Д. Поддерживающее лечение

1. При улучшении состояния, стойком увеличении ОФВ₁ и пиковой объемной скорости интервалы между применением ингаляционных бронходилататоров постепенно увеличивают до 4—6 ч. Продолжают назначать адреностимуляторы для приема внутрь.

2. Дозу кортикостероидов для в/в введения постепенно снижают, ежедневно уменьшая ее вдвое до дозы, эквивалентной 40 мг метилпреднизолона. Затем назначают преднизон или метилпреднизолон внутрь и более медленно снижают их дозу.

3. В/в введение аминофиллина или теофиллина прекращают и назначают эти препараты внутрь. Первую дозу препарата для приема внутрь назначают через 3 ч после прекращения в/в инфузии. Обычно применяют препараты теофиллина длительного действия. Их дозу рассчитывают следующим образом: суточную дозу аминофиллина (или эквивалентную дозу теофиллина) для в/в введения умножают на 0,8 и делят на 2. Полученную дозу назначают каждые 12 ч. Поскольку у детей скорость выведения теофиллина выше, чем у взрослых, препараты длительного действия им назначают каждые 8—12 ч (см. гл. 7, п. V.Б.1.б.1). Во время поддерживающего лечения теофиллином определяют его максимальную (примерно через 5 ч после приема препарата длительного действия) и минимальную (перед приемом следующей дозы) концентрацию в сыворотке. Во время подбора дозы концентрацию теофиллина в сыворотке определяют каждые 2—3 сут.

4. Следует помнить, что проявления приступа бронхиальной астмы могут исчезнуть даже на фоне сохраняющейся обструкции бронхов, при которой ОФВ₁ на 50%, а средняя объемная скорость середины выдоха на 70% ниже нормы (см. рис. 7.4). В связи с этим лечение продолжают и после клинического улучшения, ориентируясь на показатели функции внешнего дыхания.

5. Во время лечения в стационаре обязательно рассказывают больному о его заболевании, основных принципах его лечения и профилактики. Для предупреждения повторных приступов бронхиальной астмы необходимо диспансерное наблюдение больных.

***********************************

Глава 8. Болезни легких

М. Рот, Э. Клирап, Г. Гонг-младший

Иммунный ответ, который в норме приводит к уничтожению чужеродного, в патологии вызывает повреждение собственных органов и тканей. Легкие — орган, наиболее уязвимый для иммунных реакций — как системных, так и местных. Установлено участие иммунных механизмов в патогенезе таких заболеваний, как экзогенный аллергический альвеолит, аллергический бронхолегочный аспергиллез, легочная эозинофилия, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, саркоидоз легких, идиопатический фиброзирующий альвеолит. Глава содержит сведения о патогенезе, клинических проявлениях, диагностике, принципах лечения и прогнозе этих заболеваний.

I. Экзогенный аллергический альвеолит. Это группа заболеваний, вызванных вдыханием органической пыли, которые протекают с диффузным гранулематозным поражением интерстициальной ткани легких. В отличие от других гранулематозных поражений легких, например саркоидоза и кокцидиомикоза, при экзогенном аллергическом альвеолите отсутствуют системные проявления. Вдыхание органической пыли приводит к развитию экзогенного аллергического альвеолита лишь у 5—15% людей. Факторы, предрасполагающие к развитию заболевания, неизвестны, однако считается, что курение и атопические заболевания не повышают риск экзогенного аллергического альвеолита. В состав органической пыли входят антигены животного и растительного происхождения, а также антигены грибов и бактерий. Диаметр частиц, которые могут проникнуть в альвеолы, не превышает 5 мкм. Риск заболевания не зависит от дозы и продолжительности контакта с пылью. Не установлена также связь заболевания с полом, возрастом и климатогеографическими условиями.

А. Антигены. В табл. 8.1 перечислены антигены, вдыхание которых чаще всего приводит к экзогенному аллергическому альвеолиту. Ежегодно сообщается о новых бытовых и производственных антигенах, которые могут быть причиной этого заболевания. Несмотря на их разнообразие, все случаи экзогенного аллергического альвеолита имеют сходные клиническую картину и морфологические изменения.

Дата добавления: 2015-06-04