Клеточные механизмы регуляции.

Модуляция агрессивного поведения.

Компоненты реакции активного избегания.

Реакция активного избегания.

Гипотезы формирования реакции пассивного избегания.

1) Вазопрессин улучшает «трусливую память»

2) Существует «пептид страха».

3) Адреналин обеспечивает вегетативные реакции при поведении пассивного избегания.

4) Снижение содержания ГАМК и нарушение ее взаимодействия с рецептором медуллином.

По характеру поведение при активном избегании делится на:

1) реакцию ярости.

2) реакцию нападения.

Это все агрессивное поведение.

I Биохимические механизмы.

а) Выделен пептид агрессивности и антитела против него.

б) Ацетилхолин через М–ХР запускает любой тип агрессии.

а) Серотонин через С₂ – рецепторы повышает, а через С₁ – снижает агрессивность.

б ) Дофамин и норадреналин усиливают агрессивность.

Но агрессивное поведение, связанное с нарушением биохимии мозга составляет лишь 15% случаев, остальные 85% обусловлены отклонениями на социальном уровне.

Должны быть сформированы программы поведения с запретом на агрессию.

2. Экстракардиальные механизмы регуляции деятельности сердца (нервы сердца, хар-ка влияния их на сердце, химический механизм передачи нервных импульсов в сердце)

Классификация механизмов, регулирующих деятельность сердца.

Различают клеточный, интраорганный и экстракардиальный уровень регуляции.

Регулирующие влияния распространяются на все физиологические свойства: возбудимость, проводимость, сократимость и автоматию.

1) Изменение автоматии отражается в изменение частоты – хронотропный эффект.

2) Изменение сократимости в силе сокращения – инотропный эффект.

3) Изменение возбудимости – батмотропный.

4) Изменение проводимости – дромотропный.

Речь идет о клетках водителях ритма. Клеточный уровень регуляции обеспечивает хронотропный эффект – изменение ЧСС.

Причины, вызывающие изменение хронотропного эффекта.

1) Смена водителя ритма.

2) Изменение крутизны медленной диастолической деполяризации.

3) Изменение ПП.

4) Изменение величины КУМП.

Механизм. В основе лежит изменение скорости диастолической деполяризации.

Механизм клеточного уровня регуляции сокращения и расслабления (инотропный эффект).

Регулируемыми показателями являются сила и скорость сокращения; степень и скорость расслабления.

Сила и скорость сокращения зависят:

1) от количества актина и миозина;

2) скорости образования акто – миозинового комплекса;

3) количество Са²⁺, поступающего внутрь волокна во время генерации ПД.

Степень и скорость расслабления зависят от активности Са²⁺ насоса в кардиоците.

Интраорганные механизмы. На интраорганном уровне регулируется сила сокращений в зависимости → от венозного возврата (закон Старлинга).

↓ → от ЧСС (закон Боудича).

от сопротивления кровотоку (закон Анрепа – Хилла).

Дата добавления: 2015-05-26