Патология липидного обмена

Патология белкового обмена

Перечень рекомендуемых учебных изданий, Интернет – ресурсов, дополнительной литературы

Основные источники:

1. Калигина Л.Г., Смирнов В.П. Основы сестринского дела. Руководство по медицинским манипуляциям. М, ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава», 2006.-432 с., ил.

2. Маколкин В.И., Овчаренко С.И., Семенков Н.Н. Сестринское дело в терапии, М.: АНМИ, 2002.-527с.: ил.

3. Основы сестринского дела. Под редакцией проф. С.И. Двойникова М, «АНМИ», 2005.-577с., ил.

Дополнительные источники:

1. Заликина Л.С. Уход за больными на дому. – М., 2000.

2. Мухина С.А., Тарновская И.И. практическое руководство к предмету «Основы сестринского дела» М.: 2000.

3. Справочник «Сестринское дело» /сост. Т.С. Щербакова, - Ростов на Дону: Феникс, 2008.

4. Фомина И.П. Общий уход за больными: - М.: Медицина, 2000.

5. Учебное пособие по основам сестринского дела / Под ред. А.И. Шпирна, - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003.

1. Нарушения азотистого равновесия.

2. Нарушения межуточного и конечного этапов белкового обмена. Гиперазотемия.

3. Нарушения белкового состава плазмы крови.

4. Нарушения обмена пуриновых и пиримидиновых оснований. Подагра.

1. Нарушения переваривания и всасывания липидов.

2. Нарушения транспорта жира и перехода его в ткани. Алиментарная, транспортная и ретенционная гиперлипемия. Дислипопротеинемия.

3. Нарушения отложения липидов (ожирение, жировое истощение). Жировая инфильтрация печени.

4. Нарушения межуточного обмена липидов. Гиперкетонемия, ее механизмы.

5. Атеросклероз: этиология, экспериментальное моделирование, патогенез, принципы профилактики и лечения.

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 208-216.

2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 256-272.

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С. 256-272.

4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 233-239, 247-254.

5. Овсянников В.Г. Патологическая физиология. Типовые патологические процессы. - Ростов н/Д.: Изд-во ун-та, 1987. - С. 60-73.

6. Долгих В.Т. Избранные лекции по патофизиологии обмена веществ. - Омск: Изд-во Омской гос. мед. академии, 1997. - 142 с.

7. Методические чказвния для студентов по темам: "Нарушения белкового обмена", "Нарушения липидного обмена".

Дополнительная:

1. Галлер Г., Генефельд М., Кросс В. Нарушения липидного обмена. - М.: Медицина, 1979. - 334 с.

2. Беюл Е.А., Оленева В.Л., Шатерников В.Л. Ожирение. - М.: Медицина, 1986. - 190 с.

3. Лопухин Ю.М., Арчаков А.И., Владимиров Ю.Д., Коган Э.М. Холестериноз. - М.: Медицина, 1983. - 352 с.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ

1. Отрицательный азотистый баланс - это:

+а) состояние, при котором количество выделяемого из организма азота превышает количество азота, поступающего с пищей

б) состояние, при котором количество выводимого из организма азота меньше количества азота, поступающего с пищей

2. Положительный азотистый баланс - это:

а) состояние, при котором количество выделяемого из организма азота превышает количество азота, поступающего с пищей

+б) состояние, при котором количество выводимого из организма азота меньше количества азота, поступающего с пищей

3. Укажите наиболее правильное определение понятия "азотистый баланс":

+а) состояние азотистого обмена, характеризующее количественную разницу между введением азота с пищей и выведением его в виде конечных продуктов азотистого обмена, выраженных в одинаковых единицах (г/сутки)

б) состояние азотистого обмена, характеризующее отношение количества азота в белках, потребляемых с пищей к количеству азота в выделениях организма

в) состояние азотистого обмена, характеризующее разность между количеством азота в выделениях организма и количеством азота в белках, потребляемых с пищей.

4. Укажите, в каких из представленных случаев возникает отрицательный азотистый баланс?

а) при беременности

+б) при гипертиреозе

в) при гипотиреозе

+г) при голодании

+д) при раневом истощении

+е) при нефротическом синдроме

+ж) при злокачественных новообразованиях

и) в период реконвалесценции после болезни

к) в детском возрасте, в период роста

+л) в постоперационном периоде

5. Укажите, в каких из представленных случаев возникает отрицательный азотистый баланс:

+а) при усилении продукции глюкокортикоидов

б) при уменьшении продукции глюкокортикоидов

+в) при усилении продукции тироксина

г) при усилении продукции СТГ

+д) при уменьшении продукции инсулина

е) при усилении продукции инсулина

ж) при усилении продукции андрогенов

+и) при уменьшении продукции андрогенов

6. Укажите, в каких из представленных случаев возникает положительный азотистый баланс:

+а) при беременности

б) при гипертиреозе

+в) при гипотиреозе

г) при голодании

д) при раневом истощении

е) при нефротическом синдроме

ж) при злокачественных новообразованиях

+и) в период реконвалесценции после болезни

+к) в детском возрасте, в период роста

л) в постоперационном периоде

7. Укажите, в каких из представленных случаев возникает положительный азотистый баланс:

а) при усилении продукции глюкокортикоидов

+б) при уменьшении продукции глюкокортикоидов

в) при усилении продукции тироксина

+г) при усилении продукции СТГ

д) при уменьшении продукции инсулина

+е) при усилении продукции инсулина

+ж) при усилении продукции андрогенов

и) при уменьшении продукции андрогенов

8. Содержание общего белка в крови составляет 45 г/л. Оцените этот показатель:

+а) гипопротеинемия б) гиперпротеинемия

9. Какой вариант нарушения азотистого баланса может возникать при опухолях сетчатой зоны коры надпочечников?

+а) положительный азотистый баланс

б) отрицательный азотистый баланс

10. Какой вариант нарушений азотистого баланса может возникать при опухолях пучковой зоны коры надпочечников?

а) положительный азотистый баланс

+б) отрицательный азотистый баланс

11. Как изменяется активность аспартат- и аланинаминотрансфераз в сыворотке крови при инфаркте миокарда, гепатите?

а) снижается +б) повышается

12. В каких случаях снижается ферментативное расщепление и всасывание аминокислот в желудочно-кишечном тракте?

+а) понижение кислотности желудочного сока

б) повышение кислотности желудочного сока

+в) усиление перистальтики кишечника

г) ослабление перистальтики кишечника

д) замедление эвакуации желудочного содержимого

+е) ускорение эвакуации желудочного содержимого

+ж) патология пристеночного пищеварения

13. Укажите неблагоприятные последствия недостаточного усвоения белков организмом:

+а) гипопротеинемия

б) гиперпротеинемия

+в) усиление процессов бактериального расщепления в толстом кишечнике

г) уменьшение процессов бактериального расщепления в толстом кишечнике

+д) отрицательный азотистый баланс

е) положительный азотистый баланс

+ж) алиментарная белковая недостаточность

14. Как изменяются процессы окислительного дезаминирования аминокислот при голодании?

а) усиливаются ++б) тормозятся

15. В каких из представленных случаев наблюдается ослабление процессов дезаминирования?

а) повышение активность аминооксидаз

+б) понижение активности аминооксидаз

+в) гипоксия

+г) гиповитаминозы В, В, С, РР

+д) голодание

16. В каких из представленных случаев наблюдается усиление процессов дезаминирования?

+а) повышение активность аминооксидаз

б) понижение активности аминооксидаз

в) гипоксия

г) гиповитаминозы В, В, С, РР

д) голодание

17. При сахарном диабете и недостаточности функций печени трансаминирование аминокислот нарушается вследствие:

+а) недостаточности витамина В

+б) изменения количества субстратов, участвующих в трансаминировании

в) повышения активности трансаминаз

18. С чем связана гипопротеинемия при нефротическом синдроме?

а) с уменьшением синтеза белков крови вследствие недостатка или диспропорции аминокислот

б) с ускорением распада белка в организме

+в) с потерей белка с мочой (протеинурией)

19. Как изменяется белоксинтезирующая активность рибосом при сахарном диабете?

+а) снижается б) повышается

20. Какие изменения происходят при ослаблении реакций дезаминирования аминокислот?

+а) уменьшение мочевинообразования

б) повышение мочевинообразования

+в) гипераминоацидемия, аминоацидурия

+г) понижение содержания в крови аминокислот

21. Появление больших количеств гистамина, тирамина, серотонина в крови связано с:

+а) усилением процессов декарбоксилирования аминокислот

б) ослаблением процессов декарбоксилирования аминокислот

22. При ретенционной гиперазотемии увеличение содержания остаточного азота птоисчодит главным образом:

+а) за счет азота мочевины б) за счет немочевинного азота

23. При продукционной гиперазотемии увеличение содержания остаточного азота происходит главным образом:

а) за счет азота мочевины +б) за счет немочевинного азота

24. Укажите основные факторы, снижающие ферментативное расщепление белков в ЖКТ:

.+а) уменьшение секреции пищеварительных соков

б) усиление секреции пищеварительных соков

+в) снижение активности пищеварительных протеолитических ферментов - пептидгидролаз

г) повышение активности пищеварительных протеолитических ферментов -пептидгидролаз

+д) уменьшение времени воздействия ферментов на субстрат

е) увеличение времени воздействия ферментов на субстрат

ж) ахилия

25. В каких из перечисленных случаев развивается гипопротеинемия?

+а) при врожденных или приобретенных нарушениях в синтезе отдельных белков (например, гемофилия, агаммаглобулинемия и др.)

б) при синтезе патологических протеинов - парапротеинов (например, при плазмоцитомах, криоглобулинемиях)

+в) при ускоренном распаде отдельных белков (например, при гипертиреозе, синдроме Иценко-Кушинга)

г) при ускорении компенсаторного синтеза защитных белков

+д) при голодании

26. В каких из перечисленных случаев развивается гипопротеинемия?

+а) при лихорадке

б) при переходе клеточных белков в кровь

+в) при протеинурии

+г) при ожогах

д) при хронических диффузных поражениях печени, сопровождающихся усилением синтеза глобулинов

27. В каких из перечисленных случаев развивается гиперпротеинемия?

а) при врожденных или приобретенных нарушениях в синтезе отдельных белков (например, гемофилия, агаммаглобулинемия и др.)

+б) при синтезе патологических протеинов - парапротеинов (например, при плазмоцитомах, криоглобулинемиях)

+в) при ускорении компенсаторного синтеза защитных белков

г) при голодании

+д) при переходе клеточных белков в кровь

е) при протеинурии

ж) при ожогах

+и) при хронических диффузных поражениях печени, сопровождающихся усилением синтеза глобулинов

28. В каких из представленных случаев возникает недостаточность мочевинообразования?

а) при усилении реакций дезаминирования

+б) при угнетении реакций дезаминирования

в) при усилении реакций переаминирования

+г) при угнетении реакций переаминирования

д) при усилении в печени процессов окислительного фосфорилирования

+е) при угнетении в печени процессов окислительного фосфорилирования

29. Что характерно для парапротеинемии?

+а) увеличение синтеза аномальных белков

б) увеличение синтеза альбуминов за счет снижения синтеза глобулинов

30. Наследственный дефект какого фермента лежит в основе развития алкаптонурии?

+а) оксидазы гомогентизиновой кислоты

б) тирозиназы

в) фенилаланингидроксилазы

31. Наследственный дефект какого фермента лежит в основе развития фенилкетонурии?

а) оксидазы гомогентизиновой кислоты

б) тирозиназы

+в) фенилаланингидроксилазы

32. Наследственный дефект какого фермента лежит в основе развития альбинизма?

а) оксидазы гомогентизиновой кислоты

+б) тирозиназы

в) фенилаланингидроксилазы

33. Укажите основные патогенетические факторы, способствующие усилению процессов декарбоксилирования и накоплению биогенных аминов:

а) снижение активности декарбоксилаз

+б) повышение активности декарбоксилаз

+в) снижение активности оксидаз

г) повышение активности оксидаз

+д) снижение связывания биогенных аминов с белками

е) усиление связывания биогенных аминов с белками

34. Как изменяется содержание остаточного азота в крови при недостаточности печени?

+а) увеличивается б) снижается

35. Как изменяется содержание мочевины в крови при недостаточности печени?

+а) снижается б) повышается

36. Как изменяются процессы мочевинообразования при ослаблении реакций переаминирования и дезаминирования аминокислот?

+а) снижаются б) увеличиваются

37. Как изменяется в крови азот мочевины при печеночной гиперазотемии?

+а) снижается б) повышается

38. Укажите первичное биохимическое нарушение при подагре:

+а) избыточное образование мочевой кислоты

б) избыточное образование креатинина

39. Укажите основные факторы, способствующие отложению уратов в тканях:

+а) сдвиг рН в кислую сторону

б) сдвиг рН в щелочную сторону

+в) нарушение обмена мукополисахаридов и мукопротеидов, поддерживающих ураты в растворенном состоянии

40. Укажите, в каких случаях наблюдается гиперлипемия:

+а) при повышенном поступлении жира с пищей

б) при голодании

в) при усилении продукции инсулина

+г) при уменьшении продукции инсулина

д) при снижении активности инсулиназы

41. Укажите, в каких случаях наблюдается гиперлипемия:

+а) при повышении активности инсулиназы

+б) при уменьшении содержания альбуминов в крови

в) при увеличении содержания альбуминов в крови

г) при повышении активности липопротеинлипазы

+д) при понижении активности липопротеинлипазы

42. Как изменяется в физиологических условиях активность вентромедиальных ядер гипоталамуса при наполнении желудка?

а) повышается +б) снижается

43. Повышение (а) или снижение +(б) продукции инсулина приводит к гиперхолестеринемии?

44. Какую роль играет липопротеинлипаза в обмене холестерина?

а) превращает ЛПВП в ЛПНП

+б) превращает ЛПНП в ЛПВП

в) освобождает холестерин из ЛПВП

г) освобождает холестерин из ЛПНП

45. ЛПВП +(а) или ЛПНП (б) содержат больше белков, фосфолипидов и имеют меньшую величину молекулы?

46. Повышение (а) или снижение +(б) продукции тиреоидных гормонов может привести к гиперхолестеринемии?

47. В каких из перечисленных случаев наблюдается гиперлипемия?

+а) при усилении поступления в кровь хиломикронов и жирных кислот из кишечника

б) при уменьшении поступления в кровь хиломикронов и жирных кислот из кишечника

+в) при голодании

+г) при задержке поступления жирных кислот из крови в жировую ткань

48. В каких из перечисленных случаев наблюдается гиперлипемия?

а) при усилении поступления жирных кислот из крови в жировую ткань

+б) при снижении активности липопротеиновой липазы

в) при повышении активности липопротеиновой липазы

+г) при гипоальбуминемии

д) при гиперальбуминемии

+е) при усилении поступления в кровь липопротеидов из печени

49. ЛПВП (а) или ЛПНП +(б) содержат большее количество холестерина и триглицеридов, имеют большую величину молекулы, менее устойчивы?

50. Назовите липотропные вещества, предупреждающие развитие жировой инфильтрации печени:

а) никотинамид +д) лецитин

+б) холин е) глутамин

+в) метионин +ж) липокаин

г) гистидин

51. Усиление (а) или ослабление +(б) перистальтики кишечника способствует гиперхолестеринемии?

52. К каким последствиям приводит кетоз?

а) алкалоз в) дегидратация

+б) ацидоз +г) гипергидратация

53. Содержание холестерина в крови составляет 8,1 ммоль/л. Оцените этот показатель:

+а) гиперхолестеринемия б) гипохолестеринемия

54. Общее жировое исхудание возникает при:

+а) торможении липогенеза

б) стимуляции липогенеза

+в) усилении мобилизации жира из депо

г) ослаблении мобилизации жира из депо

55. В каких из указанных случаев возникает общее жировое истощение?

+а) при гигантизме

+б) при гипертиреозе

в) при гипофизарной карликовости

г) при гипотиреозе

+д) при голодании

+е) при сахарном диабете

ж) при недостатке кортикостероидов

+и) при избытке кортикостероидов

56. Какое изменение соотношения ЛПВП и ЛПНП способствует развитию атеросклероза?

а) увеличение ЛПВП и уменьшение ЛПНП

+б) увеличение ЛПНП и уменьшение ЛПВП

57. В каких из указанных случаев снижается переваривание и всасывание жиров в кишечнике?

+а) снижение активности липазы

б) повышение активности липазы

+в) ахолия

г) гиперхолия

д) избыток в пище кальция и магния

+е) недостаток в пище кальция и магния

ж) нарушение процессов фосфорилирования в кишечнике

+и) недостаток холина

к) избыток холина

58. С чем связана гиперлипемия при атеросклерозе?

а) с повышением активности липопротеинлипазы

+б) со снижением активности липопротеинлипазы

+в) с уменьшением содержания гепарина

г) с увеличением содержания гепарина

59. Повышение (а) или снижение +(б) активности липопротеиновой липазы способствует отложению холестерина в стенке сосудов?

60. Как в физиологических условиях изменяется активность вентролатеральных ядер гипоталамуса и при наполнении желудка?

а) повышается +б) снижается

61. Может ли развиться атеросклероз при нормальном содержании холестерина в крови?

+а) может б) не может

62. Укажите, при разрушении каких ядер гипоталамуса возникает анорексия:

а) вентромедиальных +б) вентролатеральных

63. Последствиями ожирения являются:

а) улучшение общей гемодинамики

+б) ухудшение общей гемодинамики

в) увеличение работы сердца

г) работа сердца не изменяется

д) облегчение теплоотдачи

+е) затруднение теплоотдачи

+ж) развитие метаболической иммунодепрессии

64. Укажите неблагоприятные последствия ожирения:

+а) продолжительность жизни укорачивается

б) продолжительность жизни не изменяется

+в) предрасполагает к развитию атероуклетоза

г) предрасполагает к развитию диабета

65. Укажите виды ожирения в зависимости от количества и величины жировых клеток:

+а) гипертрофическое

+б) смешанное (гиперпластически-гипертрофическое)

в) эндокринное

г) алиментарно-конституциональное

+д) гиперпластическое

66. Укажите атерогенные фракции липопротеидов:

+а) ЛПНП б) ЛПВП +в) ЛПОНП

67. Укажите антиатерогенные фракции липопротеидов:

а) ЛПНП +б) ЛПВП в) ЛПОНП

68. Как изменяется отложение холестерина в стенках сосудов при снижении активности липопротеиновой липазы?

+а) повышается б) снижается

69. Как изменяется содержание гепарина и активность липопротеинлипазы в процессе развития гиперлипемии при атеросклерозе?

+а) содержание гепарина снижается

б) содержание гепарина повышается

+в) активность липопротеинлипазы снижается

г) активность липопротеинлипазы повышается

70. Где локализуется "фактор просветления"?

+а) на поверхности эндотелия сосудов

б) в лимфоцитах

71. Дефицит какого эндогенного липотропного фактора играет важную роль в патогенезе ожирения печени при сахарном диабете?

+а) липокаина б) метионина

72. Какой вариант нарушения кислотно-основного состояния развивается в клетке при кетозе?

+а) негазовый ацидоз б) газовый ацидоз

73. Какой вариант нарушений водного баланса возникает в организме при кетозе?

+а) положительный водный баланс

б) отрицательный водный баланс

74. Как изменяется использование жира из депо при снижении продукции ТТГ?

+а) тормозится б) усиливается

75. Как изменяется мобилизация жира из жировых депо при гиперпродукции адреналина?

+а) усиливается б) тормозится

76. Как изменяются процессы липолиза при сахарном диабете?

+а) усиливаются б) ослабляются

77. Охарактеризуйте изменение нижеуказанных биохимических показателей при ожирении:

+а) повышение содержания холестерина

б) снижение содержания холестерина

+в) повышение концентрации триглицеридов

г) снижение концентрации триглицеридов

д) снижение концентрации мочевой кислоты

+е) повышение концентрации мочевой кислоты

78. Как изменяется концентрация различных классов липопротеидов при ожирении?

+а) повышение ЛПОНП +г) снижение ЛПВП

б) повышение ЛПВП +д) повышение ЛПНП

в) снижение ЛПОНП

79. Содержание общих липидов в крови составляет 14 г/л. Оцените этот показатель:

+а) гиперлипемия б) гиполипемия

80. Укажите виды дислипопротеидемии (по этиологии):

а) гиполипопротеидемия в) вторичные

+б) первичные г) гиперлипопротеидемия

81. Укажите виды ожирения (по этиологии):

+а) церебральное +г) алиментарное

б) гипертрофическое +д) гормональное

в) гиперпластическое е) гипертиреоидное

82. Генетический дефект какого фермента приводит к развитию болезни Нимана-Пика (для педфака)?

+а) сфингомиелиназы б) гликоцереброзидазы

83. Генетический дефект какого фермента приводит к развитию болезни Гоше (для педфака)?

а) сфингомиелиназы +б) гликоцереброзидазы

Дата добавления: 2015-05-10