Общая белковая недостаточность

Опыт4. Сакральная анестезия.

Опыт 3. Проводниковая анестезия.

Опыт 2. Инфильтрационная анестезия.

Опыт 1. Поверхностная анестезия

Таким способом снижается чувствительность конъюнктивы, серозных и синовиальных оболочек. Для обезболивания конъюнктивы на нее наносят несколько капель 5-10%-ного раствора новокаина.

При этом способе применяют 0,25-0,5% раствор новокаина, используя длинные тонкие иглы. Иглу сначала вкалывают в толщу кожи и впрыскивают 2-3 мл раствора до появления незначительного вздутия, продвигая иглу, далее продолжают инъекцию. После рассечения поверхностных слоев продолжают инфильтрацию глубжележащих тканей, чередуя иглу и скальпель.

Раствор инъецируют в непосредственной близости к одному или нескольким нервам, иннервирующим соответствующую область. Для проводниковой анестезии используют 2%-ный раствор новокаина.

Применяется для устранения боли и сокращений матки при отделении последа, при вправлении выпавшей матки или влагалища. Раствор новокаина вводится в эпидуральное пространство между 1-м и 2-м хвостовыми позвонками. Обычную инъекционную иглу (лучше с мандреном) вкалывают перпендикулярно к поверхности кожи. Под кожей иглу наклоняют под углом 45^о и продвигают дальше до упора ее кончика в костное дно позвоночного канала. После этого иглу слегка оттягивают назад. Вынимают мандрен и медленно инъецируют теплый раствор новокаина. Для крупных животных 15-20 мл, для мелких 2-3 мл. Признаком наступления анестезии служит нечувствительность хвоста.

Местное обезболивание может использоваться как способ патогенетической терапии. С этой целью используют 0,5% или 2% раствор новокаина. Иногда новокаин вводят внутривенно. Для внутривенных введений обычно используют 0,25%-ный раствор новокаин на изотоническом растворе хлорида натрия из расчета 0,5-1 мл на 1 кг массы животного.

РЕГЛАМЕНТ ВРЕМЕНИ

1. Опрос по теме - 15 минут.
2. Знакомство с методикой и проведение опытов, выполнение опытов – 50 минут.
3. Запись полученных результатов в тетрадь - 15 минут.
4. Разбор результатов опытов и задание к очередному практическому занятию - 10 минут.

ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ:

1. Что такое невроз?

2. Неврозы первой группы.

3. Неврозы второй группы.

4. Неврозы третьей группы.

5. Функции каких органов и систем нарушаются при неврозах?

6. Нарушение чувствительной и двигательной функции нервной системы.

Она может иметь алиментарное происхождение, или вследствие нарушения нейроэндокринных механизмов синтеза и распада, или клеточных механизмов синтеза и распада. Возникновение алиментарной общей белковой недостаточности объясняется: 1. Запасные формы белков в организме отсутствуют (как это имеет место в углеводном и жировом обменах);

2. Азот животной клеткой усваивается лишь в форме аминогрупп, аминокислот;

3. Углеродные скелеты независимых аминокислот имеют отличительную структуру и не могут быть синтезированы в организме. Отсюда белковый обмен зависит от поступления аминокислот извне с пищей. Обмен аминокислот взаимосвязан с обменом энергетических веществ. Продукты аминокислот также могут быть использованы как энергетический материал – это глюкогенные и кетогенные аминокислоты. С другой стороны, синтез белков всегда сопряжен с использованием энергии.

Если поступление энергетических материалов не обеспечивает потребность организма, то на энергетические нужды используются белки. Так, при поступлении лишь 25% всего необходимого энергетического материала (глюкозы, жиров), весь поступивший с пищей белок используется как энергетический материал. В этом случае анаболическая ценность белков равна нулю. Отсюда, недостаточное поступление жиров, углеводов приводит к нарушению обмена белков. Витамины В₆, В₁₂, С, А являются коферментами ферментов, осуществляющие биосинтетические процессы. Отсюда – витаминная недостаточность тоже вызывает нарушения в обмене белков.

При недостаточности поступления белков или переключение их на энергетические рельсы (как результат недостаточного поступления жиров или углеводов) происходят следующие явления: 1. Резко ограничивается интенсивность анаболических процессов активного метаболизма белковых структур и уменьшается количество выделяющегося азота;

2. Перераспределение эндогенного азота в организме. Это факторы приспособления к недостатку белка.

Избирательная белковая недостаточность (белковое голодание) – в этих условиях на первый план выступает ограничение выведения азота и перераспределение его в организме. При этом выявляется неоднородность нарушений в белковом обмене в разных органах: активность ферментов ЖКТ резко ограничивается, а синтез катаболических процессов не нарушается. При этом белки сердечной мышцы все же страдают меньше. Активность ферментов дезаминирования падает, а ферменты трансаминирования свою активность сохраняют значительно дольше. Образование эритроцитов в костном мозгу длительное время сохраняется, а образование глобина в структуре гемоглобина нарушается очень рано. В эндокринных железах – развиваются атрофические изменения. В клинике в основном встречается неполное белковое голодание.

Причинами неполного белкового голодания (частичной недостаточности) являются: а) нарушение усвоения белков; б) непроходимость ЖКТ; в) хронические заболевания с понижением аппетита. При этом белковый обмен нарушается как в результате недостаточного их поступления, так и использования белков как энергетического материала. На этом фоне приспособительные процессы в какой-то мере компенсирует белковый дефицит, поэтому белкового истощения долго не развивается и азотистый баланс длительное время сохраняется (безусловно, хотя и на низком уровне). В результате снижения метаболизма белков, структура и функция многих органов нарушается (происходит потеря белка структур печени, кожи, скелетной мускулатуры). Следует отметить, что при этом имеет место относительное сохранение синтеза одних белков при нарушении синтеза других видов белков. Ограничивается синтез плазменных белков, антител, ферментов (в том числе пищеварительного тракта, что ведет к вторичному нарушению усвоения белков). Как результат нарушения синтеза ферментов углеводного и жирового обменов нарушаются метаболические процессы в обмене жиров и углеводов. Приспособление к неполному белковому голоданию лишь относительное (в особенности у растущих организмов). У молодых организмов приспособительное снижение интенсивности белкового обмена (замедления метаболизма) менее совершенно, чем у взрослых. В условиях регенерации и реконвалесценции длительное время не наблюдается полного восстановления структуры и, длительно не заживают раны. Таким образом, при длительном неполном голодании может наступить выраженное белковое истощение и гибель. Неполное белковое голодание встречается часто с нарушением усвоения белков, что имеет место при любых комбинациях изменений скорости гидролиза, продвижения пищевых масс и всасывания этих продуктов – чаще всего при различных формах нарушения секреторной функции ЖКТ, деятельности поджелудочной железы и при патологии стенки тонкого кишечника. Функция желудка в гидролизе белков заключается: 1. Эндопептидаза – пепсин – разрывает внутренние пептидные связи, в результате чего образуются полипептиды.

2. Резервирующая роль и порционное поступление пищевой массы в нижележащие отделы ЖКТ (этот процесс нарушается при ускорении перистальтики). Эти две функции желудка нарушаются при ахилических состояниях, при снижении активности пепсина (или мало секретируется пепсиногена): уменьшается набухание пищевых белков, и пепсиноген плохо активируется. В конечном итоге возникает относительная недостаточность гидролиза белков.

Нарушение усвоения белков в верхних отделах ЖКТ может быть: при недостатке панкреатического сока (панкреатит). Причем, нарушение активности трипсина может быть первичное или вторичное. Может иметь место недостаточная активность и недостаточное количество кишечного сока, так как в нем содержится энтерокиназа, активирующая превращение трипсиногена в трипсин, химотрипсиногена в химотрипсин. Недостаточная активность или количество трипсина в свою очередь приводит к нарушению действия и кишечных протеолитических ферментов – экзопептидаз кишечного сока: аминополипептидаз и дипептидаз, которые отщепляют отдельные аминокислот.

При энтероколитах, сопровождающихся снижением сокоотделения, ускоренной моторикой и нарушением всасывания слизистой тонкого кишечника, развивается комплексная недостаточность усвоения белка. Особое значение имеет ускоренная перистальтика, так как нарушается контакт химуса и кишечной стенки (этим самым нарушается пристеночное пищеварение, которое важно для отщепления аминокислот и последующего всасывания). Процесс всасывания в кишечнике активный процесс: 1. Адсорбция аминокислот на поверхности слизистой кишечника; мембрана эпителиальных клеток содержит много липидов, что снижает отрицательный заряд слизистой. 2. Ферменты, участвующие в транспорте аминокислот (фосфоамидаза, возможно также и трансфераза) через эпителий кишечника, вероятно, имеет групповую принадлежность (то есть для разных групп аминокислот существуют разные транспортные системы, так как между аминокислотами при всасывании создаются конкурентные взаимоотношения). При энтероколитах отечное состояние слизистой, ускорение моторики и ослабление энергетического обеспечения процесса всасывания нарушают всасывание в кишечнике. Таким образом, нарушается качественная сбалансированность поступающих аминокислот (неравномерное во времени всасывание отдельных аминокислот, нарушение соотношения аминокислот в крови - дисбаланс). Развитие дисбаланса между отдельными аминокислотами при патологии усвоения возникает потому, что всасывание отдельных аминокислот идет в разное время в процессе пищеварения по мере отщепления аминокислот. Скажем, тирозин и триптофан отщепляются уже в желудке. Весь переход в аминокислоты пищевых белков осуществляется за 2 часа (за это время они уже в крови появляются), а при патологии этот период удлиняется. Из крови аминокислоты попадают в клетки, где или используются для синтеза или же дезаминируются. А для прохождения синтеза нужно, чтобы все партнеры аминокислот были одновременно вместе и в определенных соотношениях. При нарушении процессов же всасывания нарушается это соотношение и аминокислоты идут не на синтез белков, а по пути дезаминирования и деградируют. Наступает аминокислотный дисбаланс. Такое явление наступает и при питании только одним видом пищевого белка (однообразное питание). Состояние дисбаланса и нарушение синтеза может проявиться в развитии интоксикации (при перегрузке организма какими-либо отдельными видами аминокислот, они оказывают токсический эффект, или в результате избыточного дезаминирования). Отдельные аминокислоты при распаде образуют токсические продукты. В конце концов, возникает общий дефицит белка как результат недостаточного поступления его или нарушения переваривания и всасывания и т.д. Другой стороной дисбаланса является нарушение белкового обмена при избирательной недостаточности отдельных аминокислот (имеется в виду, незаменимых) и тут преимущественно нарушается синтез белка, в составе которого данная аминокислота преобладает. Это аминокислотная недостаточность. Итак, алиментарные нарушения белкового обмена могут быть связаны с количественным недостатком, качественным однообразием, количественным дефицитом отдельных аминокислот, с количественным преобладанием отдельных аминокислот – все они объединяются в понятии дисбаланс.

Нарушения нейрогуморальных процессов также могут лежать в основе нарушения процессов синтеза и распада белка. У высокоразвитых животных регуляция синтеза белка осуществляется нервной системой и гормонами. Нервная регуляция идет двумя путями: 1. Прямого воздействия (трофическая). 2. Через опосредованные воздействия – через гормоны (изменение функции эндокринных желез, гормоны которых имеют непосредственное отношение к обмену белка).

Классификация видов белкового синтеза и гормональная регуляция:

1. Синтез роста (в целом организма и отдельных органов);

2.Синтез «стабилизирующий» (самообновление тканевых белков);

3.Синтез «регенерационный» (после голодания кровопотерь);

4.Синтез «функциональный», отражает специфическую функцию ряда органов.

Общий закон синтеза белка в организме – непрерывность этого процесса, его подвижное соответствие с процессами диссимиляции, т.е. активный метаболизм всех белковых структур. Общая белковая недостаточность может возникнуть как следствие первичных нарушений ослабления процессов синтеза, так и вследствие первичного ускорения процессов распада, диссимиляции белковых структур. Первичное нарушение синтеза белков чаще возникает при алиментарной недостаточности (см.выше).

СТГ, половые гормоны, инсулин оказывают анаболический эффект на белковый обмен. Инсулин – улучшает переход аминокислот из межклеточного пространства в клетки (возможно вторично через изменение обмена углеводов). Гормоны щитовидной железы – в условиях нормального белкового питания повышает интенсивность белкового обмена, усиливая его катаболитическую сторону за счет увеличения в структуре ряда ферментов количества активных сульфгидрильных групп. Происходящая активация тканевых катепсинов усиливает их протеолитическое действие. Но, в тоже время, тироксин повышает активность аминооксидаз – усиливает дезаминирование аминокислот. Однако, при особых условиях белкового обмена (в процессе роста, при гипертрофии, при недостаточности белкового питания) малые дозы тироксина стимулируют рост и синтез белка, особенно в печени и в мышцах. Таким образом, направленность регуляторного влияния гормонов щитовидной железы на белковый обмен может быть различной в зависимости от конкретных условий. Эта способность гормонального влияния является одним из факторов в осуществлении компенсации возникающих сдвигов обмена («нормализующий эффект» по С.М.Лейтесу).

Механизм анаболического действия тироксина, по-видимому, реализуется через 1) изменение направленности действия катепсинов; 2) через первичную стимуляцию синтеза СТГ и потенцирования его действия.

Кортикостерон и гидрокортизон – усиливают распад белков, в том числе нуклеопротеидов (как за счет ускорения процессов диссимиляции, особенно в лимфоидной ткани, так и за счет замедления синтеза ряда белков). Однако, в зависимости от условий и места их действия, глюкокортикоиды, также и тироксин, могут оказывать различное влияние на синтез и распад белков. В итоге, воздействие нервных и гуморальных факторов на процессы синтеза белка отражается на изменении активности ферментных систем синтеза и распада белка.

Активность ферментных систем клеток зависит от многих весьма разнообразных влияний, нарушение которых может стать причиной патологии синтеза белка как вторичного, сопутствующего явления при различных заболеваниях и патологических процессах. Распад белка встречается: при инфекциях, раневом остеомиелите, при длительных незаживающих язвах активируются протеолитические ферменты крови, при травмах образуются токсические продукты тканевого распада. Синтез белка нарушается при гипоксиях – ацидоз – активирование протеолиза – распада белка (сердечно-сосудистые заболевания, нарушение внешнего дыхания и др.)

Дата добавления: 2015-05-10