Основные проводящие пути спинного мозга и их физиологическое значение 3 страница

№4 строение нервн.клетки.

Тело нейрона состоит из цитоплазмы и клеточной оболочки – плазмолеммы. В цитоплазме представлены эндоплазматическая сеть, рибосомы, митохондрии, комплекс Гольджи, ядро, лизосомы, нейротубулы и нейрофиламенты. В соответствии с высокой специфичностью функциональной активности нейронов они имеют специализированную клеточную мембрану, которая характеризуется способностью проводить нервный импульс.

Проведение нервного импульса по цепи нейронов определяется их специализированными контактами – синапсами. На одном нейроне может быть до 10 000 синапсов.

Все жизнеспособные клетки организма имеют МПП. Клетки, не имеющие такого потенциа-

ла, не способны ответить на раздражение, поэтому во всех возбудимых клетках постоянно про-

текают процессы, поддерживающие этот потенциал. Таким образом, мембранный потенциал

покоя – основа возбудимости клетки.

№21 мозжечок.

Мозжечок распложен в задней части головы, рядом с головным мозгом, создавая как бы крышу ромбоидного мозга.

Мозжечок соединен со всеми секциями центральной нервной системы посредством нервных окончаний.

В его задачи входит:

Поддержание и контроль нашего равновесия и ориентации в пространстве

Синхронизация координации наших движений Координация взаимодействия между отдельными мышцами и регулирования мышечного тона.

Синдромы поражения мозжечка характеризуются следующими общими признаками:

• снижением тонуса мышц;

• отклонением произвольных движений от гармоничной идеальной линии;

• нарушением автоматических движений.

№23. Желуд.головн. мозга.

Желудочки головного мозга — полости в головном мозге, заполненные спинномозговой жидкостью.

К желудочкам головного мозга относятся:

Боковые желудочки — ventriculi laterales (telencephalon);

Боковые желудочки головного мозга (лат. ventriculi laterales) — полости в головном мозге, содержащие ликвор, наиболее крупные в желудочковой системе головного мозга. Левый боковой желудочек считается первым, правый — вторым. Боковые желудочки сообщаются с третьим желудочком посредством межжелудочковых (монроевых) отверстий. Располагаются ниже мозолистого тела, симметрично по сторонам от срединной линии. В каждом боковом желудочке различают передний (лобный) рог, тело (центральную часть), задний (затылочный) и нижний (височный) рога.

Третий желудочек — ventriculus tertius (diencephalon);

Третий желудочек мозга — ventriculus tertius-находится между зрительными буграми, имеет кольцевидную форму, так как в него прорастает промежуточная масса зрительных бугров-massa intermedia thalami. В стенках желудочка находится центральное серое мозговое вещество-substantia grisea centralis- в нем располагаются подкорковые вегетативные центры. Третий желудочек сообщается с мозговым водопроводом среднего мозга, а позади назальной спайки мозга-comissura nasalis- с боковыми желудочками мозга через межжелудочковое отверстие-foramen interventriculare.

Четвёртый желудочек — ventriculus quartus (mesencephalon).

помещается между мозжечком и продолговатым мозгом. Сводом ему служит червячок и мозговые парусы, а дном — продолговатый мозг и мост. представляет собой остаток полости заднего мозгового пузыря и поэтому является общей полостью для всех отделов заднего мозга, составляющих ромбовидный мозг, rhombencephalon (продолговатый мозг, мозжечок, мост и перешеек). IV желудочек напоминает палатку, в которой различают дно и крышу.

Дно, или основание, желудочка имеет форму ромба, как бы вдавленного в заднюю поверхность продолговатого мозга и моста. Поэтому его называют ромбовидной ямкой, fossa rhomboidea. В задненижний угол ромбовидной ямки открывается центральный канал спинного мозга, а в передневерхнем углу IV желудочек сообщается с водопроводом. Латеральные углы заканчиваются слепо в виде двух карманов, recessus laterales ventriculi quarti, загибающихся вентрально вокруг нижних ножек мозжечка

Два боковых желудочка относительно крупные, они имеют С-образную форму и неровно огибают спинные части базальных ганглиев. В желудочках головного мозга синтезируется спинномозговая жидкость (ликвор), которая затем поступает в субарахноидальное пространство. Нарушение оттока ликвора из желудочков проявляется гидроцефалией.

Функции ликвора:

– механическая защита мозга;

– центральная гуморальная регуляция: в ликвор поступают и разносятся биоактивные вещества;

– транспортная функция.

№25Кровоснаб.гол.млзга

Кровоснабжение головного мозга осуществляется за счет внутренних сонных и позвоночных артерий. Внутренние сонные артерии в полости черепа делятся каждая на глазную артерию, переднюю и среднюю мозговые артерии. Позвоночные артерии на основании мозга соединяются, образуя базилярную артерию, которая затем делится на две задние мозговые артерии, кровоснабжающие затылочный отдел головного мозга. На основании мозга в результате анастомозирования артериальных ветвей внутренних сонных и позвоночных артерий образуется артериальный круг большого мозга (виллизиев круг). Его аномалии нередко служат причиной нарушений кровоснабжения головного мозга. Передняя, средняя и задняя мозговые артерии в области коры также имеют анастомозы, однако они, как правило, недостаточны для развития коллатерального кровообращения в случаях его нарушения с одной из сторон.

Основное значение имеют нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии, которая кровоснабжает практически полностью наружную поверхность коры большого мозга, подкорковые образования. Отток крови от головного мозга осуществляется через венозную сеть и синусы, расположенные в твердой мозговой оболочке.

Кровоснабжение спинного мозга осуществляется за счет артерий, подходящих к мозгу с передними и задними корешками.

Головной и спинной мозг покрыты тремя оболочками: твердой (dura mater), паутинной (arachnoidea) и мягкой (pia mater). Паутинная и мягкая оболочки объединены общим названием «лептоменинкс» (leptomeninx). Твердая мозговая оболочка состоит из двух листков. Ее наружный листок плотно прилегает к костям черепа и позвоночника, являясь их надкостницей. Мягкая мозговая оболочка плотно прилегает к веществу головного и спинного мозга и срастается с ним. Пространство между паутинной и мягкой мозговыми оболочками называется подпаутинным или субарахноидальным, оно наполнено цереброспинальной (спинномозговой) жидкостью. Подпаутинное пространство в некоторых местах, преимуществен но на основании головного мозга, особенно развито, образуя широкие и глубокие вместилища, заполненные цереброспинальной жидкостью.

Такие полости называются цистернами. Наиболее мощными являются большая цистерна, расположенная между мозжечком и продолговатым мозгом,— мозжечково-продолговатомозговая (бульбарная) и основная, лежащая на основании мозга. Большим количеством цереброспинальной жидкости окружен ствол головного мозга, вокруг него расположены цистерна моста, зрительного перекреста и др. Подпаутинное пространство окружает весь спинной мозг. У места окончания спинного мозга (на уровне II поясничного позвонка) подпаутинное пространство расширяется, образуя конечную цистерну, в которой находится конский хвост.

Значительные скопления цереброспинальной жидкости находятся в центральных полостях головного мозга — желудочках (правом и левом боковых, третьем и четвертом). Цереброспитальная жидкость продуцируется сосудистыми сплетениями, расположенными в мозговых желудочках. В образовании сосудистых сплетений основное участие принимает мозговая оболочка. Общая поверхность сосудистых сплетений превышает 1 м2. Эти сплетения имеют чрезвычайно богатую сеть сосудов, которые отличаются широким просветом и тонкими, как у капилляров, стенками. Сосудистые сплетения выделяют цереброспинальную жидкость в полость желудочков. Из боковых желудочков через межжелудочковые (монроевы) отверстия она переходит в третий желудочек, откуда через водопровод мозга попадает в четвертый желудочек, в центральный канал спинного мозга, а через срединную апертуру четвертого желудочка (отверстие Мажанди) и латеральную апертуру (отверстие Люшка) — в большую цистерну и подпаутинное пространство. Отток цереброспинальной жидкости происходит путем фильтрации главным образом в венозную систему через посредство так называемых грануляций (выросты паутинной оболочки), а также и в лимфатическую систему через влагалища нервов, в которые продолжаются мозговые оболочки. Всего в организме взрослого человека 150—200 мл цереброспинальной жидкости, в желудочках головного мозга — 40—60 мл, в цистернах — 50 мл, остальное количество содержится в подпаутинном пространстве спинного мозга.

Гематоэнцефалический барьер (от др.-греч. αἷμα, родительный падеж от αἷματο — кровь и др.-греч. εγκεφαλος — головной мозг) — полупроницаемый барьер между кровью и нервной тканью, препятствующий проникновению в мозг крупных или полярных молекул, а также клеток крови, в том числе иммунной системы. В физиологии и фармацевтике часто употребляется сокращение-аббревиатура ГЭБ.

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) защищает центральную нервную систему от проникновения химических соединений и разнообразных вредных агентов как за счёт обеспечения физического барьера, так и благодаря наличию в мембранах формирующих её клеток молекулярных насосов, направляющих нежелательные вещества из спинномозговой жидкости обратно в кровеносную систему.

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) регулирует транспорт из кро­ви в мозг биологически активных веществ, метаболитов, химических веществ, препятствуя проникновению в ЦНС переносимых кровью чужеродных веществ, микроорганиз­мов, токсинов, нейромедиаторов, гормонов, антибиотиков.

У взрослого человека имеется два способа проникновения веще­ства через ГЭБ: основной, гематогенный, — через стенку капилляра и дополнительный, ликворный, — через цереброспинальную жидкость, служащей промежуточным звеном между кровью и нервной или глиальной клеткой. Через гематоэнцефалический барьер проникают либо молекулы небольшого размера (пример — кислород), либо растворимые в липидных компонентах мембран глиальных клеток (пример — молекулы спирта этанола), используя высокоспециализированные механизмы преодоления этого барьера. Например, вирусы бешенства и герпеса человека попадают в ЦНС, перемещаясь по нервным клеткам, а инкапсулированные бактерии и грибы имеют позволяющие проникать сквозь ГЭБ поверхностные компоненты. Некоторые вещества могут переноситься через гематоэнцефалический барьер путём активного транспорта.

№35Синдром БР

Бульбарный синдром (бульбарный паралич) — синдром, возникающий в результате поражения определенных ядер продолговатого мозга. Под данным термином понимают комплекс проявлений и симптомов, а не конкретное заболевание. В продолговатом мозге находятся ядра черепно-мозговых нервов (с VII по XII пары). Их повреждение может привести к нарушению работы (параличу) жевательных мышц, языка, мышц глотки, мягкого неба, гортани и лица. В некоторых случаях дегенеративные изменения затрагивают не ядра нервов, а их корешки или сами нервы вне черепа. Так как ядра расположены на близком расстоянии друг к другу, чаще наблюдается билатеральное поражение нескольких ядер, изолированное поражение одного ядра происходит крайне редко.

Основные проявления бульбарного паралича:

сложности с пережевыванием пищи;

из угла рта может вытекать слюна;

атрофия языка;

отсутствует рвотный и глотательный рефлексы, иногда также и челюстной рефлекс;

употребление жидкостей может стать причиной удушья;

речь становится невнятной, гнусавой, утомляет пациента. Гласные звуки сливаются друг с другом, все согласные звуки произносятся практически одинаково.

Причины бульбарного синдрома различны и многочисленны. К генетическим причинам относятся заболевание Кеннеди и острая интермиттирующая порфирия; к сосудистым — инсульт продолговатого мозга. Также бульбарный синдром может быть последствием дегенеративных заболеваний, например, сирингобульбии или инфекционных процессов: полиомиелита, болезни Лайма, синдрома Гийена-Баррее. К другим вероятным причинам причисляют ботулизм, опухоль в продолговатом мозге и другие.

№43 Виды усл.рефл. для торм.

Угасательное торможение. Если раздражители, вызывающие условный рефлекс, не подкреплять действием безусловных рефлексов, то они постепенно угасают. Угасание условных рефлексов является не полным разрывом установившихся временных связей, а лишь их торможением. Во-первых, после перерыва (например, на следующий день) угашенный рефлекс самостоятельно постепенно восстанавливается. Лишь при многократном повторном неподкреплении условного раздражителя безусловным рефлексом угасание становится стойким. Во-вторых, угашенный рефлекс сразу же восстанавливается, если во время действия угашенного условного раздражителя внезапно воздействовать каким-либо сильным посторонним раздражителем. Это явление, связанное с устранением торможения условных рефлексов, называется растормаживанием. Угасание условных рефлексов при неподкреплении соответствующими безусловными или условными (при рефлексах высших порядков) раздражителями имеет большое биологическое значение, так как при этом устраняются именно те условные раздражители, которые потеряли свое сигнальное значение для приспособления к окружающей среде.

Дифференцировочное торможение – это приспособление организма к условиям окружающей среды, характеризующееся тончайшим соответствием ответных реакций особенностям раздражения. Это соответствие приобретается благодаря возможности осуществлять высокую степень дифференцирования (различения) условных раздражителей внешней среды. Условные рефлексы вначале образуются в генерализованной форме. В дальнейшем происходит процесс дифференцирования, т. е. специализации условных раздражителей, который связан с торможением реакции на раздражители, не подкрепляемые безусловными или ранее выработанными условными рефлексами. Например, при образовании условного рефлекса на тон 1000 Гц при первой пробе рефлекс будет обнаруживаться и на высокие (2500 Гц), и на более

низкие (500 Гц) тоны. Но если тон 2500 и 500 Гц не подкреплять, рефлекс на них постепенно угаснет.

Сложнейшие дифференцировки образуются у человека при действии сигналов второй сигнальной системы. Он неодинаково реагирует не только на различные слова, но и на интонации, с которыми эти слова сказаны, на место того или иного слова в предложении и др.

Сложные процессы дифференцирования происходят при образовании двигательных условных рефлексов. Например, при обучении различным физическим упражнениям руководитель подкрепляет правильное выполнение двигательного акта и не подкрепляет неправильное. Такого рода словесные подкрепления способствуют дифференцированию правильного выполнения упражнения и неправильного.

Скорость образования дифференцировок зависит от степени филогенетического и онтогенетического развития организма, его индивидуальных особенностей, функционального значения раздражений, которые необходимо дифференцировать. У человека в раннем детском возрасте дифференцировки вырабатываются труднее, чем в более позднем. Большое значение имеет и функциональное состояние нервной системы. Например, при резком утомлении, при заболевании дифференцировки вырабатываются у человека труднее. В отдельных случаях дифференцирование сложных и вместе с тем близких по характеру раздражений требует огромного труда. Например, для образования дифференцировок в речедвигательных условных рефлексах, позволяющих говорить без акцента на иностранном языке, нужна большая практика.

Особым видом дифференцировочного торможения является так называемый условный тормоз. Если новый раздражитель, действующий непосредственно перед хорошо выработанным условным раздражителем, не будет подкрепляться безусловным рефлексом, то он превращается в условный тормоз. Например, после выработки слюноотделительного условного рефлекса на звук метронома к нему присоединяют какой-либо новый раздражитель – свет, после которого начинает звучать метроном. Если действие метронома всегда подкреплять введением в рот кислоты, а при действии последовательной комбинации «свет – метроном» не давать такого подкрепления, то свет станет условным тормозом, в этом случае действие метронома станет

вызывать условный рефлекс. Если же перед этим будет действовать свет («свет + метроном»), то рефлекс окажется заторможенным. Условное торможение часто проявляется при выполнении физических упражнений, например, в спортивных играх (запрещение некоторых действий в определенных зонах игры).

Торможение при запаздывании подкрепления условного раздражения. Торможение может развиваться при выработанных условных рефлексах с большим отставлением от начала действия условного раздражителя до подкрепления безусловным рефлексом. Торможение при запаздывании подкрепления условного рефлекса возникает не сразу, а вырабатывается постепенно. При этом, чем сильнее условный раздражитель, тем с большим трудом вырабатывается этот вид торможения. У человека многие условные рефлексы имеют запаздывающий характер.

Кратковременные явления запаздывания наблюдаются, например, при строевых командах.

№48 ДЦП.

Детские церебральные параличи — это группа патологических синдромов, возникающих вследствие внутриутробных, родовых и послеродовых поражений мозга и проявляющихся в форме двигательных, речевых и психических нарушений. Причиной развития детских церебральных параличей бывают различные факторы. К первой группе этих факторов следует отнести инфекционные заболевания матери во время беременности краснуха, цитомегалия, токсоплазмоз, грипп и др.), сердечно-сосудистые и эндокринные нарушения у матери, токсикозы беременности, иммунологическую несовместимость крови матери и ища, перенесенные во время беременности психические и физические травмы, асфиксию, внутриутробную травму. Ко второй группе следует отнести церебральные параличи вследствие менин-1а, энцефалита, менингоэнцефалита, черепно-мозговых травм. Воздействие вредных факторов на мозг во внутриутробный период развития, в родах и после рождения вызывает разнообразие изменения в оболочках и веществе мозга, которые в дальней-ш нарушают их нормальное развитие.

Ведущими в клинической картине детских церебральных параличей являются двигательные нарушения, которые характеризуются центральными параличами определенных групп мышц, расстройствами координации, гиперкннезами. Двигательные нарушения часто сочетаются с речевыми и психическими расстройствами, эпилептиформными припадками

№49Хромосомн.болезни

Хромосомные болезни — синдромы, развитие которых обусловлено изменениями числа или структуры хромосом. Частота хромосомных болезней среди новорожденных детей составляет около 1%. Грубые аномалии хромосом несовместимы с жизнью и являются частой причиной спонтанных абортов, выкидышей и мертворождений. При спонтанных абортах выявлено около 20% эмбрионов с аномальным набором хромосом. Выделяют группы хромосомных болезней, характеризующиеся изменениями половых хромосом и неполовых хромосом — аутосом. К аномалиям половых хромосом относятся синдром Шерешевского—Тернера (45,Х0), синдром Клайнфельтера (47,ХХУ), синдром трисомии Х-хромосомы (47,XXX), а также более редкие варианты.

Возникновение аномалий половых хромосом объясняется их нерасхождением в мейозе или при делениях в раннем развитии зиготы. В результате нерасхождения половых хромосом одни из сперматозоидов могут иметь 22 аутосомы и обе половые XY-хромосомы (мужскую и женскую), другие сперматозоиды имеют только 22 аутосомы. Также при нерасхождении половых хромосом возможно образование яйцеклеток, содержащих 22 аутосомы и две женские Х-хромосомы или только 22 аутосомы. Теоретически синдром Шерешевского—Тернера с набором половых хромосом ХО может возникнуть при оплодотворении нормальной яйцеклетки сперматозоидом, не содержащим половой хромосомы, или при оплодотворении яйцеклетки, не содержащей половой хромосомы, сперматозоидом, несущим в своем наборе женскую Х-хромосому. При оплодотворении яйцеклетки с двумя Х-хромосомами сперматозоидом с Х-хромосомой образуется синдром трисомии X. Возникновение синдрома Клайнфельтера происходит при оплодотворении яйцеклетки с Х-хромосомой сперматозоидом, содержащим Х-и Y-хромосому.

Более сложные аномалии половых хромосом могут быть связаны с оплодотворением яйцеклетки с двумя Х-хромосомами сперматозоидом, несущим Х- и Y-хромосомы, и т. д. Причиной сложных аномалий также являются нерасхождения половых хромосом как в процессе образования половых клеток, так и на ранних стадиях деления зиготы. Общая частота аномалий по половым хромосомам у мертворожденных детей составляет 2,7%, что в 25 раз выше, чем среди новорожденных.

№51Центр.паралич

Центральный паралич — следствие поражения как двигательной зоны коры мозга, так и любого отдела нервной системы, связывающего ее с периферическими двигательными нейронами. Наряду с поражением коры моторной зоны больших полушарий причиной центрального паралича может быть нарушение функций корково-ядерных, моно- и полисинаптических корково-спинномозговых путей на уровне лучистого венца, колена и двух передних третей заднего бедра внутренней капсулы, ножки мозга, ствола мозга, спинного моз­га. В большинстве случаев патологический очаг вызывает поражение не всех структур двигательной зоны коры и корково-спинномозговых путей, к тому же часть этих путей не подвергается перекресту. Поэтому на противоположной относительно патологического очага стороне тела никогда не поражаются все мышцы. Чаще в большей степени нарушена функция мышц кисти и плеча, затем — голени.

При центральном параличе сохранены и к тому же расторможены периферические мотонейроны, поэтому при нем, как правило, оказываются чрезмер­но высокими сухожильные рефлексы, появляются патологические рефлексы и синкинезии.

Таким образом, центральный паралич — невозможность произвольных движений при сохранности и даже усилении интенсивности элементарных рефлекторных двигательных актов.

Для центрального, или спастического, паралича характерны следующие признаки.

1. Повышение мышечного тонуса по контрактильному типу, или спастичность мышц, обусловленная прекращением сдерживающих влияний центральных нейронов на периферические мотонейроны.

2. Повышение сухожильных и надкостничных рефлексов, также сопряженное с нарушением сдерживающих влияний центральных нейронов на периферические мотонейроны.

3. Возникновение клонусов, которые можно рассматривать как результат резко выраженной сухожильной гиперрефлексии, при этом однократное раздра­жение рефлексогенной зоны ведет к многократному ритмичному повторению стереотипного двигательного ответа.

4. Патологические рефлексы, многие из которых вызываются у детей раннего возраста, а затем исчезают. При расторможенности периферических нейронов в связи с ослаблением сдерживающего влияния церебральных структур эти врожденные рефлексы появляются вновь и уже рассматриваются как патологические.

5. Появление защитных рефлексов и патологических синкинезий (сопутствующих движений).

6. В отличие от периферического паралича при центральном параличе отсутствует реакция перерождения (или дегенерации) мышц и нервов.

№52 Переф.паралич

Периферический паралич всегда является следствием поражения периферических двигательных нейронов и возникает как при поражении тел этих нейронов, расположенных в двигательных ядрах черепных нервов или в пе­редних рогах сегментов спинного мозга, так и их аксонов, входящих в состав различных структур периферической нервной системы, а также при блокаде нервно-мышечных синапсов.

Избирательное поражение тел периферических двигательных нейронов характерно, в частности, для эпидемического полиомиелита и бокового амиотрофического склероза. Поражение структур периферической нервной системы может быть следствием травмы, сдавления, инфекционно-аллергического по­ражения и т.д., ведущих к развитию радикулопатий, плексопатий, невропатий, моно- или полиневропатий. Несостоятельность нервно-мышечных синапсов, передающих нервный импульс с нервного окончания на мышцу с помощью медиатора ацетилхолина-Н, возникает при миастении, отравлении токсином ботулизма.

Для периферического, или вялого, паралича характерны следующие признаки.

1. Полная обездвиженность.

2. Атония. Резко выраженное снижение мышечного тонуса. Мышца становится вялой, тестообразной, аморфной, не реагирует на раздражители, лишена силы. При периферическом параличе конечности обычна избыточность пассивных движений в ее суставах.

3. Арефлексия. Исчезает рефлекторная реакция парализованных мышц в ответ на их внезапное раздражение, в частности растяжение, например, при ударе по сухожилию мышцы (сухожильные, или миотатические, рефлексы). Отсутствуют все рефлекторные двигательные реакции, в том числе защитные движения.

4. Атрофия. Если двигательный нейрон или его аксон погибают, то все связанные с ним мышечные волокна претерпевают глубокую денервационную атрофию. Со временем в связи с развитием атрофического процесса уменьшается масса денервированных мышц. В течение нескольких недель после травмы или начала болезни гипотрофия мышц может быть незаметной, однако в течение первых 4 мес денервированные мышцы теряют до 20—30% исходной массы, а в дальнейшем — до 70—80%.

5. Реакция перерождения, или реакция дегенерации, — извращение реакции на раздражение электрическим током парализованной мышцы и нефункционирующего нерва.

В соответствии со сформулированным в 1939 г. американским физиологом У. Кенноном (Cennon W., 1871 — 1945) законом денервации рецепторы денервированных мышечных волокон приобретают гиперчувствительность к возбуждающему или тормозящему действию химических веществ (продукты метаболизма, токсины, лекарственные препараты, нейротрансмиттеры), достигающих этих рецепторов гематогенным путем.

№53 типы наруш. Чувств.

Периферический тип нарушения чувствительности подразделяют на невральный и полиневритический.

Невральный (мононевритический) тип возникает, если поражен отдельный периферический нерв.

Полиневритический тип наблюдается в случае множественного поражения периферических нервов. Нарушение чувствительности возникает в дистальных отделах верхних и нижних конечностей по типу «перчаток» и «носков». Поэтому такой тип нарушения чувствительности называют дистальным.

Сегментарный тип нарушения чувствительности возникает в случаях поражения задних корешков, задних рогов, передней белой спайки и спинномозгового узла.

Заднекорешковый тип нарушения проявляется болью в соответствующем сегменте, выпадением всех видов чувствительности. Чтобы возникло выпадение чувствительности по корешковому типу, необходимо поражение нескольких смежных корешков. Если корешки принимают участие в образовании рефлекторной дуги, снижается или выпадает соответствующий рефлекс.

Заднероговой тип характеризуется выпадением болевой и температур­ной чувствительности в соответствующих дерматомах на стороне поражения при условии сохранения на том же участке мышечно-суставной, так­тильной и вибрационной чувствительности. Поэтому такой тип нарушения чувствительности называют еще сегментарным диссоциированным. Обыч­но выявляется при сирингомиелии.

В случае повреждения передней белой спайки спинного мозга также возникают сегментарные диссоциированные нарушения чувствительности. Причем выпадение чувствительности может быть двусторонним и симметричным, поскольку через переднюю белую спайку проходят и перекрещи­ваются аксоны нейронов болевой и температурной чувствительности. Если передняя белая спайка поражена на уровне нижних шейных и грудных сегментов, нарушение чувствительности развивается в виде куртки - спинальный сегментарный тип.

Поражение спинномозгового узла (ганглионарный тип) сопровождается выпадением всех видов чувствительности, болью и парестезией. В зоне соответствующих сегментов возможные герпетически высыпания на коже (опоясывающий лишай).

Проводниковый тип нарушения чувствительности возникает при условии поражения чувствительных проводников на уровне головного и спинного мозга. При церебральной локализации процесса проводниковые нарушения чувствительности развиваются с противоположной стороны. Если повреждается спинномозгово-таламический путь в боковых канатиках спинного мозга, выпадение болевой и температурной чувствительности также возникает с противоположной стороны по проводниковому типу. Уровень нарушения чувствительности определяется на 1-2 сегмента ниже места поражения спинного мозга. При патологии задних канатиков спинного мозга, начиная с уровня поражения, на этой же стороне возникают проводниковые нарушения мышечно-суставного, тактильного и вибрационного чувства.

№54Синдр.поражения

1. Симптомокомплекс паллидарного поражения может быть назван гипертонически-гипокинетическим, так как основными чертами, характеризующими его, является повышение мышеч­ного тонуса и уменьшение подвижности, обеднение движениями.

Экстрапирамидная гипертония, или ригидность мускулатуры значительно отличается от таковой при пирамидном поражении. При паллидарной ригидности сопротивление, испытываемое исследующим при пассивных движениях, остается все время одинаковым от начала до конца движения, тогда как при цен­тральном параличе или парезе спастичность особенно велика в начале движения и заметно ослабляется в конце (симптом «складного ножа»). Паллидарная ригидность носит наименова­ние «восковидной». При пассивном разгибании предплечья, го­лени, круговых движениях в лучезапястном суставе можно ощутить иногда своеобразную прерывистость, ступенчатость растяжения мышц, носящую наименование симптомы «зубча­того колеса».

Дата добавления: 2015-06-04