Новый взгляд на теорию двусторонней регуляции питания

Теория двусторонней регуляции питания поддерживала идею двух управляющих центров на протяжении нескольких десятилетий. Однако последние годы доказали ее несостоятельность, отчасти благодаря нейро­химическим исследованиям, показавшим, что все не так просто, как кажет­ся. К примеру, рассмотрим роль боковой части гипоталамуса в процессе питания. Действительно, некоторые нейрохимические соединения, называ­емые орексинами, при введении в мозг вызывают желание поесть, и они вы­рабатываются именно в этой части гипоталамуса². Однако были открыты еще одни соединения, нейропептиды Y, которые оказались весьма сильны­ми стимуляторами аппетита³, настолько сильными, что инъекция в мозг даже совершенно сытой крысы заставляла ее снова приниматься за еду⁴. Нейропептиды Y оказывали наибольший эффект в стороне от боковой час­ти гипоталамуса, так что эту часть вряд ли можно назвать «главным цент­ром питания».

Другая проблема касается нарушений в центральной части гипота­ламуса. В соответствии с теорией двусторонней регуляции, крысы с по­вреждениями в этой части переедали из-за нарушения механизма, прекра­щающего еду. Но данные повреждения вызывают усиленную работу па­расимпатического отдела АНС, который стимулирует перепроизводство инсулина, а он, в свою очередь, увеличивает долю полезных питательных веществ, особенно глюкозы, превращаемых в жир и переводимых в жи­ровые ткани. Короче говоря, откладывается в запас так много, что не уда­ется обеспечить процесс метаболизма. В результате животное чувствует себя голодным и вынуждено есть все больше и больше, чтобы получить необходимую энергию. Оно оказывается в роли богатого скупца, который запер в сундуки все свои сокровища и у которого, вследствие этого, не ос­талось денег на жизнь.

¹ См.: Hoebel B.G., Teitelbaum P. Weight regulation in normal and hyperphagic rats //
Journal of Physiological and Comparative Psychology. 1976. Vol. 61. P. 189-193.

² См.: Sakuriam Т., Amemiya A., Ishii M, et a\. Orexin and orexin receptors: A family of
hypothalamic neuropeptides and G protein-coupled receptors that regulate feeding behavior
// Cell. 1998. Vol. 92. P. 573-582.

³ См.: Gibbs W.W. Gaining on fat // Scientific American. 1996. Vol. 275. P. 88-94.

⁴ См.: Stanley B.G., Magdalin W., Leibowitz S.F. A critical site of neuropeptide Y-induced
eating lies in the caudoiateral paraventricular/perifornical region of the hypothalamus //
Society for Neuroscience Abstracts. 1989, Vol. 15. P. 894.

Тема 12. Психология мотивации

Ожирение

Все эти детерминанты процесса питания так или иначе связаны с проблемой, в чем-то обусловленной изобилием современного общества, — с ожирением. Существует много причин, почему люди переедают. В некото­рых случаях причина имеет физиологическую природу (связана с генети­ческими факторами). В других дело заключается в том, что люди просто много едят и мало двигаются.

Конституциональные факторы

Большинство из нас принимает как данное то, что масса нашего тела норма зависит от потребления калорий и расхода энергии. Это, конечно, верно, но это еще не все. Конституциональные факторы могут предраспо­лагать человека к полноте, даже если он ест не больше (и двигается не меньше), чем его стройный сосед, живущий рядом. Что это за факторы? Это может быть и более эффективный пищеварительный аппарат, поскольку у человека, организм которого усваивает большую часть той пищи, которую он потребляет, прибавка в массе неизбежно будет больше, чем у его собра­тьев с менее продуктивной пищеварительной системой. Другой причиной может быть более низкий уровень метаболизма; чем меньше потребляемых калорий сжигается, тем больше накапливается жирового запаса. У некото­рых людей слишком большая доля потребляемых питательных веществ превращается в жир и слишком малая — сжигается в качестве топлива для получения внутренней энергии. Эти различия помогают объяснить тот факт, что одни люди набирают массу легче, чем другие¹. Но где же скрыты эти конституциональные факторы? Частично на этот вопрос может ответить генетика. В некоторых случаях у людей, так же как и у мышей, выражен­ное ожирение объясняется, вероятнее всего, нарушениями в генах, которые регулируют производство лептина².

Очень часто наша полнота обусловлена генами, определяющими те особенности метаболического процесса, которые мы только что рассмотре­ли. Это было подтверждено результатами исследования 12-ти пар близне­цов мужского пола. Каждый из участников эксперимента потреблял в день на 1000 калорий больше, чем было необходимо для поддержания нормаль­ной массы тела. Активность участников оставалась прежней, и они почти не занимались физическими упражнениями. Этот режим продолжался в течение 100 дней. Нужно ли говорить, что все 24 участника набрали лиш-

¹ См.: Sims ЕЛ. Energy balance in human beings: The problems of plenitude // Vitamins
and Hormones: Research and Applications. 1986. Vol. 43. P. 1-101; Friedman M.I. Body fat
and the metabolic control of food intake // International Journal of Obesity. 1990. Vol. 14.
P. 53-67.

² См.: Keed DM., Ding Y., Xu W., Gainer С et al. Extreme obesity may be linked to markers
flanking the human OB gene // Diabetes. 1996. Vol. 45. P. 691-694.

ГлейтманГ., ФридлундА., РайсбергД. Мотивация

сз 33

К к Я

о

12 14

Изменение массы у близнеца В

Рис. 4. Сходство в появлении лишней массы тела у близнецов

нюю массу, но разница была доволь­но существенной, от 4 до 11 кг. Еще больше различий наблюдалось в том, в каких местах откладывались лишние килограммы. У одних это был живот; у других — бедра и яго­дицы. Важно отметить, что значение набранной каждым участником лишней массы было сходным с тем значением, которое набрал его близ­нец (рис. 4). Это касалось также и мест отложения лишних килограм­мов. Если человек толстел в области живота, то же происходило и с его близнецом; если у другого жировая ткань откладывалась на бедрах и

ягодицах, его близнец поправлялся прибавка у 12.пар однотипных близне-

цов после 100 дней усиленного питания. Каждая точка представляет пару близ­нецов, где прибавка у близнеца А со­ответствует значению по вертикальной оси. Прибавка измеряется в килограммах

там же. Эти данные в значительной степени подтверждают то, что у раз­ных людей организм по-разному распределяет лишние калории, и этот метаболический механизм яв­ляется врожденным¹.

Является ли такая метаболическая продуктивность генетическим дефектом? Для сторонников теории «запасливых генов», которые счита­ют, что такой продуктивный метаболизм был выгоден для наших пред­ков в те времена, когда пиры были редкостью, а голод — обычным явле­нием, конечно нет². В подобных обстоятельствах тенденция к накопле­нию жировых тканей в сколь можно большем количестве служила цели выживания, так же как в случае с медведем, который накапливает лиш­ний жир, готовясь к долгому зимнему посту. Но та же самая продуктив­ность не идет на пользу сегодня, особенно тем, кто живет в странах, где добывание пищи (к тому же высококалорийной) сводится к простой по­ездке в супермаркет на автомобиле!

¹ См.: Bouchard T.J., Jr., Lykken D.T., McGue M. et al. Source of human psychological
differences: The Minnesota study of twins reared apart // Science. 1990. Vol. 212. P. 1055-
1059.

² См.: Fujimoto W.Y., Bergstrom R.W., Boyko E.J. et al. Susceptibility to development
of central adiposity among populations // Obesity Research. 1995. Vol. 3 (suppl. 2).
P. 179s-186s; Groop L.C., Tuomi T. Noninsulin-dependent diabetes mellitus - a collision between
thrifty genes and an affluent society // Annals of Medicine. 1997. Vol. 29. P. 37-53;
Ravussin E., Pratley R.E., Maffei M. et al. Relatively low plasma leptin concentrations precede
weight gain in pima Indians // Nature Medicine. 1997. Vol. 3. P. 238-240.

Тема 12. Психология мотивации

Поведенческие факторы

У некоторых людей тучность обусловлена конституциональными факторами. Но у многих людей причина тучности кроется в поведении: они просто едят намного больше, чем требуется для восполнения той энергии, которую они расходуют. Почему? Совершенно очевидно, что еди­ного ответа нет; для хронически переедающих людей причина не одна — их множество.

Люди различаются по своим критическим точкам массы. Вероят­но, это является отражением разной конституции тела, которая обуслов­лена генетически¹.

Дата добавления: 2015-06-04