Действие ядов на различные системы органов. 1 страница

Воспалительные процесс дыхательных путей вызываемый удушающими газами характеризуется нарушением проницаемости сосудов, экссудацией, приводящей к отеку легких. Экссудация – процесс перемещения плазмы крови, содержащей форменные клетки крови, из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости организма. Такая реакция экссудации и отека легких наблюдается при отравлении окислами азота, аммиаком, фосгеном.

При отравлении тяжелыми Ме развивается фиброзный экссудативный процесс в толстом кишечнике. Фиброз – разрастание соединительной ткани, происходящей на исходе воспаления.

Длительное воздействие небольших концентраций раздражающих газов, паров или пылей твердых соединений постепенно приводит к развитию токсического пневмосклероза (аммиак, нитрогазы, кремний, асбест, некоторые Ме). Пневмосклероз – уплотнение ткани легкого из-за гибели клеток альвеол легких вызванной воспалительным процессом.

Воспаление с последующим развитием цирроза печени вызывают мышьяк, фосфор, хлорированные углеводороды, селен, свинец. Цирроз – разрастание фиброзной ткани, сопровождающейся перестройкой его структуры и сморщиванием (ц. печени, легкого).

Многие высокоактивные хим. агенты вызывают острое воспаление с некротическими изменениями в тканях. Некроз – омертвение ткани. Некроз кожи и слизистых оболочек развивается при попадании на них таких сильно раздражающих пром.ядов, как фенол, нафтолы (фенолы нафталинового ряда), известь, карбамид кальция. Соли Cr и Ni вызывают изъязвление слизистой оболочки носа и прободение носовой перегородки. Некротические изьязвления в виде разного рода дистрофий в почках, печени, миокарде, головном и спинном мозге обнаруживаются при многих острых и хронических интоксикациях. Дистрофия – общее название нарушения тканевого (клеточного) метаболизма.

Воспаление может быть следствием не только непосредственного контакта яда с клеткой, но и результатом рефлекторных воздействий яда на рецепторы, расположенные в тканях, в частности, на хеморецепторах сосудистой системы.

Типичную неинфекционную лихорадку, сопровождающуюся резким повышением температуры тела, можно наблюдать при вдыхании быстро окисляющихся на воздухе паров некоторых Ме (Си, Hg, Co, Ni, Sb, Pb,F, Ag, Cd, MgO, электросварочный аэрозоль, особенно Zn, ZnO - литейная лихорадка).

Механизм литейной лихорадки заключается в проникновении высокодисперсных паров окисей Ме в глубокие дыхательные пути, где они денатурируют белки клеток легочных альвеол. Всасывание ставших чужеродными для организма этих белков вызывает асептическую лихорадку (реакция на чужеродный белок). Асептический – обеззараженный. т.е. не связанный с присутствием болезнетворных микроорганизмов.

Аллергические реакции. Многие химические вещества могут быть причиной заболеваний сходных по клиническим признакам для различных ядов, но не имеющих связи с их общетоксической активностью. Это – заболевания аллергической природы. В настоящее время насчитывается несколько тысяч простых химических веществ и несколько сот тысяч сложных органических соединений, способных вызывать аллергию.

Промышленные экзоаллергены могут проникать в организм обычными путями через дыхательные пути и пищеварительный тракт, кожу и слизистые.

Аллергены- вещества, способные повышать реактивность организма при повторных воздействиях на него. Аллергенами являются как неорганические вещества (Со, Ni, As, Cr, Be и их соединения, так и органические (венилкарбазол, винилпиридин, аминазин, формальдегид, скипидар, канифоль и др.). Наиболее сильными аллергенами из числа органических веществ являются диамины (уреол), нафтиламины, аминофенолы, нитробензолы, аминобензолы, диизоцианаты.

Аллергены образуют в организме комплексные соединения с различными протеинами, образуя антигены. При первичном воздействии аллергенов происходит сенсибилизация организма – повышение чувствительности к аллергену. Аллергены, вступая в цепную реакцию с элементами клеток, участвующих в иммуногенезе, вызывают образование специфических для них антител.

При повторном воздействии того же аллергена, в результате реакции «антиген-антитело» образуются продукты, обладающие токсическим действием, особенно на форменные клетки крови (гранулоциты, тромбоциты), кроветворные органы и соединительную ткань (тучные клетки).

При повреждении клеток (особенно тучных) из них высвобождаются высокоактивные биологические вещества (гистамин, серотонин, ацетилхолин, гепарин), которые создают аллергическую реакцию организма.

Аллергическая реакция может проявиться в самых разнообразных формах: ангионевротический отек, бронхиальная астма, лейкопения, анемия, гепатит, крапивница, токсикодермия, чаще возникает профессиональный аллергический дерматит или экзема.

Некоторые вещества обладают способностью сенсибилизировать кожу к действию солнечных лучей, точнее к УФ-лучам. Фотосенсибилизирующим действием обладают каменноугольная смола, головакс, антрацен, нафтолы, производные нафталина и дифенила.

Различают две клинические формы профессиональных аллергозов:

1). Первично аллергическую (неинфекционную), развивающуюся впервые у здоровых людей.

2). Вторичную (инфекционно-аллергическую), развивающуюся на основе предшествующих воспалительных заболеваний бронхо-легочного аппарата или кожного покрова.

Основное значение при первичной форме имеет химическая, при вторичной – бактериальная сенсибилизация.

Химическая аллергия может протекать как реакция немедленного типа (бронхиальная астма, астмоидный бронхит, крапивница, ринит, коньюктивит, отек Квинке (кожа) или реакция замедленного действия (дерматит, экзема).

У больных дерматитом возможна общая аллергическая реакция типа анафиликтического шока при приеме этих веществ внутрь.

Пороговые дозы, вызывающие общетоксический и аллергический эффекты, обычно не совпадают. Большая доза аллергена скорее вызовет подострую или хроническую интоксикацию, чем сенсибилизацию. Например, хромовая экзема распространена у цементщиков (содержание Cr в цементе не превышает 0,001 -–3 мг %) и почти никогда не встречается у рабочих заводов хромовых соединений, где действующие на человека концентрации значительно выше.

Нервная система. Любая интоксикация сопровождается в той или иной степени изменениями в нервной системе и ее высшего отдела - коры больших полушарий мозга. Но среди химических веществ можно выделить группу агентов, обладающих избирательным нейротропным действием.

По направленности первичного влияния яда на нервную систему можно выделить 4 типа действия:

1). Неспецифическое (неэлектролитное, наркотическое) действие. Наркотическое действие органических растворителей обусловлено их способностью легко проникать в нервные клетки;

2). Специфическое поражение нервных клеток, основанное на химическом взаимодействии яда с биологическим субстратом. Токсический эффект прямого повреждающего воздействия на нервную клетку, основанный на химическом взаимодействии с биологическим субстратом,

3). Специфическое блокирование медиаторного обмена;

4). Вторичное действие, обусловленное местным и общим нарушением кровообращения или состоянием гипоксии. Уменьшение доставки кислорода нервной ткани вызывают яды, нарушающие газообмен в легких (удушающие и раздражающие), блокирующие транспорт кислорода крови (метгемоглобинообразователи, окись углерода) или утилизацию его тканями (цианиды, азид натрия).

Остро наступающее расстройство мозговой деятельности при легких интоксикациях исчезает сравнительно быстро, что связано с высокой пластичностью мозга. При определенной длительности и силе воздействия яда функциональные изменения мозга могут приобрести стойкий характер. Развивается органическое поражение различных отделов нервной системы: подкорковых, коры, спинного мозга, периферических нервов.

Наиболее общей реакцией на повторное воздействие нейротропных веществ является синдром вегетативно-сосудистой дистонии, что в начальных стадиях отравлении: лабильность пульса, покраснение кожи, гиперфункция щитовидной железы. При более продолжительном воздействии ядов астено-вегетативный синдром характеризуется утомляемостью, сонливостью, нарушением функции различных систем организма. При сильных отравлениях развивается астено-органический синдром и энцефалопатия: поражение стволовых отделов головного мозга оптико-вестибулярного аппарата, головные боли, эмоциональная неустойчивость, нарушение интеллекта, психотические состояния.

Картина поражения головного мозга при тяжелых интоксикациях характерна при отравлениях тетраэтилсвинцом, ртутью, хлорированными углеводородами, бензолом, бензином, цианидами и др. Невриты и полиневриты с болями по ходу нервов, порезами и параличами наблюдаются при отравлениях свинцом, медью, гранозаном, таллием, мышьяком, бромэтилом.

Дыхательная система. Поражения органов дыхания вызывают газы и пары раздражающих веществ и разнообразные пыли. Локализация патологического процесса зависит от коэффициента растворимости газов и паров в воде и дисперсности частиц пыли.

Хорошо растворимые в воде яды и крупные частицы пыли поражают преимущественно верхние дыхательные пути. Плохо растворимые яды и мелкие частицы пыли проникают в глубоко расположенные отделы дыхательной системы и повреждают бронхиолы и ацинусы.

При остром отравлении хлором, аммиаком, сернистым ангидридом преобладает клиническая симптоматика типа ринита, ларинготрахеита, бронхита.

Диметилсульфат, фторокись бериллия, кадмий, ванадий, марганец, фосген, окислы азота вызывают бронхит и токсический отек легких. Токсический отек легких одно из самых тяжелых и опасных проявлений острой интоксикации раздражающими газами и парами, требующее немедленного вмешательства врача. Основные симптомы – одышка, цианоз (ткани темно-синего цвета) слизистых оболочек, иногда сухой кашель, влажные хрипы в нижних отделах легких, тахикардия (учащение). Для токсических бронхитов и пневмоний характерна внезапность начала, быстрота развития клинических явлений, большая выраженность раздражения верхних дыхательных путей, выражены общие явления интоксикации (одышка, нередко кровохаркание).

Длительное воздействие раздражающих веществ на верхние дыхательные пути ведет к хроническим катарам (ОРЗ), возможно изъязвление и прободение носовой перегородки.

Длительное воздействие раздражающих веществ и агрессивных пылей на легочную ткань ведет к развитию токсического или пылевого пневмосклероза (склероз – уплотнение тканей), сочетающегося с эмфиземой (аммиак, окислы азота, пыль кремниевая, железная, алюминиевая, бариевая и др.) Эмфизема – снижение кровообращения легких.

Раздражающие вещества разрушают мерцательный эпителий слизистой оболочки, что приводит к скоплению секрета и последующему присоединению инфекции. Для пылевого пневмосклероза наиболее распространенной формой является силикоз, приводящий нередко к инвалидности рабочих. Он вызывается вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Разновидностями силикатозов являются асбестоз, талькоз и др.

Сердечно-сосудистая система. Поражение ССС при отравлениях промышленными ядами проявляется в вегетативно-сосудистой дисфункции, дистрофии миокарда, очаговых органических поражениях. Эти нарушения развиваются при многих интоксикациях, особенно нейротропными ядами. Для одних форм отравления характерна гипертензивная реакциях (свинец), для других – гипотоническое состояние (тетраэтилсвинец, гранозан). Некоторые этиленовые углеводороды вызывают спазм периферических сосудов (симптом «мертвого пальца»), для эфиров азотистой кислоты характерен быстрый сосудорасширяющий эффект, ведущий к резкой гипотонии.

Дистрофия миокарда нередка при отравлениях соединениями фосфора, мышьяка, динитробензола, эфирами фосфорной кислоты. Дистрофия миокарда возникает при отравлении ядами, вызывающими гипоксию и нарушение электролитного баланса

(амидо- и нитросоединения бензола, окись углерода, мышьяковистый водород, фенилгидразин). Растворимые соли бария оказывают на миокард действие, подобное препаратам наперстянки (слабость, тошнота, рвота, неправильный пульс). Известны инфарктоподобные изменения на ЭКГ при отравлении окисью углерода.

Бензол, органические соединения ртути, свинец вызывают жировую дистрофию кровеносных сосудов. Мышьяк обладает выраженным капилляротоксическим действием, вызывая паралич капилляров и увеличение их проницаемости. Свинец, сероуглерод, фториды и окись углерода обусловливают стимуляцию атеросклероза. Пентахлорнитробензол вызывает утолщение мышечной оболочки сосудов. Соединения кобальта избирательно действуют на сосуды миокарда, вызывая их дегенерацию.

Система крови человека. Многие острые интоксикации промышленными ядами сопровождаются неспецифическими изменениями в составе крови: лимфопенией, эозинопенией, гранулоцитозом. Есть яды, обладающие специфическим действием на гемопоэз и форменные элементы крови.

Часто встречающимся проявлением токсического поражения системы крови является нарушение гемопоэза, проявляющееся в лейкопении, тромбоцитопении и анемии (длительное отравление бензолом и его гомологами). Сначала прогрессируют лейкопения и тромбоцитопения, позже анемия. Более выраженная форма интоксикации характеризуется стойкой анемией с жировым перерождением красного костного мозга.

Особое место среди токсических анемий занимает свинцовая анемия, в основе которой лежит нарушение синтеза гемоглобина, в эритроцитах снижается содержание гемоглобина. Это встречается также при отравлениях бензолом, мышьяковистым водородом, сероуглеродом.

Специфическим свойством блокировать гемоглобин обладают карбоксигемоглобинообразователи (угарный газ) и метгемоглобинообразователи (амидо- и нитросоединения бензола, нитрит натрия). Тяжесть интоксикации зависит от количества образовавшегося в крови мет- и карбоксигемоглобина. Например, при содержании в крови 10 % карбоксигемоглобина возникает некоторое снижение работоспособности, при 30 % - возбуждение, спутанность сознания, головная боль, при 60-70 % - потеря сознания.

Многие промышленные яды снижают иммуноустойчивость организма, что наблюдается по изменениям в крови, например, по уменьшению фагоцитарной активности лейкоцитов, титра антител и других иммунологических показателей.

Эндокринная система. Воздействие промышленных ядов на организм человека приводит к нарушению функций половых желез. Некоторые яды избирательно повреждают островковый аппарат поджелудочной железы (хлорфеноскиуксусная кислота), корковое вещества надпочечников (некоторые галогенопроизводные углеводороды, тетрабутиловая и хлорфеноксиуксусная кислоты), ткани щитовидной железы (цианиды, роданиды, амины угольной и тиоугольной кислот). Интоксикация тиурамом, амитролом и динилом сопровождается чрезмерным усилением функции щитовидной железы.

Пищеварительная система. Промышленные яды могут вызывать нарушение функции пищеварительного тракта, непосредственно воздействуя на слизистую оболочку при заглатывании.

Некоторые металлы откладываются в слизистой оболочке ротовой полости, особенно десен, и окрашивать ее в голубовато-серый цвет (серебро, висмут, свинец, ртуть, сурьма). Часто при этом появляется металлический привкус во рту, припухлость, покраснение и кровоточивость десен, стоматит, иногда язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта при тяжелых отравлениях бензолом.

Вдыхание некоторых ангидридов неорганических кислот и паров органических кислот вызывает разрушение зубов и способствует развитию кариеса. Серьезную опасность для зубов представляют соединения фтора и фосфора.. для профессионального кариеса более типична локализация в области шеек передних зубов, где чаще застревает пыль. Раньше поражаются передние зубы, позже – нижние.

Явления гастрита, нарушение секреции, диспепсические явления (несварение) наблюдаются при отравлениях тринитротолуолом, селеном, органическими растворителями, окислами азота, цинком, хромом. Выраженное местное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и кишечника оказывают тяжелые Ме, сероуглерод, бромиды, йодиды. При отравлениях ртутью, мышьяком, сурьмой, кадмием чаще появляется понос, для отравлений свинцом, фторидами, цинком, селеном более типичны запоры.

Значительная часть промышленных ядов обладает способностью избирательно поражать печень, что позволяет говорить о специфическом гепатотропном действии. К числу гепатотропных ядов относятся хлорированные и бромированные углеводороды, хлорированные нафталины, нитропроизводные бензола, эфиры азотной кислоты, стирол и его производные, соединения фосфора и селена, сурьма, мышьяк, гидразин и его производные.

Острые, легкие и тяжелые поражения печени проявляются в виде дистрофических изменений паренхимы разной степени выраженности. Первое и наиболее частое проявление острого поражения печени – боль в правом подреберье в сочетании с диспепсическим и астено-вегетативным синдромом. При тяжелых поражениях резко выраженная желтуха, данные функциональных проб при этом сходны с таковыми при болезни Боткина.

Мочеполовая система. Поражение почек типа токсического нефроза с явлениями почечной недостаточности имеют место при остром отравлении хлорпроизводными углеводородов, свинцом, сулемой, скипидаром, этиленгликолем и его эфирами. Одним из проявлений острого отравления амидопроизводными бензола может быть гемморагический цистит. Хроническое отравление солями бария сопровождается дизурией, а скипидаром – дизурией и гематурией.

Некоторые интоксикации, особенно хронические, вызывают серьезные расстройства половой функции. Бензол и его производные, свинец, окись углерода, сероуглерод, хлоропрен, сурьма, некоторые пестициды вызывают нарушение менструального цикла. Нарушение сперматогенеза (азоспермия) наблюдается при хроническом отравлении алкоголем, свинцом, мышьяком. Снижение потенции и либидо характерны для интоксикации окисью углерода, свинцом, мышьяком. Изменения половой функции у мужчин выявлены при контакте с марганцем, хлоропреном и борной кислотой.

Костная система и ее придатки. Выраженное системное поражение костно-суставного аппарата описано при флюорозе – окаменелость костей, обызвествление связок (НF, соли фтористоводородной кислоты, криолит, суперфосфаты: в электролизных цехах (Аl)). Отравление солями бария, вытесняющими из костей фосфор и кальций, может привести к значительному остеопорозу. Разрежение костной ткани, обнаружено также при хроническом отравлении солями кадмия (при этом появляются поперечные борозды на лопатках, бедренных, тазовых и большеберцовых костях.

При отравлении желтым фосфором поражается нижняя челюсть, при хроническом отравлении свинцом у детей страдают зоны метафизарного роста костей.

Проявления интоксикации на коже и ее придатках не исчерпываются уже названными выше воспалительными и аллергическими реакциями. Действие некоторых промышленных ядов влечет за собой гиперпигментацию открытых или подвергшихся трению одеждой частей кожи (продукты переработки нефти, каменноугольная смола, соли плавиковой кислоты). Контакт с тринитротолуолом и динитрохлорбензолом со временем приводит к окрашиванию кожи ладоней, подошв ног и ногтей в желтый цвет. Серебро, накапливаясь в коже и слизистых оболочках, окрашивает их в аспидно-серый цвет (аргирия). Гидрохинон и некоторые его эфиры обесцвечивают значительные участки кожи, некоторые его эфиры обесцвечивают значительные участки кожи, вызывая лейкодерму. Повышенная ломкость и деформация ногтей встречается у работающих с известью, карбидом кальция, 2,4-динитрофенолом. Никель и цемент вызывает сильный зуд кожи. При работе с некоторыми веществами развивается гиперкератоз или усиленно выпадают волосы (антрацен, каменноугольная смола, хлоропрен, тринитротолуол, динитрохлорбензол, соединения таллия).

2.4. Тератогенное, мутагенное и канцерогенное действие ядов. К последствиям интоксикации промышленными ядами, имеющими многомесячный или даже многолетний латентный период, эмбриотропное или тератогенное действие, мутагенное действие и канцерогенное действие.

Тератогенное действие. Эмбрион не способен реагировать на патогенные факторы приспособительными процессами, поэтому любое воздействие вызывает в его тканях нарушения, начиная с обменных нарушений и кончая гибелью тканевых элементов. Появляются стойкие нарушения в формировании органов, т.е. возникают пороки развития или уродства.

Чувствительность плода зависит от срока беременности. Наиболее уязвимы эмбрионы млекопитающих в первые 2 месяца беременности. Основным признаком критического периода является высокая чувствительность зародыша к действию внешних агентов. В эмбриогенезе человека периоды отмечаются на 1-2-й и 3-6-й неделях беременности, т.е. во время имплантации и плацентации эмбриона.

Многие промышленные яды вызывают снижение плодовитости животных, гибель плодов или нарушение внутриутробного развития. Диметилдиоксан задерживает формирование плаценты, формальдегид угнетает синтез нуклеиновых кислот у плодов и в плаценте. У женщин, подвергавшихся воздействию паров бензина, бензола, а также ртути и свинца, наблюдали преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, мертворождения. Известна повышенная смертность детей до 1 года у работниц свинцового производства. У работниц табачных фабрик уменьшено число беременностей, чаще встречаются выкидыши. Хроническая интоксикация гранозаном отражается на умственном и физическом развитии потомства.

Мутагенное действие. Контакт с различными химическими соединениями может иметь генетические последствия. На сегодняшний день известны несколько сот мутагенов более активных чем ионизирующая радиация.

В некоторых случаях обнаруживается корреляция между общей токсичностью вещества и его мутагенными свойствами (фторорганические эфиры, производные дитиокарбаминовой кислоты, некоторые гетероциклические соединения). Замечена также корреляция между мутагенной и аллергенной активностью.

Мутагенное действие на культуры клеток оказывают такие вещества как алдрин, аминоптерин, гексаметилентетрамин, гексахлоран, ДДТ и др.

Наиболее полные сведения о генетической опасности промышленных ядов можно получить в опытах на мышах с наблюдением за потомством 3-х поколений. Одни мутагены более опасны для самок, другие – для самцов:1,2-дихлорэтан сильнее влияет на женские половые клетки, формальдегид – на мужской сперматогенез.

В настоящее время доказана генетическая опасность для потомства млекопитающих следующих химических веществ: этиленамина, ртути, альфа-нафтилфенолов, азотистого иприта, триэтиленмеламина, диэпоксибутана, некоторых хлорорганических пестицидов, алкилалкансульфонатов, соединений свинца, бензола, толуола, уретана.

Канцерогенное действие. У ряда алкилирующих веществ обнаружена корреляция между мутагенным и канцерогенным действием. Среди известных в настоящее время канцерогенов лишь немногие встречаются в природе в естественном состоянии (некоторые Ме, канцерогены растительного происхождения). Большинство химических канцерогенов – искусственные органические соединения, произведенные человеком.

Для проявления канцерогенного эффекта не требуется постоянного воздействия канцерогенов до самого появления опухоли. Опухоль может развиться у людей много времени спустя после последнего контакта с канцерогенным веществом. Сложно выявить связь между конечным результатом и дозой. Действие очень малых доз тоже не проходит бесследно, т.к. оно может суммироваться и приводить к тому же результату.

Немалую опасность представляют коканцерогены. На фоне коканцерогенов подпороговая доза канцерогена провоцирует злокачественный рост. Коканцерогенным действием обладают многие фиброгенные пыли, которые усиливают депонирование в легких непрофессиональных канцерогенов (курение).

В зависимости от силы действия и реальной опасности для человека Л.М. Шабад (1973) предлагает разделить канцерогены на 4 группы:

1) вещества, канцерогенная активность которых доказана не только в опытах на животных, но и при наблюдениях на людях (бета-нафтиламин, бензидин, 4-аминодифенил и бенз-(а)-пирен);

2)вещества, вызывающие злокачественные новообразования у большинства подопытных животных (80-100 % случает) и в короткие сроки (4-6 мес.), их число не превышает несколько десятков (ПАУ, аминоазосоединения, флюорены, нитрозамины, афлотоксины);

3) вещества, канцерогенность которых установлена на животных, но в 20-30 % случаев и в более поздние сроки (к концу жизни) - (дициклогексиламин);

4) вещества, сомнительные в канцерогенном отношении, экспериментальные данные по которым противоречивы или их недостаточно.

Многие из известных канцерогенов являются универсальными тератогенами. Известно, что воздействие некоторых канцерогенных веществ во время беременности приводит к развитию опухолей потомства.

Подавляющее большинство профессиональных опухолей составляют рак кожи, легких, мочевого пузыря. Мышьяковый рак кожи локализуется преимущественно на ладонях, пальцах, подошвах, но редко на тыле кистей, в подмышечных впадинах, в складках заднего прохода. Сажевый «рак трубочиста» поражал чаще всего кожу мошонки. Развитию дегтярного и пекового рака кожи предшествуют обычно хронические дерматиты, нарушения пигментации, появление бородавок и папиллом. Рак легких чаще всего встречается при асбестозе. Связь силикоза со злокачественным перерождением не доказана.

Большинство случаев профессионального рака возникает после длительного воздействия химических канцерогенов, латентный период при этом исчисляется годами и десятилетиями.

ГЛАВА 3. ПРИВЫКАНИЕ ОРГАНИЗМА К ПРОМЫШЛЕННЫМ ЯДАМ

3.1. Фазы хронического воздействия вредных веществ. Длительное воздействие малых доз (концентраций) вредных веществ вызывает фазовые реакции физиологических систем организма.

Реакцию организма на хроническое воздействие химического фактора при привыкании к нему можно разделить на 3 фазы:

I. Фаза первичных реакций.

II. Фаза развития привыкания.

III. Фаза срыва привыкания и выраженной интоксикации (фаза не

обязательна).

I. Фаза первичных реакций – это период поисков путей адаптации организма к изменившимся условиям внешней среды.

Раньше всего возникают изменения функций и структуры щитовидной железы, которые затем нормализуются, при этом возникают изменения в других органах.

В первой фазе происходит активизация систем, осуществляющих биотрансформацию яда, повышаются активность симпатического отдела нервной системы, в тоже время наблюдается снижение резистентности организма к факторам внешней среды. На производстве этот период может длиться несколько лет. При этом малая клиническая симптоматика сочетается с повышенной возбудимостью нервной системы, а часто – активизацией щитовидной железы.

II. Вторая фаза развития привыкания характеризуется уменьшением реакции на воздействие. Внешне – это фаза благополучия организма. Во время нее происходит тренировка приспособительных механизмов и достигается максимум привыкания. Поддержка этого состояния достигается напряжением температурно-защитных механизмов. Поэтому могут развиваться сдвиги функций ряда систем и органов, патологические явления.

Привыкание может быть нарушено усилением действующего фактора

(увеличение концентраций и т.д.) или действием другого агента, требующего других приспособительных механизмов.

Длительность фазы привыкания может быть короткой в случае острых и надострых отравлений. При хронических отравлениях состояние привыкания может длиться годами.

III. Третья фаза – выраженной интоксикации не является обязательной. Она связана со срывом привыкания, который ведет к патологии. Пониженная чувствительность к вредному веществу, которое вызвало привыкание, переходит в повышенную чувствительность к нему.

Третья фаза выраженной интоксикации характеризуется наличием симптомов, специфичных для действующего яда. Фаза привыкания, как правило, прерывается периодами интоксикации, а затем полностью переходит в 3-ю фазу выраженной интоксикации. Это связано с ослаблением компенсаторно-защитных механизмов либо вследствие перенапряжения (при сильной интенсивности воздействия, либо вследствие заболевания, переутомления).

Привыкание к промышленным ядам отличается от адаптации к условиям внешней среды, с которыми организм встречался в течение эволюции. Приспособление к факторам, порожденным деятельностью человека, требует не только напряжения адаптационных процессов, но и выработки новых адаптационных механизмов.

3. 2. Состояние неспецифически повышенной сопротивляемости (СНПС). В ряде случаев при привыкании к ядам повышается сопротивляемость организма и к другим факторам, имеющим совершенно иную физическую природу. Такое явление – повышение резистентности к одним агентам после повторного воздействия других – ранее было известно при закаливании, при мышечной тренировке, при приеме витаминов.

СНПС организма выявляется, как правило, в тех случаях, когда необходимо напряжение компенсаторно-защитных механизмов. Оно выражается двояким образом:

а) в виде повышенной устойчивости к дополнительным нагрузкам

б) в виде более быстрой нормализации развившихся сдвигов.

СНПС при привыкании может выявиться на системном, органном, тканевом и клеточном уровнях, как по отношению к действию слабых, так и чрезвычайно сильных раздражителей.

Например, при привыкании к ацетону нагрузки на ССС вызывают у кролика меньше, чем в норме, изменения частоты сердцебиения и дыхания. Воздействия стрессорного характера у привыкших к ядам крыс сопровождаются меньшими, чем у непривыкших, изменениями состояния нервной системы.

Дата добавления: 2015-06-26