Мкмоль/л

-20,0 - 35,5 мкмоль/л

-35,5 - 50,0 мкмоль/л

Образование билирубина происходит из

+гемоглобина

+миоглобина

Назовите причину печеночной недостаточности

+недостаточность кровообращения

+злоупотребление алкогольными напитками

+воспалительные процессы в печени

+воздействие эндогенных токсинов

В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение

+повышение проницаемости мембран

+выход лизосомальных ферментов

+развитие воспалительного процесса

+снижение активности антиоксидантной системы

Экспериментальное изучение недостаточности функции печени проводят при

+накладывании фистулы Экка

+ангиостомии по Лондону

+частичной гепатэктомии

+накладывании фистулы Павлова-Экка

Нарушение углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуется

+гипогликемией

Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется

+повышенным образованием кетоновых тел

+нарушением окисления жиров печени

+развитием жировой инфильтрации печени

Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется

+снижением образования прокоагулянтов

+нарушением дезаминирования

+нарушением декарбоксилирования

Нарушение антитоксической функции печени приводит к

+снижению обезвреживания биогенных аминов

+снижению обезвреживания фенольных ароматических соединений

+снижению образования мочевины

Подпеченочная желтуха возникает при

+желче-каменной болезни

+развитии подпеченочного холестаза

Печеночная желтуха возникает при

+токсическом поражении печени

+вирусном гепатите

Надпеченочная желтуха возникает при

+гемоглобинозах

+переливании несовместимой крови

Надпеченочная желтуха характеризуется

+увеличением уровня неконьюгированного билирубина

Печеночная желтуха характеризуется

+увеличением в крови коньюгированного билирубина

+снижением уровня стеркобилина в кале

+появлением в моче коньюгированного билирубина

+повышением в крови уровня желчных кислот

Механизм развития желче-каменной болезни

+повышение синтеза холестерина

+повышение концентрации желчных кислот

+воспалительные процессы в желчном пузыре

Механизмы повреждения гепатоцитов при вирусных гепатитах

+непосредственное воздействие вируса на клетки

+иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов

+аутоиммунные реакции

Холемия проявляется

+кожным зудом

+снижением артериального давления

+повышенной продукцией гистамина

Механизмы перехода гепатитов в хроническую форму

+угнетение иммунных защитных функций

+снижение продукции интерферона

+возникновение мутантных форм генома вируса

Печеночная кома характеризуется

+отсутствием ответа на все раздражители

+потерей сознания

+децеребрационной регидностью

+изменениями на ЭЭГ

К церебротоксинам относят

+ароматические аминокислоты

+меркаптаны

+аммиак

Механизмы повреждающего действия церебротоксинов

+повреждение клеточных и субклеточных мембран

+блокада рецепторов нейронов

+образование ложных нейротрансмиттеров

+снижение синтеза дофаминов

Механизмы формирования экзогенной формы недостаточности печени

+развитие портальной гипертензии

+образование портоковальных шунтов

+фиброз печени

механизм Патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени

+снижение уровня прокоагулянтов

+тромбоцитопения

+развитие ДВС-синдрома

Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени

+нарушение фагоцитарных функций микрофагов

+развитие эндотоксенемии

+снижение синтеза иммунноглобулинов

Основные принципы патогенетической терапии хронических заболеваний печени

+иммуннодепрессанты

+иммунномодуляторы

+гепатопротекторы

Укажите экстракардиальный механизм компенсации при сердечной недостаточности

+выход эритроцитов из депо

+снижение периферического сопротивления сосудов

Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных аппаратов сердца характеризуется

+усилением сокращений сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда

+тоногенной дилятацией сердца

Гомеометрический механизм компенсации при стенозах характеризуется

+увеличением силы сокращения сердца в ответ на повышенную нагрузку без увеличения длины волокон миокарда

Механизм развития ишемической болезни сердца

+спазм коронарных сосудов

+атеросклеротическое поражение венечных сосудов

+образование тромбов в коронарных сосудах

Гипертрофия миокарда развивается в результате

+увеличения интенсивности функционирования структур сердца

+активации генетического аппарата

+повышения потенциала фосфорилирования

Какой механизм компенсации сердца энергетически наиболее выгодный?

+гетерометрический механизм

Активация генетического аппарата кардиомиоцитов при развитии компенсаторной гипертрофии происходит в результате

+повышения уровня АДФ и неорганического фосфата

+увеличения концентрации продуктов распада белка

+повышения концентрации ионов кальция

Факторы риска, определяющие развитие сердечно-сосудистой патологии

+психоэмоциональные нагрузки

+гиподинамия

+вредные привычки (курение, алкоголизм)

+наследственная предрасположенность

+неадекватное питание

С чем связано развитие декомпенсации гипертрофированного сердца?

+с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов

+с увеличением радиуса тканевого цилиндра в миокарде

+с нарушением энергообеспечения клеток миокарда

+с нарушением функции креатинфосфатной системы

Изменения на ЭКГ при инфарктах миокарда

+углубление зубца Q

+инверсия зубца Т

+подъем интервала ST

Признаки комплексного врожденного порока сердца (триада Фалло)

+гипертрофия правого желудочка

+дефект межжелудочковой перегородки

+стеноз легочной артерии

Как изменяется работа сердца при компенсаторной гиперфункции

+увеличивается частота сердечных сокращений

+удлиняется время диастолического расслабления

+увеличивается глубина диастолы

Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию

+активируется транспорт Са

+повышается уровень энергообразования

+повышается адренореактивность миокарда

Ионный дисбаланс при декомпенсации сердечной деятельности характеризуется:

+потерей ионов калия клетками

Механизм, лимитирующиЙ компенсаторную гиперфункцию

+повышение концентрации ионов Са

+снижение активности креатинфосфатной системы

Заболевания, определяющие развитие сердечной недостаточности

+ишемическая болезнь сердца

+гипертоническая болезнь

+пороки сердца

Левожелудочковая недостаточность приводит к

+отеку легких

При митральном стенозе

+создается препятствие переходу крови из левого предсердия в левый желудочек

+гипертрофируется левое предсердие

Механизм нарушения функции почек при сердечной недостаточности

+нарушаются микроциркуляторные процессы в почках

+нарушаются процессы фильтрации

Гемодинамические нарушения, углубляющие сердечную недостаточность

+стойкая вазоконстрикция периферических артерий

+повышение преднагрузки на миокард

Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?

+углубляется ишемия миокарда

+снижается способность сердца адекватно реагировать на катехоламины

+активируются процессы перекисного окисления

+нарушается ритм сердечных сокращений

Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности

+стимуляция в-адренорецепторов ЮГА

+снижение почечного перфузионного давления

+изменение концентрации различных ионов в крови

Свойство циркулирующего ангиотензина-2

+является мощным вазоконстрикторным агентом

Свойство тканевого (миокардиального) ангиотензина-2

+вызывает трансформацию фенотипа миокарда

+стимулирует фиброз миокарда

+углубляет ишемию

Компенсаторные функции предсердного натрийуретического фактора

+снижает уровень натрия

+оптимизирует метаболизм миокарда

+коррегирует влияние симпатоадреналовой системы

Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности

+восстановление сократительной функции миокарда

+коррекция водно-электролитного обмена

+применение антигипоксантов и антиоксидантов

+коррекция кислотно-основного состояния

С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?

+свойств возбудимости

+свойств автоматизма

+свойств проводимости

Электрофизиологическим механизмом синусовой тахикардии является

+ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла

Причина развития синусовой тахикардии

+повышение симпатических влияний на сердце

+непосредственное раздражение синусового узла токсическими, пирогенными и другими биологически активными факторами

Синусовая аритмия развивается при

+действии на сердце дифтерийного токсина

+гипоксии головного мозга

+при флуктуации блуждающего нерва

Эктрасистола - это

+сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из эктопического очага

Патогенез экстрасистолии связан с

+нарушением ионного баланса в клетках миокарда

+появлением "токов повреждения"

Электрокардиографический признак предсердной экстрасистолы

+отрицательный зубец Р

Электрокардиографический признак предсердно-желудочковой экстрасистолы

+отрицательный зубец Р

Электрокардиографические признаки желудочковой экстрасистолы

+отсутствие зубца Р

При параксизмальной тахикардии

+появляются групповые экстрасистолы

Фактор, вызывающий изменения в проводящей системе сердца

+непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца

+повышение парасимпатических влияний на сердце

Электрокардиографический признак синоаурикулярной блокады

+выпадение комплекса PQRST

Электрокардиографический признак атриовентрикулярной блокады 1 степени

+удлинение интервала P-Q

Электрокардиографический признак атриовентрикулярной блокады 3 степени

+выпадение комплекса QRST

Электрокардиографический признак блокады ножки пучка Гиса (продольной блокады)

+расщепление комплекса QRS

Электрокардиографические признаки мерцания предсердий

+наличие волн f

При фибрилляции желудочков наблюдается

+некоординированное сокращение отдельных волокон миокарда

Электрокардиографические признаки фибрилляции желудочков

+отсутствует комплекс QRST

+отсутствуют зубцы, отражающие сократительную функцию предсердий

Причины развития фибрилляции желудочков

+поражение электрическим током

+травма сердца

+острая гипоксия миокарда

+появление тромба в полостях сердца

+инфаркт миокарда

Какие мероприятия следует проводить для выведения желудочков из состояния фибрилляции?

+электрическая дефибрилляция сердца

Патогенез гипертонической болезни

+формирование патологической доминанты в сосудодвигательном центре

+активация а-адренэргических рецеторов

+увеличение синтеза ренина

+активация ангиотензиновой системы крови

Этиология гипертонической болезни

+психоэмоциональные воздействия

+наследственная предрасположенность

+травмы головного мозга

Вторичные гипертензии развиваются вследствие

+нарушения базальных механизмов регуляции сосудистого тонуса

Вторичные гипертензии развиваются вследствие

+патологии почек

+патологии эндокринной системы

Укажите форму патологии, при которых развивается тороко-диафрагмальная дыхательная недостаточность

+пневмоторакс

+высокое стояние диафрагмы

Обструктивная форма дыхательной недостаточности развивается при

+развитии спазма бронхиол

+попадании инородных тел в дыхательные пути

+бронхиальной астме

Нервно-мышечная форма дыхательной недостаточности развивается при

+повреждении мотонейронов спинного мозга

+нарушении функции синаптических структур дыхательных мышц

+повреждении тканей дыхательных мышц

Механизм патогенеза центрогенной формы дыхательной недостаточности

+нарушения структуры и функций дыхательного центра

+травмы головного мозга

Нарушение функций дыхательного центра развивается при

+токсическом поражении

+опухоли продолговатого мозга

+развитии ишемического или геморрагичекого инсульта

К периодическим видам дыхания относят

+дыхание типа Чейн-Стокса

+дыхание типа Биота

Ограничение подвижности стенки грудной клетки связано с

+развитием открытого пневмоторакса

+чрезмерным окостенением реберных хрящей

Обструктивные нарушения вентиляции при дыхательной недостаточности связаны с

+частичной или полной закупоркой дыхательных путей инородным телом

+утратой легкими эластических свойств

Рестриктивные нарушения вентиляции при дыхательной недостаточности связаны с

+склерозированием альвеолярной ткани

+ограничением экскурсии грудной клетки

+снижением синтеза сурфактанта

Укажите механизм нарушения легочного кровотока, ведущиий к развитию дыхательной недостаточности

+обтурация легочных капилляров эмболом

+недостаточность левого желудочка

Почему нарушение легочного кровотока приводит к развитию дыхательной недостаточности?

+т.к. развивается ишемия легочной ткани

+т.к. нарушается газообмен между кровью и воздухом

При каких нарушениях вентиляционно-перфузионного отношения развивается гипоксемия?

+при равномерной вентиляции и неравномерной перфузии

+при равномерной перфузии и неравномерной вентиляции

+при неравномерной вентиляции и перфузии

С чем может быть связано снижение вентиляционно-перфузионного отношения?

+поражением диафрагмального нерва

+бронхоспазмом

+повышенным разрушением сурфактанта

В каких случаях снижается диффузия газов через альвеоляро-капиллярную мембрану?

+при снижении площади дыхательной поверхности легких

+при увеличении диффузионного пути для газа в легких

+при снижении уровня сурфактанта в альвеолах

Нарушение диффузии газов через альвеоляро-капиллярную мембрану приводит к

+гипоксии

+гипоксемии

С чем связано развитие экспираторной одышки?

+с уменьшением эластичности легочной ткани

+с нарушением функции дыхательного центра

+с сужением просвета бронхов

+с бронхиолоспазмом

С чем связано развитие инспираторной одышки?

+с сужением просвета трахеи

+с ларингоспазмом

В патогенезе периодического дыхания имеет значение

+гипоксия клеток дыхательного центра

+снижение возбудимости дыхательного центра к действию углекислого газа

При каких патологических процессах возможно развитие периодического дыхания?

+при мозговых поражениях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления

+при интоксикации снотворными

+при опухолевых процессах

Содержание газов крови в норме

+углекислый газ (40-45 мм рт. ст.)

+кислород (96-98 мм рт. ст.)

Вентиляционно-перфузионный показатель в норме

-2,5-3,0

-0,5-0,6

-1,5-1,8

Дата добавления: 2015-05-10