Саркоцистоз овец.(заражается чел. при невнимательной ВСЭ) 2 страница

Бабезиоз. Бабезиоз – протозойное заболевание собак и кошек, очень сходное с пироплазмозом, вызывается у собак видом Babesia Gibson, у кошек – B.felis.

Морфология и биология возбудителя идентичны таковым при пироплазмозе собак. Основной переносчик Rhipicephalus sanguineus, в котором происходит трансовариальная и трансфазная передача. В отличие от пироплазм парные грушевидные формы располагаются по периферии эритроцита и соединены под тупым углом.

Эпизоотологические данные. Заболевание собак регистрируется в зонах с умеренным континентальным климатом. На территории России – в северо-западных регионах и на Дальнем Востоке. Заболевание кошек бабезиозом встречается только в странах Африки.

Патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение и профилактика бабезиоза полностью совпадают с таковыми при пироплазмозе собак.

8. Метастронгилезы

Инвазионные заболевания домашних и диких свиней, вызываемые паразитированием нематод рода Metastrongylus сем. Metastrongylidae в бронхах и бронхиолах. Возбудители. Метастронгилюсы длинные, тонкие нематоды белого цвета. Самцы 1,5-2,5 см, самки 2,5-5 см. Самцы имеют половую бурсу с длинными нитевидными спикулами. Вульва у самок располагается около ануса и прикрыта кутикулярныи клапаном. М. elongatus., М. pudendotectus, М. salmi. Биология. Биогельминты – промежут хозяева дождевые черви. Половозрелые метастронгилюсы в бронхах, где самки отклад яйца, содерж личинки. Яйца с мокротой попад в рот полость, проглатыв, проходят через пищевар тракт и с фекалиями выдел во внешн среду. При благоприят условиях в теч 2 суток развив личинка I стадии. Яйца не теряют жизнеспособности при низкой Т, но нагрев до 50°С убив. Проглоченные земляным червем яйца (личинки) развив в кров сосудах пищевода, где дважды линяют и через 10-20 дней станов инвазионными. Свиньи зараж, проглатывая инвазирован земляных червей. Ли­чинки внедр в стенку кишечника и по лимфатич сосудам по­падают в мезентериальные ЛУ, где про­исходит третья линька, а затем в малый круг кровообращения. В капиллярах лег­ких личинки линяют 4 раз, и через альвеолы и бронхиолы мигрируют в бронхи, где развив за 25-45 суток до половозрелой стадии. Продолжит жизни около 1 года. Эпиза. Распр повсеместно. Чаще регистрир в дождливые годы. Свиньи зараж на выгульных двориках. Чаще и интенсивнее болеют поросята. Естественная заражен­ность земляных червей составл 20—30 %. Патогенез. У молодняка протек с явле­ниями бронхита и пневмонии. Больные животные отстают в росте и развитии. Мигрирующие личинки механически повреждают стенку киш, ЛУ, наруш целостность капилляров легких, вызыв воспаление бронхов. Интоксикация и аллерги­ческие реакции на продукты жизнедеятельности паразита. Личинки разносят микрофлору из киш. Иммунитет. У свиней с возрастом развив устойчивость к инвазии, выражающ в задержке развития паразитов и более легкой форме переболевания. Клиника. У поросят появляется кашель. Из носов отверст выдел экссудат, одышка. СО цианотичные, пульс учащенный, температура чаще нормальная, но при ослож­ненной форме повышается. Смерть может наступ в результате асфиксии при закупорке бронхов большими клубками паразитов У взрослых свиней протекает без видимых клинич проявл. Диагноз. На основании эпизоотолог, клинич, патологоанатомич данных, результатов гельминтоовоскопического исследования (метод Щербовича). Можно применять метод Бермана для обнаружения вышедших из яиц личинок. Лечение. Нилверм, Альбендазол, Альбен, Альвет, Вермитан, Фенбендазол, Ивомек. Вермитан примен перорально в дозе 5г/100 кг. Фенбендазол (панакур) назначают в дозе 5мг/кг двукратно в течение 2 дней в смеси с кормом. Ивомек 1% 0,3мг/кг п/к однократно. Профилактика. В неблагополуч хозяйствах провод комплекс мероприятий по предупреждению заболевания, профи­лактич и лечебн дегельминт. Пол должен быть плотным, без щелей. Выгульные дворики желательно бетонировать. Дождевых червей уничтожают с помощью 10% хлорида натрия из расчета 10л на 1м2. Сви­нарники и выгульные дворики необходимо ежедневно очищать от навоза, который надо вывозить в навозохранилища и биотермически обезвреживать. Нельзя выпускать животных после дождя, так как в это время земляные черви выходят на поверхность почвы. Молодняк текущего года рождения содержат изолированно от взросло­го поголовья. Профилактич дегельминт необходимо проводить 2 раза в год: осенью — за 10 дней до перевода свиней на стойловое содержа­ние и весной — до вывода их на пастбища и выгульные дворики, а ле­чебные — при появл клинич признаков заболевания в любое время года. Кренозомозы пушных зверей

Вызываются нематодами семей­ства Crenosomatidae, подотряда Strongylata. Паразит в бронхах и трахее. Возбудители. Самцы1-6 мм, самки 12-15 мм. У самцов хвостовой конец снабжен кутикулярной бурсой, две одинаковые спикулы, имеется рулек. Самки живородящие. Crenosoma vulpis, С. taiga. Биология развития. Дефинит хозяева — лисица, песец, барсук (для С. vulpis), соболь, норка (для С. tai­ga). Промежут хозяевами являются наземные моллюски. Самки в просвете брон­хов рождают личинок, которые попад в рот полость, проглатыв и и выдел в окруж среду с экскрементами. Личинки проник в ножку моллюска и в его теле, проделав две линьки, через 14-18 сут становятся инвазион. Лисицы зараж, поедая инвазир моллюс­ков. Освободившиеся личинки мигрир в мезентериальные ЛУ, затем по грудному протоку и полой вене попадают в правый желудочек сердца, а из него — в легкие. Здесь они выходят из кровеносных сосудов и в бронхах достиг половой зрелости. Рост кренозом до половой зрелости продолжается 18-21 сут. Эпиза. Зараж лисицы всех возрастов, но наиболее восприимчивы щенки 3-7 мес. Пик инвазии в неблагополуч зверохозяйствах отмечается в сен­тябре-ноябре. Лисята начин зараж с июня в возрасте 2-2,5 мес, поэтому первые клинич признаки заболевания регистрир в начале июля. Экстенсивность инвазии у лисиц, содерж в загонах, выше, чем у лисиц, выращ в клетках. Патогенез. См. Метастронгилез. Клиника. Отмеч затруднен дыхание, обильное истечение слизи из носов отверстий. Аппетит ухуд­шается, появл кашель, хрипы и чихание. Наблюд ане­мия, сильное истощение, приводящее к гибели живот­ных. Даже слабая инвазия задержив линьку у лисиц, ухудш качество пушнины. Дигностика. На основании эпизоотолог, клинич, патологоанатомич данных, результатов гельминтолярваскопического исследования (метод Бермана). Лечение. См. Метастронгилез. Профилактика. Зверей содержат в клетках с приподнятым от земли сетчатым полом. На территории звероферм, в загонах, шедах и клетках провод планов ветеринарно-санитарные мероприятия. Убирают убежища моллюсков. Осуществ мелиора­тивные мероприятия. Мелкие кустарники вырубают, траву перио­дически подкашивают. Наружную сторону забора фермы на высоту 20—30 см от земли обмаз дегтем или смолой. Моллюсков на территории звероферм можно уничтож раствором сульфата меди 1:1000-1:3000 или 1-3%-ным раствором хлорной извести. За 8—10 сут до высадки животных обрабатывают загоны. Вновь приобретенных лисиц иссле­дуют. Фекалии вывозят для биотермической обработки.

9. Ценуроз дом.животных

Заболев. молодняка овец, реже коз иКРС, вызываемое личиночной стадией Coenurus cerebralis лен­точного гельминта сем. Taeniidae, подотряда Taeniata.Локализ. личинок — гол. и реже спинной мозг. Ленточная стадия цестоды локализ. в тонкой кишке дефинит. хозяев. Возб-ли. Пузырь (ценурус) — Coenurus cerebralis (мозговик) свет­ло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью, на его внутр. (герминативной) оболоч. располож. 500 протосколексов и более. Величина пузыря различ.. В гол. мозге встреч. 1 -2пузыря. Нередко пузырь локализ. в спин. мозге.Multiceps multiceps — ленточная стадия цестоды, паразит.т в тон­кой кишке дефинит.хозяев. Длина цестоды колеблется от 40 до 100 см. Яйца гельминта округлые, диаметром 0,03-0,04 мм, коричневато-серого цвета. М. skrjabini —длина до 20 см, сколекс вооружен крючками в 2 ряда. В матке зрелых члеников от 20 до 30 бок. ответвлений. Биология. У собак, волков, шакалов и других пло­тоядных (дефинит. хозяева) в тонкой кишке половозрелые мультицепсы ежесуточно выдел. во внеш. среду много чле­ников. Свежие членики способны ползать, на своем пути они оставляют множество яиц. Промеж. хозяева — овцы, КРС, яки, верблюды, свиньи и некоторые дикие жив-е — зараж. алиментар. Онкосферы гельминта из киш-ка овцы с кровью проник. в органы, в гол. и спин. мозг, и только в после­дних за 2,5-3 мес формир. инвазионная стадия пузыря — ценурус. Дефинит. хозяева зараж. при поедании гол. или спин. мозга больных. В киш-ке плотоядных мультицепсы достиг. половой зрелости через 1,5-2,5 мес. Эпиза. В основном зараж. в пастбищный сезон ягнята и молодняк овец до 1 года, реже — до 2 лет. Для более взрослых овец характерен возрастной иммунитет. Половозрелые мультицепсы у собак паразит. около 6-12мес. Патогенез и иммун-т. Из киш-ка овцы и др. промеж. хозяев онкосфера с кровью попад. в различ. органы. На 2-е сутки после зараж. следы личинок («ходы бурения») находят в печени, серд­це, почках и др. органах. Через 48 ч с начала инвазии в гол. мозге обнаруж. гиперемию, инфильтраты, в желудочках увелич.объем жидкости. На 15-20-е сутки отмеч. не только «ходы бурения», но и находят самих ценурусов. На 40-100-е сутки пузырь увелич., давит на окруж. тк. и кости черепа. Происх. атрофия мозга и истончение черепа. В последней стадии развития ценурус занимает ²/з полости черепа.Иммун. система у ягнят начинает функционир. примерно с 1,5-мес. возраста, и чем старше животные, тем иммунитет к ценурозу напряженнее. Клиника Через 2-3 нед после зараж. отмеч. возбуждение, пугливость, тонические и клонические судороги, развив. отек и появл. точечные кровоизлияния в зрительных нервов. Часть ягнят при описанных симптомах погибает, но у большинства заболевших клиника постепенно ис­чез. на 3-6мес. Затем быстро развив. типичные симптомы вер­тячки и болезнь переходит в заключит. стадию. Если ценурусы локализ. в лобной доле мозга, жив-е стоят с опущенной головой, упираясь в какой-либо предмет, либо бегут вперед. При локализации ценуруса в височно-теменнои доле мозга отмечают круговые движения овец в сторону пораж. доли, при располож. ценурусов в затылочной доле — запрокидывание головы на спину, жив-е пятятся назад или падают при явлениях судорог. Пораж. мозжечка сопровож­д. наруш. координации движ-й, развивается паралич конеч­ностей. Располож. ценурусов в спинном мозге сопровожд. болью в обл. крестца; подходка станов. шаткой, жив-е па­дают и с трудом подним. на ноги. Прогноз неблагоприятный. Лечение. При ценурозе овец эффективен антгельминтик панакур, осо­бенно в ранней стадии течения инвазии. Профилактика и меры борьбы. При отарах желательно содерж. не более 2-3 хозяйственно полезных собак, к-рых ежеквартально подверг. дегельминтизации. Отстрел диких и бродячих жив-х.Убой больных животных произв. на бойнях или специально обору­д-х площадках под контролем вет. специалистов. Головы и спинной мозг, пораженные ценурусами, уничтож.или направляют на переработку на мясокостную муку.С профилакт. целью всех ягнят текущего года рожд. жела­тельно иммун-ть противоценурозной вакциной Н. Е. Косминкова.

10. Маллофагозы птиц Возбудитель. На домашней птице паразитируют пухоеды сем Menoponidae, видов Menopon gallinae, Menacanthus stramineus и др. и пероеды сем. Philopteridae, видов Lipeuras caponis, Goniodes hologaster и др. возбудителели. Бескрылые насекомые бело-желтого цвета, длиной 1,5-2,5 мм, голова шире груди, ротовой аппарат грызущего типа. Глаза продолговатые, светло-бурого цвета. Конечности снабжены когот­ками. Брюшко удлиненное, несколько суженное в задней половине, с чет­кими светлыми межсегментными швами. Биология Маллофаги — постоянные эктопаразиты птиц. Они развиваются с неполным метаморфозом. Самка откладывает яйца пучка­ми у основания пера. Через 4...20 сут из яиц вылупляются личинки, внеш­не похожие на взрослых насекомых, которые через 2...3 нед превращаются в имаго. Последние питаются выделениями кожи, перьями, эпидерми­сом, кровью и лимфой, появляющимися на местах расчесов. Эпиза. Перезаражение происходит при контакте здоровых птиц с инвазированными, а также через предметы ухода, под­стилку, насесты, гнезда и др. Распространению паразитов способствуют несоблюдение санитарных правил, напольное содержание птицы и др. Петухи поражаются чаще, паразитов на них больше. На одной птице мо­гут быть насекомые нескольких видов. Патогенез и симптомы Пухоеды, питаясь омертвевшими клет­ками эпидермиса, кровью, лимфой и жировыми выделениями кожи, по­вреждают кожные покровы птиц, часто поедают пуховую часть пера, а иногда все опахало. Передвигаясь по телу, они повреждают оперение и ткани, вызывая у птиц раздражение и зуд. Птицы часто переби­рают клювом оперение в области груди, брюха, вокруг клоаки. Молодняк плохо растет, худеет, у кур снижается яйценоскость. При локализации на голове пухоеды иногда переходят на конъюнктиву, вызывая кератоконъюнктивит.. Диагностика. Диагноз ставят при обнаружении на птице пухопероедон Обследуют птиц старше 3 мес, выборочно по 10 или 25 особей из каждой тысячи в 5... 10 точках помещения. Лечение и профилактика. Птицу опрыскивают 2%-ной водной эмульс ей оксамата или 5%-ной водной суспензией турингина с использ.ДУК, из расчета 25...50 мл на голову.Другие инсектициды, такие как 0,2%-ная ВЭ неоцидола, 0,05%-ная перметрина, также эффективны, но их нельзя при менять на яйценоской птице, а обработку необходимо проводить не позднее чем за 30 сут до убоя..Перед заселением птицы помещение обязательно обрабатывают инсектицидами согласно действующей инструкции. Кроме того, периодически осматривают птиц на наличие эктопаразитов.

11. Телязиоз крс

Т. крс вызывают нематоды сем. Thelaziidae, подотряда Spirurata. Заболевания характ. развитием кератоконъюнктивитов. Локализация — конъюнктивальный мешок и тре­тье веко (T.rhodesi), слезно-носовой канал и протоки слезных желез (Т. skrjabini и Т. gulosa). Возбудители. круглые гельминты желтовато-серого цвета, длиной 1-2 см. Их различают по строению кути­кулы (у Thelazia rhodesi грубая поперечная исчерченность переднего кон­ца тела), величине ротовой капсулы (у Т. gulosa большая ротовая капсула в форме пиалы) и строению спикул у самцов (у Т. skrjabini короткие спикулы равной величины, у паразитов других видов — неравной). У самок вульва находится в передней части тела.Биологя- биогельминты. Развиваются с участие дефенитивных(крс) и промежуточных (мухи) хозяев. Перизимовавшие в глазах жив-ых самки отрождают живых лмчинок 1-й стадии, к-ые вместе со слезами поступают в обл.внутреннего угла глаза и заглатываются мухами, в теле к-ых личинки 2 раза линяют и через 14-28 сут становятся инвазионными. Продолжительность жизни телязий в глазах около года. Эпиза. Источник распространен.заболев.зараженный крс, который выгоняют на пастбища без предварительной дегельминтизации. Лёт насекомых начинает­ся в разное время весной и летом в зависимости от географической зоны. Жив-ые заражаются через 14-28 сут после появления мух. Постепенно инвазия нарастает, достигая максимума в июле-сентябре. Кроме того, т. паразитируют у лошадей, свиней и собак. Восприимчивы жив-ые всех возрастов. Патогенез и иммунитет. Наиболее патогенны гельминты вида Т. rhodesi из-за глубокой поперечной исчерченности передней части тела по краям выступают зазубрины, которые сильно травмируют слизистую обо­лочку глаза. Передвигаясь по слиз. обол., паразиты повреждают роговицу и конъюнктиву. Два других вида передвигаясь в прото­ках слезных желез и слезно-носовом канале, оказыва­ют механическое воздействие с последующим нарушением функции этих органов. Осложнения гноеродной микрофлорой обус­ловливают глубокие патологические процессы во всем глазу. В воспали­тельном комплексе при преобладают механическое поврежде­ние, дегенеративно-некротические процессы, раздражения нервных окончаний..им­мунитет у больных животных не развивается. Симптомы. Заболевание чаще возникает через 1,5...2 мес после выгона молодняка на пастбища. Общее состояние животных угнетенное, поражаются один или оба глаза. Вначале развивается катаральный конъ­юнктивит: обильное слезотечение, конъюнктива гиперемирована, отечна. Отмечают выделение слизисто-гнойного экссудата. Через 2-3сут признаки конъюнктивита усиливаются. В центре роговицы или ниже появляются дефекты неправильной формы. Общее состояние больных ухудшается, они плохо при­нимают корм, отмечаются выраженный блефароспазм, болезненность глазного яблока. В центре роговицы развивается глубокая язва размером 8x16 мм. Вокруг язвы роговица отечная, инфильтрирована, белого цвета, а при васкуляризации — красного цвета. Наиболее остро т. протекает у молодняка от 4 мес и старше. Диагностика. Комплексная. Нужно учитывать время года.Для обнаружения Т. rhodesi исследуют жидкость, полученную при про­мывании конъюнктивальной полости животного физиологическим ра­створом или 3%-ным растровом борной кислоты .Лечение мазь Мизофен заклад. Стеклянной палочкой под веко в дозе 0,5 гр на жив. 2 р/д, 5 дн., кристалл йода 1 гр йодит калия 1,5 гр и 2 л воды раствор перед приминен подогреть.Примин. противопаразитарные препараты:Пандекс 1% 1 мл на 50 кг мт п/к однократно,Ивермаг, Ивермек 1 мл/50 кг мт п/к однократно.Во время пастбищного периода обраб жив инсектицидными препаратами Циперил 0,025% 50-100 мл на жив. Опрыскив. Голову и обл. спины, Биорекс ГХ 0,005% 1,5-3 л на жив.Эктомин 15-20 мл на 20 л воды. Профилактика. основана на своевремен. Инсектицидн. Обработке жив и дегельминтизации в осеннее-зимний период.Вымывание паразитов из глаз жив.

12. Аноплоцефалидозы лошадей Вызываются 3 видами ленточных гельминтов семейства Anoplocephalidae, подотряда Anoplocephalata. Цестоды локализ в тонкой, сле­пой и ободочной кишках. Возбудители. Anoplocephala magna - длина до 520 мм, ширина 25 мм. A. perfoliata длина до 70 мм, ширина 8-14 мм. Paranoplocephala mamillana длиной 10-40 мм, шириной 5-6 мм. Сколекс с мощными присосками. Яйца четырех­гранные с округленными углами. Биология развития. Дефи­нит хозяевами явл лошади, ослы, мулы и другие непарноко­пытные. Промежут хозяева - почвен клещи семейства Oribatidae. Больн животные с фека­лиями выдел яйца, котор поед клещами. В брюшн полости клещей при 18-20°С по исте­чении 145-150 сут формир цистицеркоид. Животн зараж на пастбищах, поедая орибатидных кле­щей вместе с травой. Половой зрелости гельминты достиг за 1-1,5 мес. Эпиза. Заболев преимущ молодняк до 1 года. Животные зараж в летнее время. В средней полосе РФ у жеребят, впервые выпущен на паст­бище, болезнь устанавл в июле гельминтокопрологическими методами; инвазия достиг максимума к сентябрю-декабрю. В отдельных хозяйствах болеют 60 % взрослых лошадей и около 100 % жеребят. Лошади часто инвазированы всеми 3 видами одноврем. Патогенез. При заражении A. perfoliata развив анемия. Эти цестоды в слепой кишке вызыв глубокие атрофич изменения в стенке кишечника, приводящ к язвам, а иногда про­бодению. A. magna сильно травмир СО тощей и подвздошной кишок, наруш процессы пищеварения. Развивается интоксикация и сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности гельминта. Клиника. У жеребят-сосунов аноплоцефалез, вызван A. magna, протек двояко.При легком течении отмеч вялость, появл понос, температура остается в норме или незначит повышается, аппетит понижен. Тяж течение сопровожд коликами, периодич нервными припадками. При заражении A. perfoliata бывают рецидиви­р колики, температура повыш до 41 °С, СО анемичны. В случае разрыва слепой кишки развив перитонит и гибель животного. У взрослых чаще протек субклинически с расстройствами функции пищеварения. Диагноз. На основании эпизоотолог, клинич, патологоанатомич данных, результатов гельминтоскопии, когда обнаруж членики цестод или провод исслед фекалий по методу Фюллеборна для обнару­ж яиц. Лечение. Фенасал перорально однократно в дозе 300 мг/кг взрослым лошадям, 250 мг/кг молодняку до 2 лет и 200 мг/кг жеребятам до 1 года. Феналидон в дозе 2 мг/кг в виде 3%-ной суспензии. Фенбендазол, Альбендазол 20%. Профилактика. Следует проводить преимагинальную дегельминтизацию жеребят после 25-30 сут с начала пастьбы, второй раз через 30 сут после первичной дегельминтиза­ции и последний раз осенью перед постановкой на стойловое содержание. Взрослых лошадей дегельминтизируют дважды: через 25-30 сут с начала пастьбы и осенью в октябре.

13. Паразитиформные клещи (иксодовые, аргасовые, гамазовые).

Иксодоидные клещи представлены двумя семействами — Argasidae (apгасовые клещи) и Ixodidae (иксодовые клещи).Мировая фауна насчитывает более 700 видов иксодовых и более 100 видов аргасовых клещей.Все иксодовые и аргасовые клещи — облигатные временные паразиты, часть их жизни проходит на теле хозяина, а часть — вне его. Продолжи­тельность периода паразитизма и свободного существования сильно варь­ируется. Клещи питаются почти на всех группах наземных млекопитаю­щих, птицах, рептилиях, иногда на амфибиях.Вредоносность. Иксодовые клещи служат природным резервуаром и являются переносчиками возбудителей заболеваний, эктопаразитами и иногда возбудителями заболеваний. Особенно велика их эпидемиологи­ческая и эпизоотологическая роль в природных очагах инфекций и инва­зий.Иксодиды наряду с кровососущими двукрылыми служат специфичес­кими переносчиками основных групп возбудителей трансмиссивных за­болеваний животных и человека, включая вирусы, риккетсии, бактерии, спирохеты, анаплазмы, пироплазмиды, тейлерии и др. К тому же с каждым годом пополняются сведения о взаимоотношениях иксодовых кле­щей с возбудителями. Тесные и многообразные связи кровососущих кле­щей с различными микроорганизмами обусловлены давностью их парази­тизма и разнообразием биоценологических связей с хозяевами. Иксодовые клещи являются одним из главных звеньев эпизоотической цепи пироплазмиды — переносчики — восприимчивые животные. Сохра­нению возбудителей в пироплазмидозных очагах способствует взаимный обмен возбудителями между теплокровным хозяином и переносчиком, а также трансовариальная передача возбудителей заболевании последующим поколениям, что резко увеличивает продолжительность су­ществования природного очага болезни. К тому же клещи одного и тоге же вида могут переносить несколько возбудителей, а разные виды возбу­дителей могут передаваться рядом видов клещей. Длительность носительства отдельных возбудителей в организме клещей исчисляется годами Например, возбудитель бабезиоза лошадей сохраняется в 13 поколениях клещей, а возбудитель бабезиоза овец — в 59 поколениях клещей.

14. Цистицеркозы дом. жив-х

антропозоонозное заболевание, вызыв. паразитир-м личиночной стадии ленточного гельминта класса Cestoda, подотряда Taeniata, семейства Taeniidae.Личинки цестоды локализ. в скелетных мышцах туловища, мыш­цах языка, сердце, наруж. и внутр. жевательных мышцах, реже в печени и мозге и др. органах. Цестода в ленточной стадии паразитиру­ет в кишечнике только у человека. Возбудитель. Cysticercys bovis – пузырь серо-белого цвета,овальный,5 – 9мм, ширина 3-6мм.на внутр. поверх. пузыря имеется одна головка с 4 присосками (невооруженный сколекс). Внутри пузыря прозрачная жидкость. Наружная соединит. оболочка обр. из тканей хозяина в результате ответной реакции. Taenirhynchys saginatys – до 10м и более пи ширине последних члеников 12-14мм. В членике до 175тыс. яиц, матка закрытого типа. Яйца округлые, с толстой оболочкой и выраженной поперечной исчерченностью. Внутри онкосфера с 3 парами крючьев. Cysticercus cellulosae — пузырь эллипсоидной формы, светло-серого цвета, длиной 6-20 мм, шириной 5-10 мм. Цистицеркус целлюлозный на сколексе имеет два ряда крючков (22-32 шт.). Половозрелая стадия — цестода (Taenia solium) достигает в длину около 3 м (реже 6 м). Биология. биогельминт. Зрелые проглотиды выходят с фекалиями и прикрепляются к коже, белью. Паразит живет 18-23года в организме чела. Промеж. хозяева (крс, сев. олени, буйволы, яки,свиньи) съедают яйца, в кишечнике из яиц выходит онкосфера и при помощи крючьев проникает через кишечную стенку в капилляры, лимфососуды и заносятся в разные органы и ткани. Через 4,5 мес. развивается инвазионный цистицерк (финна). Они развиваются в межмышечной соед.ткани, сердце, легких, печени, мозге, жировой тк.. подкожной клетчатке, глазах. Живут цистицерки 3-6 лет. Старые петрифицируются. Заражение происходит при употреблении в пищу мяса, содержащих цистицерки.в кишечнике человека через 2,5-3 мес становится половозрелым. Эпиза. Распространена повсеместно. Заражение в основном в пастбищный период. Патогенез. Оказывает механическое, токсическое, аллергическое воздействие. Клиника. У животных никак не диагносцируется. М.б. нарушения в с.с.с., печени, потеря зрения, нервные явления. У человека связана с ЖКТ: боль, кровоизлияния, фекалии жидкие с неприятным запахом. Диагностика. комлексная. метод по Дарлингу. Лечение. Разработано недостаточно. Профилактика. Необходимо разорвать цикл развития.

15. Оксиуроз Лошадей. Возб - нематода - шилохвост. Oxyuris equi. Болеют лош, ослы, мулы, зебры. Локализ в толст киш. Встреч повсем. Биолог возб. Развитие паразита происхо-дит по оксиуроидному типу. Отклад яйца в переанальной обл. затем они попадают в корм и подстилку. при заглат яиц с корм или водой, иногда при расчес зубами обл хвоста. -> в просвет киш -> вылупл личинки. Эпиз данные. чаще пораж жеребята в возр от 6 мес до 1 года, а также старые лошади. Ист зараж. — больные лош. Максим вспышка в змне-весенний период. При плох усл содерж и кормл во все периоды года. Пат. Возб оказ мех и антигенное действие на орг. нередко развиваются проктиты. +сильн зуд и восп кожи. Клин призн. облысение у корня хвоста - «зачесы», + дерматиты и экземы в промежности и на бедрах. При сильн инвазии исхуд, бледность слиз обол, проктиты. несформированный кал, покрыт слиз пленками. Диагн на осн клин картины («зачесы хвоста»), эпиз дан и рез исслед соскобов. Посмертно при вскрытии в толст киш. Леч. Наиб эффект - четыреххлористый углерод в дозе 10—40 мл на голову животного, который задают лошадям через носопищеводный зонд или в капсулах. Можно применять фенотиазин — 10,0—30,0 на 1гол с корм. Этот препарат одновременно действует и на личинок четвертой стадии оксиур, а также на стронгилят. Во избежание осложнений нельзя применять фенотиазин лошадям в стойловый период. тимол в дозах 5,0—12,0 на жив с овсом. Проф. Уборка, персон инвентарь, обраб сбруи. Гетеракидозы птиц. Возб нематоды. Болеют куры, утки, гуси,реже индюш, цесарки. Локализ в слепых киш птиц. Биол возб. яйца в слеп киш, выд во внеш среду, достиг инваз стадии, с кормом и водой во внутрь яица, в тонк киш личинки, в толщу слиз слепых кишок, линька, в половозрелых паразитов. Эпиз дан. Пораж люб возр. источник —взросл куры, гуси и утки носители. Наруш гиг усл корм, ухода и содерж птицы способств распростр. Пат и клин. мех, сенсибилиз и инокуляторное возд. протекают хронически. У больных кур и гусей и реже у уток наблюд расстройство пищ, общяя слабость, уменьш или потерей аппетита, поносом. молод отстает в росте и разв, у кур сниж яйценоскость. У кур отмеч смеш инвазия с аскаридами). Патизм. изменения в слеп киш (тифлита узелковый). Диагн. копрологич исслед метод Фюллеборна, Дарлинга и нативного мазка. Леч. фенотиазин и четыреххлористый углерод. Пиперазин через день групповым методом (в смеси с кормом). Нилверм (0,04— 0,08 г/кг) с кормом.

16. Гиподерматозы Болезни КРС, вызыв личинками подкожных оводов, хар-ся воспалит явлениями в местах их обитания, общей интоксикацией организма и снижением продуктивности животных. Возбудители. Hypoderma bovis (строка), H. lineatum (пищеводник). Имаго крупные, длиной до 2 см, напомин шмеля. Тело их сост из головы, груди и брюшка, покрыто густыми во­лосками. Пишеводник отлич от строки меньшими размерами и окраской волос груди и брюшка. Яйца мелкие, длиной 0,85-0,86 мм. Личинка I стадии при выходе из яйца имеет длину 0,6 мм, цвет белый. Личинки II ст 18-20 мм без ротов крючьев. Личинки III ст строки до 28 мм, пищеводника 16-26 мм. Куколки по окраске более темные, чем личинки. Биология. С полным превращ. Полный цикл развития заканч в течение года. Взрослые овода не питаются и живут за счет питательн веществ, накоплен в ли­чин фазе, поэтому жизнь их продолж 3-10 дней, при пони­ж Т до 28 дней. После спаривания самки сразу ищут животн для откладки яиц. Строка летает около стада, преслед животных и издавая специфич звуки. Животные сильно беспок. Самка пищеводника подбир к животным короткими переле­тами. Оставаясь незамеченной, она спокойно отклад на воло­сяной покров яйца. Строка откладывает на один волос по одному яйцу, пищевод­ник по 5-20 яиц. Самки отклад до 800 яиц. Предпочитают участки в области голодной ямки, мягкой стенки жи­вота, паха, передней части бедер. Формир личинки продолж 3-7 суток. Вылупивш личинки проник через кожу в тело хозяина. Личинки строки миг­рир вдоль крупных сосудов и нервов к позвоночнику и через межпозво­ночные отверстия попад в жировую ткань спинномозг канала, а личинки I ст пищеводника мигрир в сторону пищевода и локали­з в его подслизистом слое. Общая продолжит пребыв личинок в пищеводе и спин­номозг канале составляет 5-6 мес. После этого личинки мигрир к области спины и поясницы, где формируют соединительнотканные капсулы. Для дальнейш развития они нуждаются в кислороде, для чего образ в коже свищи. Спустя 1-8 сут личинки линяют и переходят во II ст, а затем в III. Со­зревш личинки III ст через свищи выход из капсулы, попад на землю и окуклив. Продолжит раз­вития куколки 20-40 дней. Эпиза. Важное знач имеют климатич условия. Экстенсивность и интенсивность поражения оводами молодняка выше, чем взрослых животных. Имаго оводов обычно не стремятся покидать места выплода, если там имеется КРС. Гораздо большую опасность представл выпадение на окукливание даже небольшого числа (10-15) личинок III ст от случайно необрабо­тан осенью животных, приводящ уже в течение первого сезона к пе­резараж 40-50 % поголовья стада. Патогенез. Личинки оказ на механич и общее токсич действие, вызыв разруш кожи и других тканей. Проникнов личинок очень болезненно, сопровож­д сильным беспокойством. Развив воспаление. В дальнейшем поврежд участки замещ соединительной тканью. Скопление большого коли­чества личинок в пищеводе может служить причиной уменьш его проходимости. Скопление большого числа личинок в спинномозг канале может быть причиной пареза или паралича задних конечностей. Особенно большой вред причин животным личинки II и III стадий, паразитир в свищевых капсулах. Продукты жизнедеятельности явл высокотоксичными. Клиника. Первые признаки появ­л при внедрении в кожу личинок. Появл зуд, отек п/к клетчатки, болезненность. При подходе личинок к коже спины симптомы четко проявл у всех поражен животных. Сначала под кожей спины образ небольшие уплотнения. Через некоторое время они превращаются в слабо заметные бугорки с отверстием в центре. При надавливании болезн реакция. По мере роста личинки увеличив выделение из свищевого отверстия сероз­н жидкости, которая склеив волосы. Волосы на спине у больного животного взъеро­шены. Диагноз. На основании эпизоотолог, клинич, патологоанатомич данных. Высоко специфична иммуноферментная реакция ELISA. Лечение. Ранняя химиотерапия для уничтож личинок I ст, поздняя – для уничтож личинок, находящ в свищевых капсулах. Раннюю химиотерапию провод осенью после оконч лета оводов в сентябре-октябре. Обрабатывают все поголовье, выпасавшееся на пастбищах, в том числе скот индивидуальных хозяйств. Для этого примен системно действующие инсектициды: гиподектин, баймек, ивомек, ивермек, аверсект - вводят однократно п/к в дозе 0,2 мг/кг. Позднюю химиотерапию проводят однократно в период максимального подхода личинок к коже спины путем п/к введения тех же препаратов в тех же дозах. Можно наносить тонкой струйкой по обе стороны позвоночного столба от холки до крестца 0,2% водную эмульсию циперметрина, 0,0025% эмульсию бутокса в дозе 200-250 мл на животное. Профилактика. Летом 1 раз в 20 сут животных обрабатывают пиретроидами (стомазаном, бутоксом). В хозяйствах со стойловым содержанием с начала выпадения личинок на окукливание и до его окончания регулярно убирают навоз и подвергают его биотермическому обеззараживанию.

Дата добавления: 2015-06-26