Приступ пятый 5 страница

У вирусов есть свой белковый чехол, но они вводят свою ДНК в клетку хозяина. Поэтому они имеют возможность влиять на клеточную химию хозяина на очень низком уровне, разве что менее низком, чем уровень вставок в хозяйские хромосомы. Предполагается, что внутриклеточные паразиты в цитоплазме также могут иметь возможность проявлять значительную власть над фенотипами хозяина.

Некоторые паразиты пропитывают хозяина не на клеточном уровне, а на уровне ткани. Например – саккулина, многие паразитические грибы и растения‑паразиты. При этом клетки паразита и хозяина отличны, но паразит вторгается в ткани хозяина запутанной и тонко разветвлённой корневой системой. Отдельные клетки паразитических бактерий и простейших могут пропитывать ткани хозяина столь же тесно. Такой «тканевый паразит», в слегка меньшей степени, чем клеточный, но имеет возможность сильно влиять на развитие органа, макроскопический фенотип, и на поведение. Другие внутренние паразиты, вроде только что обсуждённых трематод, не смешивают свои ткани с тканями хозяина, сохраняя их отдельно; они проявляют силу только на уровне всего организма.

Но мы еще не достигли другого полюса нашего континуума дальнодействия. Не все паразиты физически живут внутри их хозяев. Они даже могут редко входить в контакт со своими хозяевами, или не входить вовсе. Кукушка – точно такой же паразит, как и трематода. Оба – паразиты всего организма – это не тканевые и не клеточные паразиты. Если гены трематоды могут иметь фенотипическую экспрессию в теле улитки, то нет разумных причин полагать, что гены кукушки не могут иметь фенотипическую экспрессию в теле тростниковой камышовки. Различие между ними практическое, и оно явно меньше, чем различие между клеточным паразитом и тканевым. Практическое различие в том, что кукушка не живёт внутри тела тростниковой камышовки, и поэтому имеет меньше возможностей по управлению внутренней биохимией хозяина. Она должна полагаться на другие манипулятивные среды, – например звуковые или световые волны. В главе 4 мы обсуждали, как кукушонок использует сверхъестественно яркий зев, чтобы осуществлять управление камышовки с помощью её нервной системы, посредством её зрения. Он применяет особенно громкий просящий крик, чтобы управлять камышовкой с помощью её нервной системы через уши. Генам кукушки, проявляя своё влияние на фенотипы хозяина, приходится полагаться на дистанционное воздействие.

Концепция дистанционного генетического воздействия подталкивает нашу идею расширенного фенотипа к её логической кульминации. И здесь мы должны перейти к следующей главе.

Глава 13. Дальнодействие гена

Раковины улиток бывают закручены вправо или влево. Обычно раковины всех особей одного вида закручены одинаково, но имеется несколько полиморфных видов. На тихоокеанских островах раковины сухопутных улиток Partula suturalis в некоторых локальных популяциях закручены вправо, в других влево, в третьих – смешаны в различных пропорциях. Это позволяет изучить генетику право– и левозакрученности (Murray & Clarke 1986). Когда улитки от правозакрученных популяций были спарены с улитками от левозакрученных, то все потомки закручивались в ту же сторону, что и «мать» (родитель, предоставивший яйцеклетку; улитки – гермафродиты). В этом факте можно усмотреть негенетическое влияние матери: когда Марри и Кларк спарили F₁ улиток между собой, то получили любопытный результат. Всё потомство было левозакрученное, независимо от направления закрутки раковины любого родителя. Они интерпретировали результат так: направление генетически детерминировано, с доминированием левозакрученного над правозакрученным, но фенотип животного контролируется не его собственным генотипом, а генотипом его матери. Таким образом, особи F₁ продемонстрировали фенотипы, детерминированные генотипами их матерей, хотя все содержали одни и те же гетерозиготные генотипы, так как они были рождены от спаривания двух чистых линий. Точно так же всё потомство F₂ от спаривания особей F₁ показало фенотип, соответствующий левозакрученному генотипу F₁ ибо он доминирует, а F₁ генотип был гетерозиготен. Базовые генотипы поколения F₂, возможно подразделялись в классическом менделевском соотношении 3:1, но это не проявилось в их фенотипах. Это проявилось бы в фенотипах их потомства.

Обратите внимание – фенотип потомка контролируется генотипом матери, а не её фенотипом. Особи F₁ сами были левосторонними или правосторонними в равной пропорции, обладая одинаковым гетерозиготным генотипом, и поэтому все произвели левостороннее потомство. Подобный эффект был ранее обнаружен у пресноводной улитки‑прудовика Limnaea peregra, хотя в том случае доминировала правозакрученность. Такие «материнские эффекты» давно известны генетикам. Как выразился Форд (1975), «Здесь мы имеем простое менделевское наследование, экспрессия которого постоянно задерживается на одно поколение». Возможно, феномен происходит, когда эмбриогенетическое событие, определяющее фенотипический признак происходит в развитии так рано, что оказывается под влиянием материнских транспортных РНК из цитоплазмы яйцеклетки ещё до того, как зигота начнёт производить собственные транспортные РНК. Направление закручивания раковины улитки детерминируется начальным «расколом направления спирали», который происходит прежде, чем собственная ДНК эмбриона начала работать (Cohen 1977).

Эффекты такого рода обеспечивают специфические возможности для материнской манипуляции потомством, обсуждавшейся нами в главе 4. Говоря шире, это – особый пример «дальнодействия гена». Этот пример иллюстрирует в особенно ясной и простой манере, что власть гена может простираться за границы тела, в клетках которого он находится (Haldane 1932b). Нельзя надеяться, что всё генетическое дальнодействие проявит себя в столь изящной менделевской манере как в случае с улитками. Также как и в обычной генетике, менделевские основные гены, служащие парадным примером – лишь верхушка айсберга. О реальности полигенетической «расширенной генетики» мы можем только догадываться; о генетике, в которой дальнодействие гена широко распространено, но в которой эффекты генов столь сложны и запутаны, и в них так трудно разобраться, что об этом можно только мечтать. Опять же – как и в обычной генетике, нам не нужно обязательно проводить генетические эксперименты, чтобы установить наличие генетического влияния на вариации признаков. Как только мы убедились, что данная характеристика является дарвиновской адаптацией, так это само по себе должно рассеять сомнения в том, что вариации в этой характеристике должны были в своё время иметь генетические основания. Если бы это было не так, то отбор не смог бы сохранить выгодную адаптацию в популяции.

Существует напоминающее адаптацию явление, которое в некотором смысле является дальнодействием – это «эффект Брюса». Он состоит в том, что беременность самки мыши, кто только что осеменённой одним самцом, может блокироваться запахом мочи второго самца. Похожий эффект имеет место в природе у разных видов мышей и полёвок. Швагмайер (1980) рассматривает три главных гипотезы об адаптивном значении эффекта Брюса, но ради дискуссии я не буду здесь защищать гипотезу, которую Швагмейер приписывает мне – о том, что эффект Брюса является своего рода женской адаптацией[30]. Вместо этого я взгляну на него с точки зрения самца, и просто предположу, что второму самцу выгодно предотвращать беременность самки, тем самым и устраняется потомство конкурирующего самца, и одновременно самка быстро приводится в состояние течки, чтобы он мог спариться с нею сам.

Я сформулировал гипотезу на языке главы 4 – языке межличностной манипуляции. Но её можно с равным успехом сформулировать на языке расширенного фенотипа и генетического дальнодействия. Гены в самцах мыши имеют фенотипическую экспрессию в самочьих телах в том же самом смысле, в каком гены в улитках – матерях имеют фенотипическую экспрессию в телах их детей. В случае с улиткой посредником дальнодействия была принята материнская транспортная РНК. В случае мыши, это очевидно мужской феромон. Моё мнение таково, что различие между этими двумя случаями не принципиально.

Посмотрим, как «расширенный генетик» мог бы рассуждать о генетической эволюции эффекта Брюса. Мутантный ген, который возник и существовал в теле самца мыши, имел фенотипическую экспрессию в телах самок мышей, с которыми он вошёл в контакт. Маршрут воздействия гена на его конечный фенотип был длинен и сложен, но не принципиально сложнее, чем маршруты обычного генетического действия в пределах тел. В обычной внутрителесной генетике, цепь причинной обусловленности, ведущей от гена к наблюдаемому фенотипу может иметь много стадий. Первая стадия – всегда РНК, вторая – белок. Этот белок второй стадии может быть как раз тем фенотипом, который интересует биохимика. Физиологи или анатомы будут пропускать фенотипы на большом числе промежуточных стадий, пока не остановятся на тех, что их интересуют. Они не будут интересоваться деталями этих предшествующих стадий, полагая их не требующими доказательств. Генетики всего организма найдут достаточным проделать эксперименты по скрещиванию, в которых они будут смотреть лишь на то, что для них является конечной стадией цепи – цвет глаз, курчавость волос, или что‑то наподобие. Поведенческий генетик посмотрит на ещё более отдалённую стадию – пляски мышей, страсть к ползанию колюшек, гигиеническое поведение пчёл, и т.д. Он предпочитает расценивать поведенческий паттерн как конечную стадию цепи, зная при этом, что неправильное поведение мутанта вызвано, скажем, искажениями нейроанатомии, или искажениями в работе эндокринной системы. Он знает, что можно изучать тонкую анатомию нервной системы под микроскопом, и обнаружить эти мутации, но он вместо этого предпочитает смотреть на поведение (Brenner 1974). Он принял добровольное решение расценивать наблюдаемое поведение как конечное звено в цепи причинной обусловленности.

Каким бы ни было то звено в цепи, которую генетик пожелает полагать интересующим его «фенотипом», он знает, что это решение произвольно. Он мог бы выбрать как более раннюю стадию, так и более позднюю. Так изучающий генетику эффекта Брюса может анализировать феромоны самца биохимически, чтобы выявить вариации, на которых будет базироваться его генетическое исследование. Но он может взглянуть ближе к началу цепи, вплоть до полипептидных цепей, непосредственно порождающихся на интересующих его генах. Или он может рассмотреть более позднее звено цепи.

Что это за более позднее звено цепи, которое следует за самцовым феромоном? Это звено находится за пределами тела самца. Цепь причинной обусловленности простирается через промежуток, разделяющий тела самца и самки. Она проходит множество стадий в теле самки, и опять же – наш генетик не обязан утруждать себя деталями. Он выбирает – как ему удобно, окончание его концептуальной цепи в той точке, в которой ген вызывает блокировку беременности у самок. Это тот фенотипический продукт гена, который наиболее лёгок для проверок, и это как раз тот фенотип, который имеет прямое отношение к нему, как к изучающему адаптации в природе. Прерывание беременности у самок мышей, согласно этой гипотезе, является фенотипическим эффектом гена в самцах.

Тогда, как бы «расширенный генетик» изобразил эволюцию эффекта Брюса? Самцовый мутантный ген, заставляющий самок прерывать беременность (имеющий тем самым фенотипический эффект в самочьих телах), был одобрен естественным отбором в сравнении с его аллелям. Одобрен, потому что с повышенной вероятностью будет содержаться в телах потомков, вынашиваемых самками после блокирования её предыдущей беременности. Но следуя традициям главы 4, мы теперь предполагаем, что самки вряд ли бы стали подчинятся такой манипуляции без сопротивления, и здесь должна бы развиться своего рода гонка вооружений. На языке персональных преимуществ – отбор одобрил бы таких мутантных самок, которые сопротивлялись бы манипуляции феромонами самцов. Что бы «расширенный генетик» подумал об этом сопротивлении? Он привлёк бы концепцию гена‑модификатора.

Чтобы освежить в памяти принцип, сначала ещё раз обратимся к обычной внутрителесной генетике, а потом перенесём этот принцип в царство расширенной генетики. Во внутрителесной генетике мы вполне привыкли к тому, что на вариации в одном фенотипическом признаке влияет больше чем один ген. Иногда удобно рассматривать один локус как обладателя «главного» влияния на признак, а другие – как обладателей «модифицирующих» эффектов. В других случаях ни один из локусов не преобладает над другими достаточно сильно, чтобы назваться главным. Все гены можно рассматривать как модификаторов друг друга. В главе о «мошенниках и модификаторах», мы видели, что два локуса, несущие один и тот же фенотипический признак, могут подвергаться противонаправленным давлениям отбора. Итогом их может быть тупиковая ситуация, компромисс, или прямая победа той или другой стороны. Дело в том, что обычная внутрителесная генетика уже привыкла к возможности противоположно направленного естественного отбора генов в различных локусах, несущих тот же самый фенотипический признак.

Приложим это к сфере расширенной генетики. Интересующий нас фенотипический признак – прерывание беременности у самок мышей. Гены, несущие его, без сомнения включают набор генов в теле самой самки, а также другой набор генов в теле самца. Со стороны самца – цепь влияния его генов включает феромональное дальнодействие, из‑за чего может показаться, что влияние мужских генов очень косвенно. Но причинные цепочки самочьих генов вероятно будут почти столь же косвены, хотя они не выходят за пределы её тела. Вероятно они используют различные химические секреты, циркулирующие в её кровотоке, Самцовые гены вдобавок используют химические секреты, циркулирующие в воздухе. Суть в том, что оба набора генов, пусть через длинные и косвенные причинные связи, контролируют один фенотипический признак – прерывание беременности у самки, и любой из этих наборов генов можно расценить как модификатор другого набора; равно как одни гены в каждом наборе могут быть расценены как модификаторы других генов того же самого набора.

Самцовые гены влияют на самочий фенотип. Самочьи гены влияют на самочий фенотип, и также модифицируют влияние самцовых генов. И как мы знаем, самочьи гены влияют на самцовый фенотип своим противодействием его манипуляции, в результате чего следует ожидать отбор модификаторов среди самцовых генов.

Всю эту историю можно было бы рассказать на языке главы 4 – языке индивидуальных манипуляций. Язык расширенной генетики не выглядит однозначно лучшим. Это просто другой способ рассказывать о тех же самых вещах. Куб Неккера перещёлкнулся. Читатели должны решить для себя, нравится ли им это новое представление больше чем старое. Я полагаю, что тот способ, с помощью которого «расширенный генетик» рассказывает историю эффекта Брюса, изящнее и лаконичнее, чем тот, которым бы воспользовался обычный генетик. Оба генетика в принципе должны бороться с ужасно длинной и сложной цепью причинной обусловленности, ведущей от гена до фенотипа. Оба соглашаются с тем, что выбор ими конкретного звена цепи, который они будут называть интересующим их фенотипом (самые ранние звенья поручаются эмбриологу) – всегда произволен. Обычный генетик далее принимает произвольное решение отрезать все звенья в точке, где они достигают внешней границы тела.

Гены влияют на белки, и белки влияют на X, X влияет на Y, Y влияет на Z, Z… влияет на интересующий нас фенотипический признак. Но обычный генетик определяет понятие «фенотипический эффект» исходя из предположения, что и X, и Y и Z должны быть ограничены стенами одного индивидуального тела. Расширенный генетик признаёт такое отсечение произвольным, и весьма счастлив позволить своим X, Y и Z перепрыгивать промежуток между индивидуальными телами. Обычный генетик делает большой шаг по устранению пробела между клетками внутри тел. Например, красные кровяные тельца человека не имеют ядра, и должны экспрессировать фенотипы генов из других клеток. Так почему мы не можем – в подобающих случаях – задуматься об устранении пробела между клетками в различных телах? И что это за подобающий случай? Это любой случай, когда нам это удобно, и чаще всего будет любой из тех случаев, которые на обычном языке описывают манипуляцию одного организма другим. Расширенный генетик был бы конечно весьма рад переписать всю главу 4, утвердив свой пристальный взгляд на новом облике куба Неккера. Я пощажу читателя от такого переписывания, хотя это была бы интересная задача. Я не буду нагромождать пример на пример генетического дальнодействия, а обсужу и концепцию, и проблемы, которые при этом возникают, более обще.

В главе про гонки вооружений и манипуляции я сказал, что органы организма могли бы быть адаптированы для деятельности во благо генов другого организма, и добавил, что эту идею можно наполнить полноценным содержанием лишь ближе к концу книги. Я имел в виду, что полноценное содержание она может обрести лишь в терминах генетического дальнодействия. Итак, что имеется в виду под словами, что мускулы самки действуют во благо генов самца, или что органы родителя действуют во благо генов его потомства, или что органы тростниковой камышовки действуют во благо генов кукушки? Напомню – «центральная теорема» эгоистичного организма гласит, что поведение животного стремится максимизировать его личную (итоговую) приспособленность. Мы видели, что разговор о поведении особи, максимизирующей свою итоговую приспособленность, равносилен разговору о гене или генах этого поведенческого паттерна, максимизирующих своё выживание. Теперь мы видим, что в том же самом смысле, в каком можно вообще говорить о генах поведенческого паттерна одного организма, можно говорить о генах поведенческого паттерна (или иной фенотипической черты) для другого организма. Совмещая эти три вещи вместе, мы приходим к нашей собственной «центральной теореме» расширенного фенотипа: поведение животного стремится максимизировать выживание генов такого поведения, пусть даже эти гены возможно и не располагаются в теле конкретного животного, реализующего «сохраняющее гены» поведение.

И как далеко может простираться фенотип? Имеется ли какой‑нибудь предел дальнодействия, будь то резкая граница, или обратная квадратическая зависимость? Наибольшее дальнодействие гена, которое существует в природе, имеет порядок в несколько миль – расстояние между наиболее удалёнными берегами бобровой запруды, которая является адаптацией для выживания генов бобра. Если бы бобровые запруды отпечатывались бы в окаменелостях геологических слоёв, то выстроив их в хронологическом порядке, мы возможно наблюдали бы тенденцию к увеличению площади водного зеркала. Увеличение площади было бы несомненно адаптацией, выработанной естественным отбором, из чего мы должны вывести заключение, что эволюционный тренд происходил посредством замен аллелей. В терминах расширенного фенотипа – аллели для больших запруд заменяли аллели меньших. В тех же самых терминах можно сказать, что бобры несут в себе гены, фенотипическая экспрессия которых простирается на много миль от самих генов.

Но почему не сотни и тысячи миль? Разве не может эктопаразит, оставаясь в Англии, вводить в ласточку какой‑нибудь наркотик, который бы воздействовал на поведение этой ласточки по её прибытию в Африку, и результат его действия в Африке был бы расценен как фенотипическая экспрессия находящихся в Англии генов паразита? Логика расширенного фенотипа, казалось бы, должна быть благосклонна к этой идее, но я думаю, практически это маловероятно, по крайней мере – если мы говорим о фенотипической экспрессии как адаптации. Я усматриваю здесь критическое отличие практического характера от бобровой плотины. Ген бобра, который порождал большую запруду по сравнению с другими аллелями, может непосредственно приносить пользу себе с помощью этой запруды. Аллели, порождающие меньшие запруды, имеют меньшую вероятность выживания, как прямой результат меньшей величины экспрессии их фенотипов. Однако трудно представить, как может ген в английском эктопаразите приносить прямую пользу себе, в сравнении с его аллелями в Англии, в результате его фенотипической экспрессии в Африке. Африка, думаю слишком далека для того, чтобы последствия работы гена, с помощью какой‑то обратной связи повлияли на благосостояние самого гена[31].

По аналогичным причинам становится трудно расценивать как адаптацию дальнейшее (сверх определённого) увеличение размера запруды. Причина этого в том, очень большую запруду могут с равной вероятностью эксплуатировать иные бобры, чем строители плотины, извлекая тем самым выгоду дальнейшего увеличения размера в той же мере, что и сами строители запруды. Большое озеро приносит пользу всем бобрам в регионе – неважно, создали ли они это сами, или только нашли и эксплуатируют. Точно так же, даже если ген у английского животного и смог бы оказывать какой‑то фенотипический эффект на Африку, и который непосредственно способствует выживанию гена этого животного, то другие английские животные того же вида почти наверняка будут извлекать выгоду в той же мере. Мы не должны забывать, что естественный отбор – это отбор относительного успеха.

По общему признанию, вполне возможно говорить о гене, как имеющем конкретную фенотипическую экспрессию даже тогда, когда его собственное выживание не зависит от этой экспрессии. В этом смысле ген в Англии действительно мог бы иметь фенотипическую экспрессию на отдалённом континенте, где его деятельность не скажется на его успехе в английском генофонде. Но я уже доказывал, что в мире расширенного фенотипа это малополезная тема для обсуждения. Я приводил пример следов в тине, как фенотипической экспрессии генов формы лапки, и высказал намерение использовать язык расширенного фенотипа только для случаев, когда интересующий нас признак мог бы с очевидностью влиять (позитивно или негативно), на успех репликации соответствующего гена (или генов).

При всей его невероятности, бывает полезно провести такой мысленный эксперимент, в котором действительно имело бы смысл рассматривать ген, фенотипическая экспрессия которого простиралась бы на другой континент. Ласточки каждый год возвращаются к одному и тому же гнезду.[32]. Из этого следует, что эктопаразит, пребывая в состоянии спячки в гнезде ласточки в Англии, может рассчитывать встретить ту же самую ласточку и до, и после её путешествия в Африку. Если бы паразит смог изобрести какое‑то изменение в поведении там, то смог бы действительно пожать его последствия по возвращению ласточки в Англию. Для примера предположим, что паразит нуждается в редком микроэлементе, которого нет в Англии, но который может содержаться в определённой африканской мухе. Ласточки обычно не выказывают никакого предпочтения этой мухе, но паразит, введя ласточке наркотик перед её путешествием в Африку, изменяет её пищевые предпочтения так, что вероятность поедания ею этой мухи увеличилась бы. В этом случае, тело возвратившейся в Англию ласточки будет содержать достаточное количество этого микроэлемента, чтобы принести пользу данному паразиту (или его потомкам) ожидающим хозяина в его родном гнезде, в сравнении с конкурентами того же вида паразита, использующими иную стратегию. Только при таких (или подобных) обстоятельствах я захотел бы говорить о гене на одном континенте, как имеющем фенотипическую экспрессию на другом континенте.

Здесь есть опасность, которую лучше предвосхитить. Такой разговор об адаптации в глобальном масштабе может вызывать в воображении читателя фешенебельный образ экологической «сети», крайним проявлением которого является гипотеза «Геи» Лавлока (1979). Моя сеть сцепленных расширенных фенотипических влияний лишь поверхностно подобна тем сетям мутуалистической зависимости и симбиоза, что в таком изобилии обрисованы в поп‑экологической литературе (например, журнале «Эколог») и в книге Лавлока. Сравнение вряд ли бы более ввело в заблуждение. Поскольку гипотеза «Геи» Лавлока была с энтузиазмом поддержана таким учёным, как сам Маргулис (1981), и хвалебно названа Меланбаем (1979) работой гения, то её нельзя проигнорировать, и мне придётся отступить от темы, чтобы категорически отречься от какой‑либо связи её с расширенным фенотипом.

Лавлок справедливо полагает гомеостатическое саморегулирование одним из характерных видов активности живых организмов, и это приводит его к смелой гипотезе обо всей Земле, как эквивалентной единому живому организму. Если уподобление Томасом (1974) Мира Живой клетке можно принять как свободное поэтизирование, то Лавлок принимает своё сравнение Земли с Организмом настолько серьёзно, что посвятил ему целую книгу. Он действительно имеет в виду именно это. Его объяснения природы атмосферы вполне характерны для его идей. В атмосфере Земли гораздо больше кислорода, чем в атмосферах сопоставимых планет. Уже давно общепризнанно, что по‑видимому почти полностью ответственными за это высокое содержание кислорода являются зелёные растения. Большинство людей расценивает выработку кислорода как побочный продукт деятельности растений, что есть большая удача для нас, дышаших кислородом (также возможно, что мы были отчасти отселектированы для дыхания кислородом, ибо его так много вокруг…). Лавлок идет далее – он расценивает выработку кислорода растениями как адаптацию со стороны Землеорганизма или «Геи» (названной по имени греческой богини Земли): растения вырабатывают кислород, потому что это приносит пользу жизни на Земле в целом.

Он использует аналогичные аргументы в отношении других газов, наблюдающихся в малых количествах:

В чём тогда состоит назначение метана, и какое отношение он имеет к кислороду? Одна очевидная его функция состоит в поддержке целостности анаэробных зон его происхождения (с. 73).

Другой удивительный газ атмосферы – окись азота… Мы можем убедиться, что рациональная биосфера вряд ли станет тратить энергию, потребную на создание этого странного газа, если бы у него не было какой‑то полезной функции. Два возможных применения приходят на ум… (с. 74).

Другой азотосодержащий газ, производимый в больших объемах в почве и в море и выпускаемый в атмосферу – аммиак… Как и в случае с метаном, биосфера затрачивает много энергии на создание аммиака, который сейчас имеет полностью биологическое происхождение. Его функция – почти однозначно состоит в управлении кислотностью окружающей среды… (с. 77).

По гипотезе Лавлока моментально пробежала бы смертоносная трещина, если б он задался вопросом об уровне естественного селекционного процесса, на котором потребовалось вырабатывать предполагаемую адаптацию Земли. Гомеостатические адаптации в отдельных телах развиваются потому, что индивидуумы с улучшенным гомеостатическим аппаратом передают свои гены в будущее более эффективно, чем таковые с несовершенным. Если проводить аналогию строго, то должен существовать набор конкурентов Геи, возможно на других планетах. Биосферы, не развившие эффективного гомеостатического регулирования своих планетарных атмосфер, постепенно бы вымирали. Вселенная должна была бы быть наполнена мёртвыми планетами, гомеостатические системы которых были бы неудачны, с вкраплениями немногих успешных, хорошо зарегулированных планет, среди которых – Земля. Впрочем даже этот невероятный сценарий недостаточен, чтобы привести к эволюции планетарной адаптации, какую предлагает Лавлок. Сверх этого мы были бы должны постулировать какое‑то воспроизводство, посредством которого успешные планеты порождали бы копии их форм жизни на новых планетах.

Я конечно не предполагаю, что Лавлок верит в существование подобных процессов. Не сомневаюсь, что он расценил бы идею межпланетного отбора столь же смехотворной, как и я[33]. Очевидно он просто не видел в своей гипотезе содержащихся в ней скрытых предположений, которые, думаю, вытекают из неё. Он мог бы оспаривать посылки, могущие повлечь эти предположения, и утверждать, что Гея могла бы развивать её глобальную адаптацию в ходе процессов обычного дарвиновского отбора, действующего в пределах одной планеты. Я очень сомневаюсь, что работоспособная модель такого процесса отбора могла быть создана – у неё были бы все печально известные трудности «группового отбора». Например, если растения (как предполагается) производят кислород для блага биосферы, то представьте себе мутантное растение, которое экономило бы на издержках производства кислорода. Очевидно, оно было бы репродуктивно успешнее своих более патриотически настроенных коллег, и гены глобальной солидарности вскоре исчезли б. Нет смысла возражать, что продукция кислорода не должна требовать затрат – если оно не требует затрат, то наиболее рациональным объяснением продукции кислорода растениями было бы такое, какое научный мир принимает и так – что кислород – побочный продукт кое‑чего, что растения производят для их собственного эгоистичного блага. Я не отрицаю, что кто‑нибудь сможет однажды создать работоспособную модель эволюции Геи (возможно по линии нижеописанной «модели‑2»), хотя я лично сомневаюсь в этом. Но если даже у Лавлока и есть такая модель в уме, то он не упоминает о ней. Собственно, он не делает никаких намёков на то, что здесь имеется трудная проблема.

Гипотеза Геи – это чрезвычайная форма того, что я, ради былых времён (хотя ныне это довольно несправедливо), продолжаю называть «Теоремой Би‑Би‑Си». Британскую радиовещательную корпорацию справедливо хвалят за превосходные фотографии природы, и обычно связывают эти замечательные визуальные изображения с серьёзными комментариями. Сейчас многое изменилось, но долгие годы доминирующая мысль этих комментариев вращалась вокруг доктрины, вознесённой почти до уровня религии – доктрины «поп‑экологии». В её основе было нечто, называемое «балансом природы» – изящно скроенным механизмом, в который растения, травоядные, плотоядные, паразиты, и мусорщики – все играют свою назначенную им роль во имя блага всех. Единственным, кто угрожал этой изящной экологической фарфоровой лавке, был бесчувственный бык человеческого прогресса, бульдозер оного…, и т.д. Нашему миру нужны терпеливые чернорабочие – жуки‑копрофаги, и другие мусорщики, ибо без их самоотверженных усилий как санитаров мира…, и т.д. травоядным нужны их хищники, ибо без них их численность вышла бы из‑под контроля, и стала бы угрожать им исчезновением, аналогично популяция человека исчезнет, если…, и т.д. Теорема Би‑Би‑Си часто формулируется в терминах поэзии тканей и сетей. Весь мир – тонко вытканная сеть взаимосвязей, ткань взаимодействий, на создание которой требуются тысячи лет, и горе постигнет человечество, если оно порвёт её…, и т.д.

Дата добавления: 2015-06-26