Заболевания наружного уха

Тип 2.

16. Укажите, как изменяется азотистый баланс при следующих состояниях:

1. рост организма 2. беременность 3. голодание 4. термические ожоги 5. избыточная секреция или назначение анаболических гормонов 6. избыточная секреция или назначение катаболических гормонов

А. положительный азотистый баланс Б. отрицательный азотистый баланс

Ответ: 1А, 2А, 3Б, 4Б, 5А, 6Б

17. Укажите, как меняется синтез гликогена при следующих состояниях:

1. стресс 2. тяжелое поражение печеночных клеток 3. гипоксия 4. эмоциональное напряжение 5. тяжелая мышечная работа

А. снижение синтеза гликогена Б. усиление синтеза гликогена

Ответ: 1Б, 2А, 3А, 4Б, 5Б

18. Укажите, какие из перечисленных веществ обладают:

1. холестерин 2. триглицериды 3. фосфолипиды 4. насыщенные жирные кислоты 5. полиненасыщеные жирные кислоты Ответ: 1Б, 2Б, 3А, 4Б, 5А

А. антиатерогенными свойствами Б. атерогенными свойствами

19. Укажите проявление каждого из синдромов гипергидратации:

1. жажда 2. отсутствие жажды 3. набухание эритроцитов 4. гипогидратация клеток 5. гипергидратация клеток 6. склонность к ортостатическим коллапсам 7. уменьшение суточного диуреза Ответ: 1Б, 2А, 3А, 4Б, 5А, 6А, 7Б

А. гипоосмолярная дегидратация Б. гиперосмолярная дегидратация

20. Укажите клинические проявления:

1. нарушения обмена мочевой кислоты 2. дефицита триптофана Ответ: 1Б, 2А

А. пеллагра Б. подагра

21. Укажите возможные механизмы развития:

1. репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз 2. репрессия генов, кодирующих синтез гликогенолиза 3. мутация генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза 4. низкая активность ферментов гликогенолиза 5. подавление активности гликогенсинтетаз Ответ: 1Б, 2А, 3А, 4А, 5Б

А. гликогенозов Б. агликогенозов

22. Найдите соответствие:

1. аневризма аорты и других крупных артерий 2. инсульт мозга 3. ожирение 4. тромбоз артерий 5. табакокурение 6. гиперлипидемия Ответ: 1А, 2А, 3Б, 4А, 5Б, 6Б

А. последствия атеросклероза Б. факторы риска атеросклероза

23. Укажите, какое действие оказывают следующие процессы на продукцию вазопрессина

1. повышение осмолярности плазмы 2. стимуляция α-адренорецепторов 3. стимуляция β-адренорецепторов 4. увеличение наполнения полостей сердца 5. понижение АД 6. увеличение ОЦК 7. боль 8. гипоксия Ответ: 1А, 2Б, 3А, 4Б, 5А, 6Б, 7А, 8А

А. стимулирует продукцию вазопрессина Б. подавляет продукцию вазопрессина

24. Найдите соответствие:

1. голодание 2. сгущение крови 3. усиление синтеза антител 4. заболевания печени 5. нарушение всасывания белков 6. протеинурия Ответ: 1А, 2Б, 3Б, 4А, 5А, 6А

А. сопровождается гипопротеинемией Б. сопровождается гиперпротеинемией

25. Найдите соответствие:

1. преобладание процессов торможения в ЦНС 2. преобладание процессов возбуждения в ЦНС 3. потребление большого количества углеводов с пищей 4. ограничения потребления углеводов с пищей 5. повышение активности симпатической нервной системы 6. снижение активности симпатической нервной систем Ответ: 1Б, 2А, 3А, 4Б, 5А, 6Б

А. вызывает гипергликемию Б. вызывает гипогликемию

26. Найдите соответствие

1. отеки при голодании 2. отек Квинке 3. отеки при нефротическом синдроме 4. отек от укуса пчелы 5. отеки при воспалении Ответ: 1А, 2Б, 3А, 4Б, 5Б

А. ведущая роль принадлежит онкотическому фактору Б. ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки

27. Найдите соответствие:

1. алкаптонурия 2. тирозиноз 3. фенилкетонурия 4. альбинизм Ответ: 1Б, 2Б, 3А, 4Б

А. результат дефекта метаболизма фенилаланина Б. результат дефекта метаболизма тирозина

28. Продолжите:

1. нарушение обмена нуклеиновых кислот… 2. мутация генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза… 3. низкая активность ферментов гликогенолиза… 4. гиперпентоземия… 5. снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек… Ответ: 1Б, 2А, 3А, 4Б, 5Б

А. приводит к развитию гликогенозов Б. приводит к развитию пентозурий

29.Укажите, как классифицируют ожирение

1. переедание 2. экзогенно-конституциональное 3. гипоталамическое 4. недостаточная мобилизация жира из депо 5. избыточное образование жира из углеводов 6. гормональное (эндокринное) Ответ: 1Б, 2Б, 3Б, 4А, 5А, 6Б

А. по этиологии Б. по механизму развития

30. Укажите, какой фактор является инициирующим в развитии:

1. аллергических отеков 2. кахексических отеков 3. сердечных отеков Ответ: 1Б, 2В, 3А

А. гемодинамический Б. мембраногенный В. онкотический

31. Назовите причины понижения синтеза белка в организме.

1. белковое голодание

2. избыток глюкокортикоидных гормонов

3. избыток тиреоидных гормонов

4. дефицит соматотропина

5. наследственная энзимопатия

6. верно все

32. Назовите внепанкреатические факторы, вызывающие развитие сахарного диабета:

1. повышение активности инсулиназы

2. усиление образования антител к инсулину

3. повышение активности контринсулярных гормонов

4. понижение активности инсулиназы

5. уменьшение образования антител к инсулину

33. Назовите, какие нарушения жирового обмена характерны для сахарного диабета

1. усиление липолиза

2. угнетение синтеза жирных кислот

3. усиление кетогенеза

4. усиление синтеза холестерина

5. жировая инфильтрация печени

6. верно все

34. Перечислите гормоны, стимулирующие мобилизацию жира из жировых депо.

1. антидиуретический гормон

2. адреналин

3. окситоцин

4. соматотропин

35. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при сахарном диабете:

1. усиление липолиза

2. жировая инфильтрация печени

3. угнетение липогенеза

4. усиление кетогенеза

5. повышение ресинтези триглицеридов из жирных кислот

36. Выберите факторы, способствующие развитию диабетических ангиопатий:

1. чрезмерное гликолизирование белков

2. гиперлипопротеинемия

3. диспротеинемия

4. отложение сорбита в стенках сосуда

5. гипохолестеринемия

37. По механизму развития выделяют следующие формы ожирения:

1. алиментарное

2. эндокринное

3. церебральное

4. гиподинамическое

5. дистрофическое

38. Укажите проявления синдрома общей дегидратации:

1. жажда

2. снижение температуры тела

3. сухость кожи и слизистых

4. понижение АД

5. уменьшение суточного диуреза

6. брадикардия

39. Какие изменения обмена веществ характерны для сахарного диабета?

1. Понижение синтеза белка в организме

2. Торможение накопления гликогена в печени

3. Торможение гликолиза, пентозного цикла

4. Стимуляция липолиза

5. Снижение глюконеогенеза

6. Торможение липолиза

40. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма.

1. Снижение чувствительности тканей к инсулину

2. Хронический избыток СТГ

3. Хронический избыток адреналина

4. Недостаток СТГ

41. Ожирение развивается при следующих формах эндокринной патологии:

1. синдроме Иценко-Кушинга

2. микседеме

3. дефиците липотропного гормона гипофиза

4. гипертиреозе

5. альдостеронизме

42. В патогенезе воспалительных отеков играют роль следующие факторы:

1. повышение проницаемости сосудистой стенки

2. повышение эффективного гидростатического давления в венозном конце капилляра

3. затруднение лимфооттока

4. активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

5. увеличение синтеза АДГ

43. Укажите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при сахарном диабете

1. Отрицательный азотистый баланс

2. Усиление глюконеогенеза

3. Увеличение содержания аминокислот в крови

4. Ослабление глюконеогенеза

5. Положительный азотистый баланс

44. Укажите, избыток каких гормонов может вызвать гипергликемию?

1. Инсулина

2. Адреналина

3. Вазопрессина

4. Глюкокортикоидов

45. Всасывание липидов нарушается при:

1. желчекаменной болезни

2. недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы

3. поражении эпителия тонкой кишки

4. недостаточной выработке эластазы в поджелудочной железе

46. Укажите основные звенья патогенеза при нефротическом синдроме:

1. массивная протеинурия

2. повышение продукции альдостерона

3. понижение онкотического давления плазмы крови

4. уменьшение объема плазмы крови

5. снижение продукции альдостерона

6. повышение объема плазмы крови

Ввиду того что функциональное значение ушной раковины невелико, все ее заболевания, а также повреждения и аномалии развития, вплоть до полного отсутствия, не влекут за собой существенного нарушения слуха и имеют в основном лишь косметическое значение.

Другое дело — наружный слуховой проход. Всякие процессы, влекущие за собой закрытие его просвета, приводят тем самым к нарушению воздушной звукопередачи, что в свою очередь сопровождается значительным понижением слуха.

Атрезия наружного слухового прохода. Врожденные дефекты наружного слухового прохода встречаются редко. Обычной формой этих дефектов является полное заращение, т. е. атрезия. Врожденная атрезия наружного слухового прохода обычно встречается одновременно с аномалией развития ушной раковины, чаще всего с ее недоразвитием. Из заболеваний, которые могут повести к резкому сужению, следует указать на хроническое разлитое воспаление его стенок. Такое воспаление может быть первичным, когда воспалительный процесс возникает вследствие внедрения инфекции извне (например, при расчесах или при ковырянии в ухе загрязненными предметами), либо вторичным, когда воспаление развивается в результате длительного раздражения кожи наружного слухового прохода гноем, вытекающим из среднего уха. Иногда атрезия наружного слухового прохода образуется вследствие рубцевания его стенок после травмы (удара, ушиба, огнестрельного ранения) или ожога.

Во всех случаях к значительному и стойкому понижению слуха ведет лишь полное заращение наружного слухового прохода. При неполных заращениях, когда в слуховом проходе имеется хотя бы узкая щель, слух обычно не страдает; нарушение функции в этих случаях (при неполных заращениях) возникает лишь вследствие одновременно существующего патологического процесса в среднем или внутреннем ухе. При наличии гнойного процесса в среднем ухе резкое сужение наружного слухового прохода представляет большую опасность, так как оно препятствует оттоку гноя из среднего уха и может способствовать переходу гнойного воспаления на глубже лежащие отделы (внутреннее ухо, мозговые оболочки).

При атрезии наружного слухового прохода понижение слуха носит характер поражения звукопроводящего аппарата, т. е. страдает главным образом восприятие низких звуков; восприятие высоких тонов сохраняется, костная проводимость остается нормальной или даже несколько улучшается. Лечение атрезии наружного слухового прохода может заключаться только в искусственном восстановлении просвета путем пластической операции.

Серная пробка. При изложении заболеваний наружного уха необходимо остановиться на одном патологическом процессе, который хотя и не ведет к стойкому понижению слуха, но вызывает нередко большую тревогу у самого больного и у его близких. Речь идет о так называемой серной пробке.

В нормальных условиях ушная сера, смешиваясь с частицами пыли, попадающими в наружный слуховой проход из внешнего воздуха, превращается в крошковидные комочки, которые незаметно, обычно ночью при лежании на боку, выделяются из уха или скапливаются у входа в наружный слуховой проход и удаляются при умывании. У некоторых детей этот процесс самоочистки ушей от серы оказывается нарушенным и сера накапливается в наружном слуховом проходе. Причины такого накапливания следующие: 1) повышенная функция серных желез (обычно в результате раздражения кожи слухового прохода); 2) узость и ненормальная изогнутость наружного слухового прохода, затрудняющие выведение серы наружу; 3) химические свойства серы: повышенная ее вязкость, клейкость, способствующая прилипанию серы к стенкам слухового прохода.

Постепенно накапливаясь, сера образует пробку, заполняющую просвет наружного слухового прохода. Накопление серы идет очень медленно и незаметно для больного. До тех пор пока между пробкой и стенкой слухового прохода остается хотя бы узкая щель, слух не нарушается. Однако стоит попасть при этих условиях в ухо капле воды, как сера набухает и закрывает эту щель. Жалобы больных в этих случаях очень характерны: внезапно, среди полного благополучия, после купания в реке или мытья в бане, наступила глухота на одно, а иногда и на оба уха, появился шум в ухе и в голове, искаженное восприятие собственного голоса, который стал резонировать в заложенном ухе и вызывать неприятное ощущение.

Образование серных пробок нередко отмечается и у детей. Лечение при серных пробках очень просто: после предварительного размягчения специальными каплями пробка удаляется посредством промывания уха теплой водой из особого шприца. Такое промывание может производить только врач или специально обученный средний медицинский работник (медсестра, фельдшер). Любые попытки самостоятельного удаления серных пробок посредством всякого рода палочек, ложечек, шпилек и т. д. недопустимы.

Инородные тела. Инородные тела в ухе находят чаще всего у детей, которые из шалости засовывают в ухо различные мелкие предметы: горошины, вишневые косточки, семена, бусинки, колосья злаков и пр. У взрослых, имеющих привычку почесывать и ковырять в ухе, часто обнаруживаются обломки карандаша, спичек, веток и других предметов. Иногда в ухе остаются и заталкиваются в глубину ватные шарики, вкладываемые некоторыми для предупреждения простуды. В летнее время во время сна на открытом воздухе в ухо иногда заползают мелкие насекомые, которые могут своими движениями и раздражением барабанной перепонки причинять большое беспокойство, а порой и сильные боли.

Следует знать, что опасность представляет не столько наличие инородного тела в ухе, сколько неудачные попытки его удаления. Ни в коем случае нельзя соблазняться кажущейся доступностью инородного тела и пытаться удалить его при помощи пинцета, головной шпильки или других подручных предметов. Все такие попытки кончаются, как правило, проталкиванием инородного тела вглубь и вколачиванием его в костную часть слухового прохода, откуда извлечь инородное тело можно лишь путем довольно серьезного оперативного вмешательства. Известны случаи, когда при неумелых попытках удалить инородное тело оно проталкивалось в среднее ухо с разрывом барабанной перепонки, вывихом слуховых косточек и даже развитием воспаления мозговых оболочек.

Нужно помнить, что пребывание инородного тела в ухе даже в течение нескольких дней не может причинить вреда, поэтому ребенка с инородным телом следует при первой возможности доставить к врачу-специалисту, а доврачебные мероприятия могут заключаться в следующем: 1) умерщвление живых инородных тел путем впускания в ухо нескольких капель какого-либо чистого жидкого масла (в теплом виде); 2) при набухающих инородных телах (горох, фасоль и пр.) — вливание в ухо теплого спирта с целью вызвать сморщивание инородного тела; 3) при ненабухающих телах (бусы, камешки, вишневые косточки), а также живых инородных телах — осторожное промывание уха теплой кипяченой водой из обыкновенной резиновой спринцовки. При подозрении на наличие прободения барабанной перепонки промывание не производится.

Дата добавления: 2015-05-10