Гепатолиенальный синдром

Портальная гипертензия.

Портальная гипертензия - повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации - в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Клиническими симптомами портальной гипертензии являются развитие коллатерального кровообращения, кровотечения из варикозно расширенных коллатералей, асцит, спленомегалия (увеличение селезенки).

Портальная гипертензия по причине своего развития бывает подпеченочная, когда препятствие кровотоку локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях. Бывает надпеченочной, если препятствие локализуется во внеорганных отделах печеночных вен или нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее печеночных вен.

При внутрипеченочной портальной гипертензии препятствие току крови находится в самой печени.

Причинами возникновения портальной гипертензии могут быть чаще всего циррозы печени, закупорка печеночных вен и воротной вены.

Клинически портальная гипертензия характеризуется развитием асцита, т.е. накоплением жидкости в брюшной полости, болями в печени, ее значительным увеличением. Часто наблюдается увеличение селезенки, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода.

Патогенез асцита. Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы.

Патогенез асцита довольно сложен. Осмотическое и гидростатическое факторы определяют движение жидкости, ионов и протеина между портальными капиллярами и брюшной полости. Эта зависимость выражается следующим уравнением: коллоидно-осмотическое давление плазмы минус коллоидно-осмотическое давление асцитической жидкости равняется капиллярному давлению минус внутрибрюшное гидростатическое давление. Этим определяется ведущее значение в патогенезе асцита двух факторов: нарушения синтеза альбуминов в печени и портальной гипертензией. Кроме того важную роль в патогенезе асцита у больных циррозом (а это главная причина портальной гипертензии) общее количество Na в организме увеличено, и его выведение - уменьшено. Задержка ионов Na приводит к накоплению в организме воды. При циррозе печени наблюдается увеличенная секреция альдостерона и уменьшенная инактивация в результате печеночной недостаточности, что также способствует задержке Na, а следовательно и H₂O.

Увеличение размеров печени обычно сочетается с увеличением селезенки. Сочетанность поражения этих органов объясняется тесной связью их с системой воротной вены, общностью иннервации и путей лимфооттока, а также принадлежностью к РЭС.

Гепатолиенальный синдром наблюдается при острых и хронических диффузных поражениях печени; врожденных и приобретенных дефектах сосудов портальной системы; некоторых нарушениях обмена веществ; системных заболеваниях крови, хронических инфекциях, болезнях ССС. Болезням печени принадлежит основная роль в развитии гепатолиенального синдрома.

Гепатиты - общее обозначение острых и хронических воспалительных заболеваний печени различной этиологии.

Цирроз печени - хроническое прогрессирующее заболевание с выраженными в различной степени признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензией. Это диффузный процесс с фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящей к образованию структурно аномальных узлов

Классификация циррозов:

Постнекротический;

Портальный;

Билиарный:

Смешанный.

Желчекаменная болезнь.

Общие принципы фармакологической коррекции заболеваний печени:

Глюкокортикоиды;

Липотропные средства;

Витаминотерапия;

Диета;

Желчегонные средства;

Спазмолитики.

Дата добавления: 2015-05-10