патологические рефлексы не выражены

Декортикация – необратимые изменения в клетках КГМ

Децеребрация – гибель клеток других отделов нервной системы.

Гипоксическая - возникает вследствие недостаточности функции оксигенации крови в легких, т.е. в результате ОДН

Циркуляторная – возникает вследствие недостаточности кровообращения в тканях

Гемическая – развивается вследствие снижения кислородной емкости крови (снижение концентрации гемоглобина или нарушены свойства Нв – карбоксигемоглобинемия, метгемоглобинемия)

Тканевая – нарушены окислительно-восстановительные процессы в тканях.

Клинические симптомы ОДН вариабельны и могут иметь место или отсутствовать в зависимости от причины и локализации патологического процесса. Важнейшими клиническими симптомами ОДН являются одышка, цианоз. Спутанность и потеря сознания, а также беспокойство и возбуждение больного при наличии других симптомов ОДН свидетельствуют о глубоких степенях этого состояния. Пульс по мере углубления ОДН учащается, вначале бывает напряженным и полным, но в финальных стадиях постепенно становится «малым». Артериальное давление сначала имеет тенденцию к повышению параллельно с учащением пульса, что является отражением сопутствующей гиперкапнии, но при глубоких степенях дыхательной недостаточности резко снижается.

Обеспечение проходимости дыхательных путей.

В случае обструкции дыхательных путей медсестра должна правильно уложить больного и ввести воздуховод. При ОДН, которая обусловлена аспирацией инородным телом, прогрессивно нарастает гипоксическая гипоксия, которая может закончиться асфиксией. Гипоксия должна быть немедленно устранена. С этой целью используют 3 приема: поколачивание в межлопаточной области, сдавливание руками грудной клетки на уровне ее нижней трети и удаление пальцем постороннего предмета. Для этого медсестра левой рукой охватывает нижнюю челюсть и выдвигает ее вперед. Другим пальцем левой руки скользит по внутренней поверхности щеки к корню языка и потом согнув палец крючком старается захватить и удалить посторонний предмет, в крайнем случае сместить его в сторону.

Нельзя проталкивать посторонние предметы в глубину!

При обструкции инородными телами дыхательных путей на уровне гортани, глотки, верхнего уровня трахеи применяют лечебную бронхоскопию, а при невозможности – коникотомию.

Хороший эффект оказывает резкий толчок в эпигастральной области, который взрывоподобно повышает внутрилегочное Д, и воздух выталкивает инородное тело. Если есть возможность, проводят прямую ларингоскопию.

Устранение артериальной гипоксемии. Обязательно проводят оксигенотерапию. Безопасной максимальной концентрацией кислорода при длительной ингаляции является 0,6. При ингаляции О2 в концентрации больше 0,6 свыше 48 часов развивается токсический эффект.

Обеспечение адекватной вентиляции легких. При неэффективности других методов лечения применяют ИВЛ.

Патогенетическая терапия. Лечение причины, вызвавшей ОДН

Острая дыхательная недостаточность - патологическое состояние, при котором нормальная функция аппарата внешнего дыхания не обеспечивает необходимый газообмен. Дыхательную недостаточность подразделяют на первичную, связанную с поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания; и вторичную, в основе которой лежат заболевания и травмы других органов и систем.

Дыхательная недостаточность может быть острой и хронической.

Этиология: причины многообразны, классифицируются в зависимости от основных патогенетических механизмов развития данного синдрома.

1. ОДН центрального происхождения (вследствии угнетения дыхательного центра):
- 1. наркоз;
- 2. отравление (барбитураты, морфин, транквилизаторы и прочее);
- 3. сдавление или гипоксия мозга (инсульты, опухоли и отей головного мозга).

2. ОДН вследствии ограничения движения грудной клетки, диафрагмы, легких:
- 1. травмы грудной клетки;
- 2. гематоракс (скопление крови в плевральной полости), пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости), гидроторакс (скопление воды в плевральной полости);
- 3. кифосколиоз (нарушение осанки);
- 4. метеоризм.

3. ОДН из - за поражения легких:
- 1. крупозная пневмония;
- 2. аспирация водой (утопление).

4. ОДН вследствии нарушения нервно - мышечной проводимости:
- 1. полиомиелит;
- 2. столбняк;
- 3. ботулизм.

5. ОДН из - за нарушения проходимости дыхательных путей:
- 1. аспирация инородными телами;
- 2. набухание слизистой при ожогах;
- 3. бронхиальная астма.

6. ОДН вследствии острых воспалении и токсических заболеваний:
- 1. кардиогенные, геморрагические, травматические шоковые состояния;
- 2. перитонит, панкреатит, уремия;
- 3. гиперкетадцедотическая кома;
- 4. брюшной тиф и прочее.

Быстрота развития и нарастания клинических признаков ОДН зависит от причины, её вызвывшей, например, механическая асфиксия, шоковое легкое, стеноз гортани, отёк гортани, травма грудной клетки, отек легких и прочее.

Стадии ОДН:
1. Стадия компенсированного дыхания. Клиника: сознание сохранено, очущение нехватки воздуха, беспокойство. ЧДД 25 - 30 в минуту, влажность кожных покровов, бледность. Отмечается легкий цианоз, АД зависит от вызвавшей ОДН причины, ЧСС 90 - 120 в минуту.

2. Стадия неполной компенсации дыхания. Клиника: отмечается возбуждение, возможно бредовое состояние, галлюцинации, профузный пот, цианоз кожных покровов, ЧДД 35 - 40 уд/мин. с участием вспомогательной мускулатуры, АД повышено, ЧСС 120 - 140 в минуту.

3. Стадия декомпенсации дыхания. Клиника: отмечается бледность кожных покровов, влажность. Акроцианоз, диффузный цианоз, редкие дыхательные движения (6 - 8 в минуту), ЧСС увеличивается до 130 - 140 в минуту. Пульс нитиевидный, аритмичный. Ад понижено, сознание отутствует, возможно возникновение судорог. Отмечаются расширенность зрачков. Предагониальное состояние быстро сменяется агонией. Пациент нуждается в немедленном проведении реанимационных мероприятий, но на данном этапе они зачастую неэффективны, так как организм исчерпал свои компенсаторные возможности.

Основными факторами регуляции дыхания вяляются:
1. порциальное давление углекислого газа в артериальной крови (в норме РСО2 35 - 45 мм. рт. ст);
2. порциальное напряжение кислорода в артериальной крови (в норме ЗЩ2 100 мм. рт. ст);
3. РН крови в норме 7,4. При повышении возникает алкалоз, при понижении - ацидоз;
4. легочные рецепторы, реаагирующие на растяжение альвеол.

Нарушение внешнего дыхания приводит к расстройству газообмена в легких, которое проявляется в виде трёх основных синдромов:
1. гипоксия РО снижается до 100 мм. рт. ст.;
2. гиперкапния, РСО повышается на 45 мм. рт. ст;
3. гипокапнии, РСО понижается до 35 мм. рт. ст.

До выяснения причины ОДН категорически запрещается вводить больному препараты снотворного, седативного или нейролептического действия, а также наркотики.

Неотложные мероприятия на догоспитальном этапе:
1. осмотреть ротовую полость;
2. при наличии инородных тел (к примеру, при утоплении - песка, рвотных масс) извлечь их;
3. устранить западение языка;
4. ИВЛ, если пострадавший находится без сознания
5. при остановке дыхания, багровом цвете кожных покровов, учащенном дыхании выше 40 в минуту ИВЛ и непрямой массаж сердца проводятся непрерывно во время транспортировки пациента.

Лекарственная и другие помощи зависят от этиологии ОДН:
I. Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей:
1. удаление инородного тела при помощи бронхоскопа;
2. трахеотомия (эффективно при остром отёке гортани, сдавлении её опухолью, гематомой);
3. постуральный дренаж (поднять ножной конец кровати до 30 градусов, от 30 минут до 2 часов, вспомогательный кашель - энергичный массаж грудной клетки, вибрационный массаж);
4. аспирация содержимого из дыхательных путей через носовой катетер;
5. разжижение мокроты с помощью 10 мл 10% раствора Йодида натрия внутривенно, амброксома по 15 - 30 мг. внутривенно;
6. лечебная бронхоскопия с промыванием трахеобронхиального дерева;
7. микротрахеотомия - прокол трахеи через кожу иглой и введение в неё катетера для систематической инстелляции в дыхательные пути 5 - 10 мл, изотоническим раствором натрия хлорида с антибиотиками;
8. конитокония - рассечение конусовидной связки между щитовидным и перстневидным хрящами;
9. бронходилятаторы - эуфиллин внутривенно капельно 10 - 20 мл. 2,4% раствора в 150 мл. изотонического раствора натрия хлорида.
II. Оксигенотерапия - ингаляция кислородно-воздушной смесью с содержанием кислорода не более 60 - 70 %
Возможно проведение гиперболической оксигенации.
III. Стимуляция дыхания (при наиболее тяжелой степени ОДН или коматозном состоянии, когда имееется угроза остановки дыхания - ввести кордиамин внутримышечно 4 мл).
IV. Симптоматическая терапия:
1. обезболивание (местное и общее), с введением анальгетиков: 2 мл. 50% раствора анальгина, нейролептиков; наркотических аналептиков: 1-2 мл. 1-2% раствора промедола с 2 мл. 2% раствора супрастина);
2. стимуляция сердечно-сосудистой деятельности: 0,5 мл 0,025% раствора строфантина внутримышечно при высоком АД (применяют только в стационарах при лечении отека легких), 0,5 - 1 мл. 0,1% раствора клофелина внутримышечно. В легких случаях 5 мл. 24% раствора эуфиллина внутримышечно;
3. инфузионная терапия.
V. Интубация трахеи, ИВЛ - при внезапном прекращении дыхания, агониии и клинической смерти.

Реанимация и интенсивная терапия при острой дыхательной недостаточности.

Лекция 3 ОДН – это патологическое состояние, обусловленное расстройством обмена газов между организмом и окружающей средой. Существует множество различных причин ОДН от банальной закупорки дыхательных путей инородным телом до сложнейших нарушений диффузии газов, вентиляции альвеол и легочного кровотока. Можно выделить по крайней мере 6 групп причин, приводящих к ОДН: 1) Центральные причины. Они связаны прежде всего с нарушением деятельности областей ЦНС, контролирующих дыхательную функцию – ствола и варолиева моста. К ним относятся: а) лекарственная депрессия дыхательного центра; б) угнетение дыхательного центра вследствие повышения внутричерепного давления, инсульта. 2) Периферические причины: - нарушение проходимости верхних дыхательных путей - расстройство механики дыхания - нарушение диффузии газов - нарушение легочного кровообращения - изменение соотношения вентиляции и перфузии ОДН сопровождается гипоксией и гиперкапнией. Гипоксия – это несоответствие между доставкой кислорода тканям и их потребностью. Гиперкапния клинически характеризуется артериальной гипертензией, аритмией, потливостью, усиленной саливацией и бронхореей, багрово-красным цветом кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Усилена кровоточивость тканей (СО2 расширяет капилляры), что может привести к отеку мозга. По воздействию на ЦНС различают 4 стадии гипоксии: Эйфория – повышенное возбуждение с недостаточной критической оценкой своего состояния Апатия или адинамия – характеризуется оглушением, вялостью, адинамией. Реакция зрачков на свет сохраняется, сухожильные и периостальные рефлексы ослаблены, патологические рефлексы не выражены Декортикация – необратимые изменения в клетках КГМ Децеребрация – гибель клеток других отделов нервной системы. Различают следующие виды гипоксии: Гипоксическая - возникает вследствие недостаточности функции оксигенации крови в легких, т.е. в результате ОДН Циркуляторная – возникает вследствие недостаточности кровообращения в тканях Гемическая – развивается вследствие снижения кислородной емкости крови (снижение концентрации гемоглобина или нарушены свойства Нв – карбоксигемоглобинемия, метгемоглобинемия) Тканевая – нарушены окислительно-восстановительные процессы в тканях. Клинические симптомы ОДН вариабельны и могут иметь место или отсутствовать в зависимости от причины и локализации патологического процесса. Важнейшими клиническими симптомами ОДН являются одышка, цианоз. Спутанность и потеря сознания, а также беспокойство и возбуждение больного при наличии других симптомов ОДН свидетельствуют о глубоких степенях этого состояния. Пульс по мере углубления ОДН учащается, вначале бывает напряженным и полным, но в финальных стадиях постепенно становится «малым». Артериальное давление сначала имеет тенденцию к повышению параллельно с учащением пульса, что является отражением сопутствующей гиперкапнии, но при глубоких степенях дыхательной недостаточности резко снижается. Основные принципы лечения: Обеспечение проходимости дыхательных путей. В случае обструкции дыхательных путей медсестра должна правильно уложить больного и ввести воздуховод. При ОДН, которая обусловлена аспирацией инородным телом, прогрессивно нарастает гипоксическая гипоксия, которая может закончиться асфиксией. Гипоксия должна быть немедленно устранена. С этой целью используют 3 приема: поколачивание в межлопаточной области, сдавливание руками грудной клетки на уровне ее нижней трети и удаление пальцем постороннего предмета. Для этого медсестра левой рукой охватывает нижнюю челюсть и выдвигает ее вперед. Другим пальцем левой руки скользит по внутренней поверхности щеки к корню языка и потом согнув палец крючком старается захватить и удалить посторонний предмет, в крайнем случае сместить его в сторону. Нельзя проталкивать посторонние предметы в глубину! При обструкции инородными телами дыхательных путей на уровне гортани, глотки, верхнего уровня трахеи применяют лечебную бронхоскопию, а при невозможности – коникотомию. Хороший эффект оказывает резкий толчок в эпигастральной области, который взрывоподобно повышает внутрилегочное Д, и воздух выталкивает инородное тело. Если есть возможность, проводят прямую ларингоскопию. Устранение артериальной гипоксемии. Обязательно проводят оксигенотерапию. Безопасной максимальной концентрацией кислорода при длительной ингаляции является 0,6. При ингаляции О2 в концентрации больше 0,6 свыше 48 часов развивается токсический эффект. Обеспечение адекватной вентиляции легких. При неэффективности других методов лечения применяют ИВЛ. Патогенетическая терапия. Лечение причины, вызвавшей ОДН Симптоматическая терапия. Стенозирующий ларинготрахеобронхит. Развивается на фоне гриппозной, парагриппозной, аденовирусной инфекции, чаще у ослабленных детей. Важнейшим компонентом воспалительного процесса является отек слизистой оболочки дыхательных путей, в результате которого появляются затруднение дыхания и кашель. Второй важный компонент – это рефлекторный спазм мышц гортани функционального характера. Третий компонент – воспалительный экссудат, образующий в гортани корки, густую липкую слизь или фибринозные наслоения, способные вызвать рефлекторный спазм. Острый стеноз чаще является результатом развития всех трех компонентов. Ребенок беспокойный. Выражена инспираторная одышка, стридорозное дыхание. Грубый лающий кашель. Сиплый голос. При вдохе отмечается втяжение яремной и подключичной ямок, межреберных промежутков. Тахикардия. Цианоз. Неотложная помощь. 1. Для подавления бактериальной флоры назначаются АБ широкого спектра действия. 2. Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин) 3. Очень важна в лечении больных отвлекающая терапия – горчичные укутывания на грудную клетку из смеси сухой горчицы, меда и муки (по одной столовой ложке) и двух столовых ложек теплой воды. Горчичники на икроножные мышцы. 4. В обязательном порядке с целью снятия спазма назначаются спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, новодрин в ингаляциях) 5. В случаях прогрессирующего стеноза дыхательных путей проводится гормонотерапия (гидрокортизон 3-5 мг на 1 кг веса или преднизолон – 0,5 -1 мг/кг). 6. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) разжижают мокроту. Их следует вводить парентерально по 2,5 мг 2 раза в сутки, а также в виде ингаляций 7. Следует широко использовать ингаляции увлажненного кислорода, пропускаемого через аппарат Боброва с настоем лекарственных трав(ромашки, шалфея, бессмертника) 8. Введение противогриппозного гамма-глобулина 9. В тех случаях, когда проводимый комплекс медикаментозного лечения не эффективен, явления стеноза нарастают и появляется угроза развития асфиксии, необходимо прибегать к трахеостомии. Повешение. Это такое патологическое состояние, которое возникает вследствие удушения шеи петлей под действием массы тела и приводит к механической асфиксии. Развитие терминального состояния обусловлено острой гипоксией, которая наступает при механическом сдавления воздуховодных путей, нарушением кровообращения в головном мозгу (вследствие сдавления сонных артерий и яремных вен), а также сердечной слабостью вплоть до внезапной асистолии. Причиной возникновения последней является механическое раздражение (сдавление) блуждающего и верхнегортанного нервов. Признак повешения – наличие странгуляционной борозды на шее. Характерные клинические симптомы повешения – резкий цианоз лица, зажатый между зубами и высунутый изо рта язык, субконъюнктивальные кровоизлияния, следы самопроизвольного мочеиспускания и дефекации. Оказание первой помощи при странгуляционной асфиксии – классический пример СЛР. Если пострадавшего удается извлечь из петли хотя бы с минимальными признаками жизнедеятельности и даже клинической смерти, в последующем, как правило, наступает полное выздоровление (в 93,5% случаев). Если отсутствуют признаки биологической смерти (гипостатические пятна, трупное окоченение) должна начинаться СЛР, включающая одновременную ИВЛ через воздуховод с помощью маски, закрытый массаж сердца, установка системы для в/в введения ощелачивающих растворов, адреналина. Через 3-4 минуты допустимо предпринять первую попытку быстрой интубации трахеи, продолжительность которой не должна превышать 15 сек. В реанимационной машине скорой помощи продолжается ИВЛ по полуоткрытому контуру с предельной оксигенацией вдыхаемой смеси. Дальнейшая адекватная ИВЛ в стационаре остается основным пунктом реанимационной программы. Перевод больного на самостоятельное дыхание возможен тогда, когда, помимо восстановления полноценного спонтанного дыхания, обратное развитие претерпевают основные неврологические расстройства и восстанавливается сознание. В ранние сроки такие больные получают гипертонические растворы глюкозы, маннитол, альбумин, плазму, чтобы предупредить постгипоксический отек головного мозга. При повешении иногда наблюдается перелом позвоночника в шейном отделе. В связи с этим рентгенография, а до того возможные меры предосторожности, должны соблюдаться неукоснительно у каждого больного. Весьма опасными осложнениями у повесившихся являются различные повреждения органов шеи: отек гортани с возникновением вторичной механической асфиксии, перелом подъязычной кости, щитовидного хряща, разрывы трахеи, сосудов шеи. Вследствие этих повреждений иногда возникают показания к трахеостомии (отек гортани). Утопление. Это одна из форм механической асфиксии, которая возникает вследствие попадания жидкости в верхние дыхательные пути. Оно может быть обусловлено одной из следующих причин: аспирация жидкости в дыхательные пути при условии сохранения спонтанного дыхания; прекращение газообмена вследствие ларингоспазма; остановка сердца вследствие психического (страх) или рефлекторного (удар о воду, холодовой шок) действия. Первый механизм развития терминального состояния называется истинным утоплением, второй – асфиксическим, третий – синкопальным. В первых двух случаях период клинической смерти составляет 3-5 минут, в третьем – 10-12 минут. Следует учитывать температуру воды. В холодной воде период клинический смерти может быть значительно дольше (до 20-30 мин и больше). Состояние алкогольного опьянения удлиняет период умирания на 1,5-2минуты. Различают три периода истинного утопления: 1-й – начальный. Сознание сохранено. Наблюдается возбуждение, неадекватная реакция на обстоятельства. Озноб, «гусиная кожа» синюшного цвета, одышка. Приступы кашля, тахикардия, артериальная гипертензия, иногда – рвота проглоченной водой; 2-й – агональный. Нарастает цианоз. Кожа становится фиолетово-синей. Тахикардия переходит в брадикардию или брадиаритмию, гипертензия – в гипотензию. Дыхание становится судорожным, сопровождается выделением розовой пены из носа и рта. 3-й – клиническая смерть. Сознание отсутствует. Резко выражена синюшность кожи и слизистых. Лицо одутловатое, вены шеи набрякшие. Остановка дыхания, асистолия, арефлексия, расширение зрачков. При асфиксическом типе утопления цианоз выражен меньше. Характеризуется коротким начальным периодом, который быстро сменяется агональным. Развиваются тризм и ларингоспазм, которые препятствуют проведению ИВЛ. Нарастающая асфиксия, которая приводит к атонии и открыванию голосовых связок, сопровождается выделением бледно-розовой мокроты. Синкопальное утопление – Дыхание и сердцебиение отсутствуют. Не выделяются пена и жидкость из верхних дыхательных путей. Кожа резко бледная. Следует подчеркнуть, что при синкопальном утоплении асистолия и апноэ наступают одновременно, при истинном – сначала остановка сердечной деятельности, а при асфиксическом – остановка дыхания. Лечение. Независимо от вида утопления при отсутствии признаков жизни оказание помощи должно быть направлено на быстрое восстановление дыхания и кровообращения. Если при проведении ИВЛ из дыхательных путей выделяется большое количество жидкости, ее удаляют при помощи отсоса. Если отсоса нет, а вода мешает выполнению ИВЛ, то ее можно частично удалить, подняв потерпевшего за поясницу так, чтобы верхняя часть туловища и голова повисли. Оказывающий помощь может также перегнуть потерпевшего через свое бедро при согнутой в колене ноге, одновременно надавливая на спину потерпевшего. Эти приемы необходимо выполнять только у «синих» утопленных. Наиболее эффективным способом удаления жидкости из дыхательных путей и желудка является аспирация с помощью отсоса через интубационную трубку и желудочный зонд. Пострадавшим в сознании перед интубацией трахеи стоит ввести в/в 2мг/кг кетамина, 50-60 мг/кг оксибутирата натрия или0,2-0,3 мг/кг диазепама. Зонд в желудок целесообразно вводить только после интубации трахеи. Его оставляют в желудке на весь период оказания помощи и транспортировки потерпевшего в стационар. После восстановления сердечной деятельности потерпевшего транспортируют в стационар на носилках с опущенным головным концом. При транспортировке продолжают проведение ИВЛ и ингаляцию кислорода. Угроза развития отека легких сохраняется в течение 3 суток. Бронхиолоспазм устраняют ингаляцией изопротеренола(новодрин), небольших концентраций фторотана. Дыхательная терапия дополняется вливанием соды (3-5 мл/кг), альбумина, 0,5-1,5 л плазмы. Последующие исследования гемотокрита, белка, гемоглобина, электролитов, ОЦК позволяют целенаправленно проводить корригирующую терапию. Применяют АБ широкого спектра действия и короткий курс терапии стероидами для предотвращения воспалительных изменений в паренхиме легких. Отек мозга предопределяет необходимость введения мочевины, кранио-церебральной или общей гипотермии. Гемолиз редко усложняет проблему лечения, так как уровень гемоглобинемии не превышает 500 мг% и проходит без повреждений почек. Раньше полагали, что изменения гемодинамики прежде всего определяются характером аспирированной воды. Пресная вода из-за разности осмотического давления быстро всасывается в кровь, значительно увеличивает ОЦК и вследствие гемолиза резко нарушает ионное равновесие; возникает фибрилляция желудочков сердца. При утоплении в морской воде жидкость, белки из крови перемещаются в просвет респиронов, а ионы гиперосмотической морской воды – в кровь; наблюдается гемоконцентрация, снижение ОЦК и АД, замедление пульса. Утопление в бассейнах с хлорированной пресной водой считали отличающимся от двух предыдущих: специфическое действие на альвеоло-капиллярную мембрану и быстрое развитие отека легких на фоне гиповолемии, гемоконцентрации, но при нормальном содержании натрия и хлора. Эксперименты с дозированным введением воды обнаружили связь электролитных расстройств с ее количеством, но не со свойствами; фибрилляция желудочков наблюдалась при аспирации очень значительного количества воды (50 мл/кг); изменения ОЦК, Нв, концентрации ионов К, натрия, Са наблюдались через 2-3 мин после аспирации сублетальных доз, но через час возвращались к норме. Не подтвердились и другие закономерности в зависимости от физико-химических свойств воды. В частности, отек легких и гиповолемия наблюдаются при утоплении и в пресной и в морской воде. Независимо от количества и характера аспирированной воды наблюдаются гипоксемия и метаболический ацидоз. При восстановлении нормального газообмена ацидоз быстро разрешается, если отсутствует выраженная гиповолемия. Нарушения оксигенации достигают крайней степени и их длительно не удается купировать даже ИВЛ чистым О2. Гипоксемия сохраняется несколько суток и объясняется явлениями отека легких (независимо от характера воды), присутствием в воде различных примесей (нефть, ил, песок), а также аспирацией рвотных масс. Это может быть причиной «вторичного утопления», когда после небольшого периода клинического улучшения вновь развивается ОДН. АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ. Это тяжелое, угрожающее жизни осложнение течения бронхиальной астмы. При отсутствии адекватной терапии больным угрожает смерть, которая наступает вследствие паралича дыхательного центра на фоне приступа удушья или асфиксии, которая возникает вследствие закупорки дистальных отделов дыхательных путей слизистыми пробками. Диагноз А.С. ставят при наличии следующих признаков: Длительный приступ (от нескольких часов до нескольких дней и недель) с короткими светлыми промежутками) Неэффективность применения адреномиметических средств Синдром «немого легкого» - не выслушиваются дыхательные шумы над некоторыми легочными полями Цианоз Угнетение сознания. Принято разделять течение А.С. на три стадии: стадия характеризуется незначительным цианозом, выраженным тахипноэ, слышными на расстоянии и при аускультации сухими хрипами, умеренной артериальной гипертензией, тахикардией. стадия.- цианоз незначительный, тахипноэ усиливается, экскурсии легких становятся едва уловимыми, АД снижается, тахикардия нарастает, пульс нитевидный, резко усиливаются психоэмоциональные нарушения. стадия –проявляется разлитым диффузным цианозом, урежением дыхания, нередко отсутствием хрипов в легких и их экскурсии, артериальной гипотензией, тахикардией, нитевидным пульсом, отсутствием сознания. 111 стадия – терминальное состояние при А.С.; ее можно расценивать как предагонию, а иногда агонию. Без лечения неизбежен летальный исход. Терапию астматического состояния начинают с ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры. Ингаляция бета-2-агонистов (сальбутамол, альбутерол) каждые 20 минут. Если после трехкратной ингаляции эффект не получен, начинают терапию кортикостероидами. Согласно рекомендации Национальной программы по астме применяют такие дозы кортикостероидов: метилпреднизолон – 80-125 мг в/в болюсно, затем по 80 мг каждые 6-8 часов или гидрокортизон -2 мг/кг в/в болюсно, затем по 2 мг/кг каждые 8 часов. В последнее время появляется все больше данных о благоприятном эффекте лечения ингаляционными кортикостероидами. Наиболее распространенный бронходилататор – эуфиллин. Начальная доза – 5-6 мг/кг/час, затем 0,5-0,8 мг/кг/час. Седативные и нейролептические препараты назначают в 1 и 11 ст. для устранения психоэмоционального возбуждения при проведении И.Т. Обязательна инфузия растворов до3000-3500 мл/сут (под контролем ЦВД). Глюкоза, физраствор, реологически активные препараты (около 30% вводимых растворов). Антикоагулянтная терапия – гепарин 20-40 тыс ЕД /сут Длительная (1-3 суток) эпидуральная анестезия на уровне D 3-4. Адреностимуляторы не рекомендуются. Особенно опасны на фоне стресса, гипоксии и ацидоза, неизбежных при А.С. Лишь в 1 ст. В остальных случаях осторожно начинают применять после выведения из А.С. Больных с тяжелой гиперкапнией и гипоксией, которая развиваются на фоне тотальной обструкции большинства мелких бронхов и бронхиол, и угрозой возникновения гипоксической комы, переводят на ИВЛ. Проводят ингаляцию 100% кислородом, в/в вводят 20-30 мл 20% раствора оксибутирата натрия, 2 мл 0,5% раствора сибазона. Осуществляют интубацию трахеи. Затем больного переводят на ИВЛ, периодически проводя легочный диализ (лаваж). Легочный диализ – это многократное промывание трахеобронхиальной системы диализирующим раствором. Дозу преднизолона повышают до 100 мг в час. Препарат вводят в/в. Согласно антибиотикограммы назначают антибиотики. Аспирационный синдром. Возникает в результате попадания в дыхательные пути желудочного содержимого. Чаще это случается в бессознательном состоянии, при тяжелом опьянении, введении в наркоз. Аспирационный синдром встречается при сочетании двух главных условий: рвота и регургитация, нарушение сознания и гортанного рефлекса, замыкающего голосовую щель. Возникновению рвоты и регургитации способствуют несколько факторов: наличие содержимого в пищеводе и желудке, высокое внутрибрюшное давление при беременности, парезе кишечника, несостоятельность пищеводных и желудочных сфинктеров. Попадание кислого желудочного содержимого в дыхательные пути вызывает внезапный приступ асфиксии из-за ларингоспазма и тотального бронхиолоспазма в результате химического раздражения слизистой оболочки дыхательных путей. Аспирация желудочного содержимого с рН 2,5 сопровождается шоком с последующим развитием отека легких, аспирационного пневмонита. Последний наиболее опасен и носит название синдром Мендельсона. Чаще он развивается у женщин при обезболивании родов или акушерских операциях под общим обезболиванием. Причины: у рожениц чаще бывает пища в желудке, так как они принимают пищу бесконтрольно, часто незадолго до начала родовой деятельности, а пассаж содержимого желудка замедлен высоким внутрибрюшным давлением и снижением у беременных уровня гастрина, обеспечивающего моторику желудка; у этой категории больных при оперативных вмешательствах чаще применяют положение Тренделенбурга, при котором облегчается регургитация из-за опускания головного конца и повышения внутрибрюшного давления. Лечение. 1 этап – восстановление проходимости дыхательных путей и нормализация газообмена. 11 этап – лечение пневмонита. 1 – немедленная интубация. Положение Тренделенбурга. Санация трахеобронхиального дерева – 10-15 мл 0,5% раствора соды в сочетании с вибрационным массажем грудной клетки. В течение 30-60 сек от начала аспирации. ИВЛ 100% кислородом с замедленной фазой вдоха. Непрерывный аускультативный контроль легких. Аспирация содержимого по мере накопления. Бронхиолоспазм снимается в/в введением бронхолитиков: 10 мл 2,4% эуфиллина на 10 мл 20-40% раствора глюгозы в/в капельно на протяжении 2-х часов. Можно вводить адреналин 0,3 мл 0,1% раствора или добутамин 2,5-10 мкг/кг/мин или алупент 0,5 мг в/в. Хороший бронходилатирующий эффект дает беротек (в ингаляцияз) или 2-3 капли 1% раствора изадрина эндотрахеально. Для уменьшения отека слизистой и нормализации ее проницаемости – преднизолон 150-200 мг и больше, дексаметазон. Антигистаминные препараты: димедрол 30мг в/в, супрастин – 40 мг в/в. Инфузионная терапия: альбумин 10% - 200мл. свежезамороженная плазма – 400мл, гепарин – 5000 ЕД. Дыхательная недостаточность на 11 этапе лечится путем подбора оптимального режима ИВЛ с гипервентиляцией и положительным давлением на выдохе, АБ. Инфузионная терапия по общим правилам под контролем ЦВД, чтобы не вызвать отек легкого